Seminario.09 enfermedades sistemicas

Universidad de Chile
Facultad de Odontología
Clínica Integral de del Adulto
Manejo de pacientes
Sistémicamente Comprometidos
Seminario N°9
Alumnos: Eliana Carvajal
Luis Carreño
Mauricio Campos
Docente: Dr. Matías San Martín

Hipertensión Arterial
Hipertensión
Arterial

Hipertensión Arterial
Condición medica crónica en la cual la presión en las arterias se
encuentra elevada. Esto a su vez requiere un mayor gasto cardiaco
para hacer circular la sangre por los vasos sanguíneos.
Presion sanguínea
Sistólica
Presión máxima
que se alcanza
en el sístole
Diastólica
Presión minima de
la sangre contra las
arterias y ocurre
durante el diástole

Etiología
•(90%)
•Causa
Desconocida
Primaria o
Esencial
•(10%)
•Estado patológico: Etiología
Renal, endocrina, Vascular.
•Fármacos:
Vasoconstrictores, Aines, Antid
epresivos, Anticonceptivos
Orales
Secundaria

Fisiopatología
FACTORES QUE PARTICIPAN
EN EL DESARROLLO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CONTRACTIBILIDAD
MIOCÁRDICA
VOLUMEN CIRCULANTE
RESISTENCIA VASCULAR
Hay indicios de que la alta
concentración de sodio participa en
el desarrollo de la hipertensión
arterial

Fisiopatología
 En la fase de HTA establecida, el patrón hemodinámico se
caracteriza por gasto cardiaco normal o disminuido y Resistencia
Periférica alta
 El mecanismo exacto de la excesiva vaso constricción en la HTA
primaria o en otros tipos no es bien conocido
 El aumento de las resistencia perisferica se relaciona
, generalmente con aumento de sustancias vasoactivas que
actuarían sobre el musculo liso y/o con cambios estructurales en
la pared vascular con el resultado final de reducción del calibre
vascular
 La incidencia familiar de la HTA se ha atribuido a factores
genéticos compartidos con factores ambientales o estilos de vida

Sistema nervios simpatico
 Los hipertensos tienen la tendencia a tener niveles altos de
catecolaminas circulantes , aumento de actividad simpática y
mayor frecuencia cardiaca y aumento de reactividad vascular a
noradrenalina. Estos factores podrían aumentas la presión
arterial por si solos o junto a liberación de renina por las
catecolaminas
 El aumento de la actividad del sistema simpático puede deberse
a la estimulación desde el centro vasomotor en el sistema
nervioso central, estimulación hormonal (tiroxina, angiotensina
II) y/o una liberación excesiva de catecolaminas desde las
glándulas suprarrenales.
 En la mayoría de los modelos experimentales de HTA, el
aumento de la actividad simpática cardíaca participa en el
desarrollo, pero no en la mantención de la HTA, ya que en las
fases crónicas, el débito cardíaco se encuentra normal o
disminuido.

El sistema renina angiotensina-
aldosterona
El sistema renina angiotensina es el regulador
más importante de la secreción de aldosterona;
predomina en la regulación de la presión arterial
y retención de sal

Epidemiologia
 Prevalencia es de 18% -19% en la población general ,lo que equivale
aproximadamente a 1 de cada 6 personas adultas.

Clasificación de Hipertensión
Arterial
Categoría Sistólica
(mmHg)
Diastólica
(mmHg)
Optima <120 y <80
Normal <130 y <85
Normal- Alta 130-139 o 85-89
Hipertensión
Estadio 1 140-159 o 90-99
Estadio 2 160-179 o 100-109
Estadio 3 180 o
mas
o 110 o mas

Prevención y Tratamiento
El objetivo es reducir la morbimortalidad manteniendo las
cifras de presión bajo 140/90 mmg y controlando los
factores de riesgo asociados.
En una primera instancia se busca modificar los estilos de
vida , para posteriormente realizar una terapia
farmacológica

