Fisiología 2012 - Medicina Barceló - 3º Año

1. GRUPOS SANGUINEOS
CATEDRA DE FISIOLOGÍA HUMANA
AÑO 2011

2. GRUPOS SANGUINEOS
Los grupos sanguíneos son sistemas de antígenos presentes en la
membrana de los eritrocitos y otras células del organismo.
A las propiedades antigénicas de la membrana se oponen otras
séricas; los anticuerpos específicos existentes “naturalmente” o
luego de la inmunización con un antígeno extraño( “adquiridos”)
ANTIGENOS DE GRUPO: Son las sustancias de membrana que
dan el carácter distintivo de un determinado grupo sanguíneo en
un sistema dado.
ANTICUERPOS DE GRUPO: Son sustancias (IgM o IgG) que
específicamente reaccionan contra un determinado antígeno de
membrana. Se distinguen 2 tipos de anticuerpos:
NATURALES: (Aglutininas, completos o bivalentes)
ADQUIRIDOS: (Incompletos o univalentes, no aglutinantes)

3. ANTICUERPOS DE GRUPO
 Anticuerpos Naturales:
• Presentes en el suero de un sujeto sin contacto previo con
el Ag.
• Los más conocidos son los Atc del Sistema ABO.
• La mayor parte de ellos son del tipo IgM (no atraviesan
placenta)
• Generados en rta a sustancias de origen bacteriano o
vegetal de composición química semejante a los Ags de
grupo
 Anticuerpos adquiridos:
• Presentes en el plasma de un sujeto que tuvo contacto
previo con el Ag.
• La mayor parte de ellos son del tipo IgG (atraviesan
placenta)
• Son los correspondientes al sistema Rhesus

4. SISTEMA ABO
 Está constituido por
cuatro grupos Anti
B
sanguíneos, A, B, AB Y O Anti
A
determinados por la
presencia aislada,
combinación o ausencia
de los antígenos
eritrocitarios A y B.
 Reconoce anticuerpos
séricos naturales, anti A
y anti B, que obviamente
no se encuentran en
sujetos portadores del
correspondiente
antígeno.

5. SISTEMA ABO
Grupo genotipo Fenotipo Anticuerpo Incidenci
Antígeno (aglutinina) a en
(aglutinoge población
no) blanca
(%)
A AA o A0 A Anti B 40
B BB o B0 B Anti A 11
AB AB AB - 4
O 00 O Anti A 45
Anti B

6. Aspectos bioquímicos y genéticos
 Los genes del sistema ABO
(cromosoma 9) codifican para
enzimas glucosiltransferasas
específicas (transfieren glúcidos a un
aceptor de cadena de carbohidratos)
 Los antígenos son los productos
indirectos de los genes

7. Composición química de los antígenos
C Glicolípido de membrana
con cadena de oligosac.
C Fenotipo H ( HH/ Hh)
fucosa
Sustancia H (Ag H)
c
N-acetil- Agrega una N-Ac-
galactosaminiltransferasa Antigeno A
galactosamina
(fenotipo A)
Sustancia H
Agrega una
Galactosiltransferasa galactosa Antigeno B
(fenotipo B)

8. Aspectos bioquímicos y genéticos
 Si el genotipo es 00 la sustancia H no sufre modificación (no
codifica ez funcional) y corresponde al Ag de membrana del
grupo 0.
 En el fenotipo A/B/AB queda algo de sust H sin transformar en
la membrana eritrocitaria
 Concepto de “secretor”: 80 % de la población expresa Ag de
grupo en sus liq. orgánicos (saliva, sudor, lagrima, orina,
leche materna, secreción digestiva, l.pleural y peritoneal). En
este caso los Ag son glucoproteinas solubles.
 Los Ag A/B/O tambien están expresados en otras células,
p.e. : leucocitos, plaquetas, del musculo, pancreas, riñón,
endotelio, corazon, higado, placenta.
 No se expresan en : testículo, cristalino, hueso, cartílago
 Genotipo O Bombay: individuos con genotipo hh: no producen
sustancia H y por lo tanto no producen A ni B. Poseen Ac anti
A, anti B y anti H.

9. ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO
 NATURALES
 AGLUTINANTES (POR REACCIÓN CON EL Ag DE MEMBRANA
GENERA AGLUTINACION DEL GR)
 LA MAYORÍA SON IGM Y NO PASAN PLACENTA
 IGG PROBABLES EN GRUPO 0
 IGA EN LAS SECRECIONES
 SE DETECTAN EN SUERO LUEGO DEL
3ER-6TO MES DE VIDA
 LA SINTESIS AUMENTA CON PICO A
LOS 5-10 AÑOS. DESCIENDE EN
ANCIANOS

10. EL SISTEMA Rh
 Es un complejo sistema de antígenos de la
membrana eritrocitaria, de origen peptídico
 Se reconocen hasta ahora 5 Ag: C, D, E, c, e
 En la actualidad se considera al antígeno D al
más importante de este sistema. Dos razones: es
muy frecuente (85%) y es el más inmunogénico.
(Responsable del 96% de los problemas de
incompatibilidad en el sistema)
 Aquellos individuos portadores de este antígeno
se los clasifica como Rh+ y a los que no lo
poseen como Rh-
 Los Ag estan presentes solo en los GR (desde
semana 8) y no se detectan en otras células

11. Herencia RH
 Dos teorias explican la compleja forma de
herencia genetica (crom 1 y 6): Wiener y Fisher-
Race
 Utilizamos la nomenclatura de F-R
M
A HIJO
No se ha encontrado
D el producto de
R expresion del gen “d”,
E
considerándolo un gen
P
amorfo

12. EL SISTEMA Rh
 No existen Atc naturales en este sistema sino
adquiridos
 La mayor parte de los Atc contra Ag del Rh de
suero humano son de tipo incompleto IgG,
capaces de atravesar placenta, que se unen al Ag
eritrocitario sin provocar aglutinación, para ello
es necesario agregar a la muestra albúmina o
Suero de Coombs (anti-globulina humana) que
actúan como “puentes” entre las moléculas de
Atc incompleto, causando precipitación del
complejo Ag-Atc.
 En el 50% de los sujetos D-, una sola transfusión
de sangre D+ suele ser suficiente para provocar
una respuesta inmune intensa y duradera, con
alto tenor de Atc

13. EL SISTEMA Rh
Se reconocen dos mecanismos de
inmunización Rh:
 Latransfusión incompatible, cuando
un sujeto D- recibe sangre D+
 Lagestación de un feto D+ por una
madre D- (incompatibilidad materno-
fetal)

14. DETERMINACIÓN DE GRUPOS
PARA EL SISTEMA ABO
 Determinación de grupos usando
antisueros conocidos (Directo):
Se ponen en contacto los glóbulos rojos de quien se quiere
agrupar con una gota de suero anti A y una gota de suero anti
B y se observan las reacciones entre ellos.

15. DETERMINACION DE GRUPOS
PARA EL SISTEMA ABO
 Determinación de grupos usando
glóbulos rojos conocidos (Indirecto):
Consiste en poner en contacto plasma del individuo a
agrupar (contiene aglutininas) y glóbulos rojos A y B
conocidos.

16. Determinación del factor Rh
 En la evaluación de rutina se utiliza
antisuero comercial anti-D
 Existen los otros antisueros que se utilizan
para resolver problemas de Acs o en
estudios familiares

17. aglutinacion
Anti A Anti B anti D
aglutinacion

18. LA TRANSFUSION DE SANGRE
 La decisión de efectuar una transfusión no sólo implica su
oportunidad y necesidad sino también si el requerimiento
está referido a sangre entera, eritrocitos concentrados,
desplasmatizados o lavados y a la cantidad requerida en
cada caso.
 Una transfusión se considera incompatible cuando la
sobrevida de los eritrocitos transfundidos al torrente
circulatorio del receptor se encuentra acortada por la acción
de anticuerpos circulantes en su plasma.
 Una transfusión de sangre entera incluye no sólo los Ag de
membrana, sino también los Atc presentes en el plasma del
dador. Es lícito pensar que estos Atc son capaces de
destruir los eritrocitos del receptor.
INCOMPATIBILIDAD MAYOR
INCOMPATIBILIDAD MENOR

19. Incompatibilidad mayor
 Incompatibilidad entre el GR del dador (ag)
y el suero del receptor (ac)
 Riesgo en transfusión de GR
desplasmatizados o en transfusión de sangre
entera
Incompatibilidad menor
• Incompatibilidad entre el GR del
receptor (ag) y el suero del dador (ac)
•Riesgo en transfusión de sangre entera,
de plasma o de un volumen alto de GR