Modificaciones en el estilo
de vida
- Abstenerse de fumar
- Bajar de peso
- Moderar el consumo de
alcohol
- Reducir la ingesta de sal
- Aumentar el consumo de
frutas y verduras
- Disminuir ingesta de
grasas saturada
- Aumentar la actividad
física Ejercicios aeróbicos)
Tratamiento Farmacológico
- Diureticos (furezamida)
- Betabloqueadores
(atenolol)
- IECA (Enalapril)
- ARA II (Lozartan)
- Bloqueadore s de canales
de calcio (Nifedipino)

Manifestaciones Orales
Hiposalivación
(Consumo IECA)
Reacciones liquenoides a
fármacos
Hiperplasia gingival. (Largo
consumo de nifedipino)
Alteraciones del gusto
(Consumo IECA)
Eritema
multiforme(Consumo
de diureticos)
Edema angioneurótico
(Consumo IECA)
Penfigoide buloso
(Consumo IECA)
Úlceras aftosas
(Consumo IECA)

Medidas a considerar durante la
atención odontológicas
Controlar Presión arterial antes de cada sesión y
durante la sesión
Aplicar técnicas para el manejo del stress y la ansiedad
Técnica Indolora
Cuidar uso de soluciones anestésicas con vasoconstrictor

Pronostico
La HTA, depende principalmente
• Asistir a Controles médicos
• Control adecuado de los niveles de P.A.

Diabetes Mellitus
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina
Signos
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Perdida de
peso repentino
y rapido

Diabetes Mellitus
DM1 DM2
Edad de Inicio < 30 >40
Estado Nutricional Normal o bajo peso Obesos o Normales
Síntomas Clínicos Inicio agudo Inicio Insidioso
Tendencia a la
acidosis
alta Solo al stress
Nivel insulinemia Bajo Normal o alta
Respuesta
terapéutica
Insulina dependiente Dieta,
hipoglicemiantes
orales. Insulina ( por
fracaso a drogas
orales)

Diabetes Mellitus tipo 1
 Caracterizada por una destrucción de las células beta
pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina y necesidad de
tratamiento con insulina para vivir.
 Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales,
expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II
de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el
sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso
de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en
meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta
y a la expresión de la enfermedad.
 En el 90% de la etiologia es autoinmune y esta determinado
por la presencia de anticueropo anti-islotes (ica) ,antiGAD Y
antiinsulina-
Fisiopatología

 Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta)
de insulina.
 Puede derivarse de 3 alteraciones metabolicas: Resistencia a la
insulina , descenso notable de la producción de insulina y
producción inadecuada de glucosa por el higado
 El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes
es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la
síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio,
capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una
vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y
secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la
glucosa) y posteriormente la diabetes clínica.
Fisiopatología

Diagnóstico definitivo de diabetes
mellitus
Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías
de la regulación de la glucosa, se usa la determinación de glucosa
en plasma o suero.
En ayunas de 10 a 12 horas,
las glicemias normales son:
En un test de sobrecarga oral
a la glucosa (75 g), las
glicemias normales son:
< 100 mg/dl.
Basal < 100, a los 30, 60 y 90
minutos < 200 y los 120
minutos post sobrecarga < 140
mg/dl

Diagnóstico definitivo de diabetes
mellitus
El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe
ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.
1.Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl,
asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia,
baja de peso)
2.Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.Repuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una
glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200mg/dl.

En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetes
alcanza al 1.2% de la población general y a 6.3% de la
población mayor de 17 años
El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo de 1
Epidemiologia

Prevención y tratamiento
Al ser de Etiología autoinmune no existe forma de
prevenir
Insulina Inyectable
Dieta Equilibrada
Ejercicio Físico
Monitoreo Constante de la glicemia
Se puede prevenir manteniendo un peso ideal y un
estilo de vida saludable
Utilización de hipoglicemiantes orales
Cuidado en la dieta
Ejercicio Físico

Mayor tiempo de
coagulacion y
regeneracion
Enfermedad
Periodontal
Reduccion del
flujo salival
Aumento de la
incidencia de
caries dental
Mayor
suceptibilidad a
infecciones
Alteraciones
vasculares
Mayor
Reabsorcion del
Reborde residual
Retraccion
Gingival

Paciente Diabetico Compensado
No requiere cuidados especiales , si usa insulina realizar la atención
post prandial idealmente
Para cuadros de urgencia asociado a procesos infecciosos y sea
necesario el procedimiento quirurgico o periodontal deberan
administrarse antibioticos previo a la atencion y posterior a ella si se
estima necesario
atención
Paciente Diabetico Descompensado
Si la condición de base esta descompensada el tratamiento electivo
debe ser diferido con necesidad de pase médico.
Ante cuadros invasivos ( quirurgicos) de urgencia realizar el
procedimiento bajo profilaxis para prevenir infecciones post-
operatorias y retardo cicatrizal

Pronostico
La Diabetes, depende principalmente
• Asistir a Controles médicos
• Control adecuado de los niveles de los Niveles de glicemia.

ACCIDENTE
VASCULAR
ENCEFÁLICO

Definición AVE
• Un accidente cerebrovascular sucede
cuando el flujo de sangre a una parte del
cerebro se detiene. Algunas veces, se
denomina "ataque cerebral" (derrame
cerebral).
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de
pocos segundos, el cerebro no puede
recibir sangre y oxígeno, y las células
cerebrales pueden morir, lo que causa
daño permanente.
• Es una disfunción neurológica aguda de
origen vascular, de aparición relativamente
rápida, que causa signos focales o a veces
globales de alteración de la funcióncerebral
que duran más de 24 horas.

Epidemiología
►2da causa de morbilidad en mayores
de 60 años (OMS 2003.)
►Chile :Incidencia anual : 96 /
100.000 hbs. 2da causa de muerte
en 2011.
►Riesgo sufrir AVE: 10 % entre los 35
y 74 años.
►Riesgo recurrencia anual: 5 %.

►20 a 25 % de todos los AVE afectan a menores de 65 años.
►Hombres tienen incidencia 30-80 % mayor que las mujeres.
►Afroamericanos tienen incidencia 50-130 % mayor que otras
razas.
►Incidencia se relaciona con la edad.
►Tasa se incrementa 9 veces entre las edades de 55 y 85 años.
►2/3 de los pacientes tienen más de 65 años.
► Incidencia anual de primer AVE es 2/1000 hab.
►20 a 30 % fallecen después de 1 año.
►Después de 6 meses:
 15% tiene problema de lenguaje.
 11 % padece incontinencia urinaria.
 33 % necesita asistencia para alimentarse.
►Supervivientes de un AVE:
 71 % tienen menoscabo capacidades vocacionales.
 16 % necesitan institucionalización.
 31 % precisan ayuda de autocuidado.
 20 % necesitan asistencia para desplazarse.

Factores de riesgo del AVE:
Se clasifican en 3 grupos:
 Factores de riesgo que son modificables con cambios de conducta:
 Hipercolesterolemia
 Obesidad
 Estilo de vida sedentaria
 Cigarrillo
 Abuso del alcohol
 Uso de cocaína.
 Factores de riesgo que son modificables con atención médica:
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Cardiopatías
 Crisis isquémica transitoria
 Estenosis significativa de la art. Carótida
 Historia de AVE previo.
 Factores de riesgo no modificables:
 Edad
 Sexo
 Raza
 Historia familiar.

Deberes del equipo de Salud.
► Educar a población sobre factores de riesgo.
► Reducir incidencia con adecuada prevención FR.
► Educar a la población sobre formas de presentación para consulta
precoz.
►Tratar ACV. Prevenir complicaciones agudas
►Reducir mortalidad ACV.
►Reducir disabilidad. Rehabilitación del paciente y familia
►Prevenir recurrencia.