20. SISTEMA ABO Y TRANSFUSIONES
Postulados de Ottemberg
 los eritrocitos más adecuados serán los que presenten
menor cantidad de antígenos del sistema ABO
 El glóbulo rojo más adecuado es el del grupo O
 Los glóbulos rojos del grupo AB son los que presentan
mayor inconveniente, por el hecho de tener tanto
aglutinógeno A como B de manera que sólo podrán ser
transfundidos a un plasma que no posea ni aglutininas A ni
aglutininas B

21. ACTUALMENTE…
 Los conceptos de dador universal (0 Rh-) y
receptor universal (AB Rh+), se aplican solo a
transfusión de GR (no pueden considerarse como
absolutos dada la incompatibilidad menor)
 Se considera ideal la transfusión isogrupo.

22. SISTEMA Rh Y TRANSFUSIONES
 Este sistema, a diferencia del sistema ABO, no posee
anticuerpos naturales y los mismos son consecuencia de un
contacto previo con el antígeno.
 Los casos en donde puede haber incompatibilidad a nivel del
sistema Rh para el antígeno D son:
 Cuando el receptor es D+ es indistinto que la sangre a
transfundir sea + o -, ya que en cualquier caso el receptor
posee antígeno D, de manera que no quedará sensibilizado si la
sangre transfundida también lo posee (D+) y tampoco si la
sangre transfundida no lo posee (D-).
 Si el receptor es D- y recibe sangre D-, no existe posibilidad de
sensibilización ya que la sangre transfundida no tiene factor D.
 Si el receptor es D- y la sangre transfundida resulta D+, el
receptor quedará sensibilizado ante el ingreso del facto D que él
no posee, sintetizando contra él mismo anticuerpos que en un
segundo contacto con el antígeno podrán dar una reacción
postransfusional.

23. Antes de una transfusión se deben
realizar pruebas pretransfusionales o de
compatibilidad cruzada
a) Enfrentando GR del dador con plasma del receptor
c) Enfrentando GR del receptor con plasma del dador
e) Entrentando GR del dador con plasma del receptor +
suero de Coombs para evidenciar Ac incompletos

24. Enfermedad hemolítica del RN
 Sensibilización de una madre por un Ag que el feto hereda
del padre y ella no posee.
 Madre D- y feto D+
 Madre grupo O y feto grupo A o B
 Madre C o E – y feto +
 Pasaje transplacentario de eritrocitos fetales al torrente
sanguíneo materno en 3er trimestre, parto, aborto, rotura
de embarazo ectopico, amniocentesis, trauma abdominal
no penetrante
 Respuesta inmune humoral de la madre que produce Anti-D
en títulos que depende del grado de exposicion al Ag.
(aumenta 2-4 meses post). Son Ac IgG incompletos.
 En gral los Ac afectan 2do embarazo (o 1ro si la mujer fue
sensibilizada por transfusion con D+ previo al 1er emb)

25. Enfermedad hemolítica del RN
 El % de incidencia de sensibilizacion con D+ en madres D-
sin tratamiento preventivo es del 16%
 Tratamiento proventivo con suero de Rhogam
(gamaglobulina anti Rh-D). Suprime la producción materna
de Acs por exposicion a GR fetales D+.
 Se administra 72 hs post-parto/aborto y en cada vez.

26. Enfermedad hemolítica del RN
 Cuadro clinico: Oscila entre una anemia hemolítica de variable
severidad hasta muerte fetal (hipoxia tisular e insuficiencia
cardiovasc)
 Los Ac a-D se unen a los eritrocitos fetales y aceleran su
destrucción por el bazo aumentando la hemólisis.
 Anemia hemolítica, hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia
(kernicterus), edema generalizado, eritroblastosis,
insuficiencia cardiaca.
 Transfusión intrauterina
 Exanguineotransfusión

27. Detección de Ac incompletos (IgG anti D)
En la madre: prueba de Coombs indirecta: detecta la formación de los
Ac anti D
Suero materno (AC??) + GR D+ conocidos
aglutinacion
+ Suero de Coombs (anti gama humana)
En el recién nacido: prueba de Coomb directa: detecta los GR
del niño con Ac pegados a su membrana
GR del RN + Suero de Coombs (anti gama h) aglutinación

28. FIN