Fisiopatología
►FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej
cerebral/minuto.
►Permanece constante con PAM >
40 y <150 mmHg.
►FSC < 20 ml/100g/min =
disfunción neurológica (mecs.
compensatorios insuficientes: SNA
– Bulbo raquideo).
►FSC < 10 – 15 ml/100g/min = falla
irreversible de la función de
cerebral.
► La zona con este FSC ( < 10 – 15),
evoluciona a infarto cerebral.
► FSC 15 – 25 ml/100g/min: zona de
penumbra isquémica = células
funcionalmente deprimidas pero
viables.
► FSC depende de factores:
 vasculares: PAM, presión intravenosa y calibre
vasos;
 intravasculares: viscosidad sanguínea y
 extravasculares: necesidades metabólicas.
► FSC se mantiene constante soportando variaciones
de los distintos factores.
► En la zona de
penumbra se
produce una
despolarización
anóxica recurrente
liberándose
glutamato.

Proceso de Isquemia celular
►Disminución de O2 y glucosa produce
disminución síntesis ATP estimulando
glucolisis anaeróbica produciendo
ácido láctico y acidosis intra y
extracelular.
►La acidosis va a producir falla bomba
Na/K= entrada masiva Na y Cl y
aumento K extracelular.
► Se produce edema celular por
entrada de agua junto al Na.
► El aumento Na intracelular :
despolarización prolongada de mb
con apertura canales de Ca y
liberación neurotransmisores
excitotóxicos: aspartato, glicina y
glutamato.
► Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA provocando
apertura canales calcio dependientes.
► Se produce entrada masiva de Ca en las neuronas provocando múltiples reacciones
que llevan a la muerte celular.

Patogenia:
►Los tipos de AVE se clasifican en 2 categorías etiológicas comunes:
 ISQUEMICOS 65- 80 % del total
 HEMORRAGICOS 15- 25 % del total.
 Otras causas 10 %.
►Tipo de AVE. % del total.
 AVE ISQUEMICO:
►Infarto cerebral trombótico 45- 65 %
►Infarto cerebral embólico 10- 20 %
 AVE HEMORRAGICO:
►Hemorragia intracerebral 5- 15 %
►Hemorragia subaracnoídea 5- 10 %
 OTROS AVE: 0- 10 %.

¿Cuáles son las alteraciones comunes causadas por
el AVE y sus frecuencias relativas?
Alteración Agudo Crónico
Debilidad motora en general:
Hemiparesia derecha
Hemiparesia izquierda
Hemiparesia bilateral
Ataxia
Hemianopsia
Déficits visuoperceptuales
Afasia
Disartria
Déficits sensitivos
Déficits cognitivos
Depresión
Incontinencia vesical
Disfagia.
90 %
45 %
35 %
10 %
20 %
25 %
30 %
35 %
50 %
50 %
35 %
30 %
30 %
30 %
50 %
20 %
25 %
5 %
10 %
10 %
30 %
20 %
20 %
25 %
30 %
30 %
10 %
10 %

¿Cómo se pueden prevenir los AVE subsecuentes
en pacientes que han sobrevivido al primer ataque?
►Modificación de los factores de riesgo.
►Agentes antiagregantes plaquetarios:
►Aspirina
►Ticlopidina
►Anticoagulación oral:
►Cumarinas
►Endoarterectomía carotídea.
►Cirugía para corregir aneurisma o
malformación arteriovenosa cerebral.

Resultados funcionales después del AVE:
►1 de cada 10 pacientes con AVE es funcionalmente independiente
inmedia-
tamente después del accidente.
►Cerca de la 1/2 son independientes a los 6 meses.
►Tipo y frecuencias de discapacidades a largo plazo en los
sobrevivientes de AVE (estudio de Framingham):
 Disminución de la función vocacional 63 %
 Disminución de la socialización fuera de casa 59 %
 Limitación en las tareas domésticas 56 %
 Disminución de los intereses y hobbies 47 %
 Disminución en el uso del transporte 44 %
 Disminución de la socialización en casa 43 %
 Dependientes en las AVD 32 %
 Dependientes en la movilidad 22 %
 Viviendo en una institución 15 %.
►Discapacidad a los 6 meses post AVE:
 Incapaz de caminar 15 %
 Necesita asistencia para trasladarse 20 %
 Necesita asistencia para bañarse 50 %
 Necesita asistencia para vestirse 30 %
 Necesita asistencia para acicalarse 10 %.

TratamientodelAVE: ►Objetivos generales:
 1. Lograr la autovalencia.
 2. Integración a la sociedad.
 3. Aceptación de la limitación física.
 Objetivos deben ser factibles y correlacionarse con las necesidades de cada
paciente en particular para evitar la frustración, derrota y abandono de terapia.
►Tratamiento fisioterápico del hemipléjico reciente o agudo:
* Precoz, a las 24 horas del AVE o de recuperar el conocimiento.
* Motivar y enseñar a la familia y al enfermo.
A.- Tratamiento postural, para prevenir complicaciones secundarias.
B.- Estimulación del lado indemne.
C.- Movilizaciones pasivas.
D.- Concienciación del movimiento pasivo.
E..- Estimulación a la contracción activa.
F.- Progresión de la contracción activa.
G.- Desarrollo equilibrio sentado.
H.- Desarrollo equilibrio en bipedestación.
I.- Patrones estáticos de marcha.
J.- Marcha con desplazamiento en paralelas.

►Es muy importante para las personas que están
experimentando síntomas de un accidente
cerebrovascular llegar al hospital lo más rápido posible.
►Si el accidente cerebrovascular fue causado por un
coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco
trombolítico para disolverlo.
►Para que este medicamento haga efecto, es preciso
que lo vea un médico y el tratamiento comience dentro
de las 3 a 4 1/2 horas desde que los síntomas
empezaron.
►Otros tratamientos administrados en el hospital
dependen de la causa del accidente cerebrovascular:
►Anticoagulantes, como heparina o warfarina
(Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin) o clopidogrel
(Plavix).
►Medicamentos para controlar los síntomas, entre ellos
la hipertensión arterial.
►Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los
síntomas o prevenir más accidentes cerebrovasculares.
►Nutrientes y líquidos.
►Una sonda de alimentación en el estómago (sonda de
gastrostomía).

PRONÓSTICO
►El pronóstico depende de:
• El tipo de accidente cerebrovascular.
• La cantidad de tejido cerebral dañado.
• Qué funciones corporales han resultado
afectadas.
• La prontitud para recibir el tratamiento.
►Los problemas para moverse, pensar y hablar
con frecuencia mejoran en las semanas o
meses siguientes a un accidente
cerebrovascular.
►Muchas personas que han sufrido un accidente
cerebrovascular seguirán mejorando en los
meses o años siguientes a éste.
►Más de la mitad de las personas que tienen un
accidente cerebrovascular son capaces de
desenvolverse y vivir en el hogar. Otras
personas no son capaces de cuidarse sin
ayuda.
► Si el tratamiento con trombolíticos tiene
éxito, los síntomas de un accidente
cerebrovascular pueden desaparecer. Sin
embargo, los pacientes con frecuencia no
llegan al hospital a tiempo para recibir estos
fármacos o no pueden tomar estos
fármacos debido a una afección.
► Las personas que tienen un accidente
cerebrovascular debido a un coágulo de
sangre (accidente cerebrovascular
isquémico) tienen una mejor probabilidad de
sobrevivir que aquellas que tienen un
accidente cerebrovascular debido a
sangrado en el cerebro (accidente
cerebrovascular hemorrágico).
► El riesgo de un segundo accidente
cerebrovascular es mayor durante las
semanas o meses después del primero, y
luego empieza a disminuir.

MANIFESTACIONES ORALES
►Hiperplasia gingival (nifedipino)
►Debilidad del paladar o disfagia, paralisis unilateral de la musculatura orofacial.
La lengua puede quedar flácida con múltiples pliegues y desviarse al sacarla.
►Puede haber pérdida de los estímulos sensitivos en los tejidos orales.
►Cuando la lesión cerebral es derecha descuidan su lado izquierdo reflejándose
en el acúmulo de comida. Tienen que aprender a lavarse los dientes y las
prótesis con una sola mano.
►La higiene oral tiende a deteriorarse en el lado paralizado y la alteración de la
destreza manual puede interferir con el cepillado. El uso de cepillo de dientes
eléctrico puede ayudar.
►Disgeusias
►Disestesias
►Neuralgia
►Problemas de flujo salival y deglución de la misma

Diagnóstico, tratamiento y
pronóstico en salud oral.

atención

Definición
Trastorno que afecta al riñón y que provoca una disfunción del
mismo. No siendo capaces de filtrar las toxinas y otras sustancias
de desecho de la sangre adecuadamente. Fisiológicamente, la
insuficiencia renal se describe como una disminución en el índice
de filtrado glomerular, lo que se manifiesta en una presencia
elevada de creatinina en el suero.
La IR aguda, la reducción de la
función renal es súbita y afecta a
sujetos en los que los riñones
previamente estaban sanos; los
síntomas clínicos son una secreción
extrema o nula de orina y un aumento
de las concentraciones plasmáticas
de creatinina, urea y ácido úrico.
IR
Aguda Crónica

Etiología
Las causas más frecuentes que producen una lesión
renal crónica son:
En el anciano generalmente, la diabetes y la hipertensión son
las causas más importantes en el desarrollo de una Insuficiencia
Renal Crónica (IRC), debido a que sus sistemas compensatorios
funcionan peor.
Es más susceptible de sufrir IRA que el paciente joven.
IR
Crónica
Glomerulonefritis
crónica
Pielonefritis
crónica
Anomalías
congénitas
HTA
Diabetes
mellitus
Enfermedad
renal
poliquística
Lupus
eritematoso
sistémico
Factores
hereditarios
y
ambientales

La disminución de la filtración glomerular da lugar a la formación de
compuestos
nitrogenados no proteicos en la sangre (sobre todo urea), nitrógeno
residual y otros productos nitrogenados, estado que se denomina Azoemia
La IR es consecuencia del deterioro y la
destrucción de las nefronas. Una vez
perdidas, éstas no son reemplazadas. Sin
embargo, debido a que existe una
hipertrofia compensadora de las nefronas
restantes, la función renal se mantiene
normal durante un tiempo.
1
1.000.000
Nefronas
Fisiopatología

Hipertensión e hiperfiltración glomerular
Paso de proteínas al espacio urinario
 Activación intrarrenal del sistema renina angiotensina (SRA)
Activación tubular con compromiso túbulo-intersticial
Transdiferenciación de células epiteliales tubulares a
miofibroblastos
 Fibrosis del parénquima renal con pérdida definitiva de la
función.
La pérdida nefronal, provoca respuestas adaptativas en las nefronas
remanentes que conllevan :
Fisiopatología

Epidemiología
La principal causa de ingreso a diálisis, sigue
siendo la nefropatía diabética con 34% de
todos los ingresos.
Se destaca el alto porcentaje (26,7%), de
pacientes sin diagnóstico etiológico de IRC
terminal.
En el año 2000:
7.094 personas
que equivale a
una tasa de 473
personas por
millón de
población (PMP).
En el año 2008:13.636
y 812 PMP.
(respectivamente)
Se observa un crecimiento sostenido, tanto en el número como en la
tasa de personas que requieren Hemodialisis en los últimos años.
Lo que representa un incremento de
78,1% en el número de pacientes en
hemodiálisis en este período.

La Encuesta Nacional de Salud (ENS) 2003, nos entrega información sobre la
función renal en una muestra representativa de chilenos de 17 y más
años, basada en la estimación de la VFG utilizando la fórmula de Cockcroft-
Gault, ajustada según superficie corporal (140-edad [años] x peso [kilogramos] /
creatinina sérica (mg/dl) x 72 [x 0.85 en mujeres]), observándose una
disminución significativa de la VFG a medida que se avanza en edad en ambos
sexos.
La VFG fue menor en el nivel educacional más bajo comparado con el nivel
medio y alto (85,63 ves 102,35 y 100,3 ml/min x 1.73 m2, respectivamente), sin
diferencias estadísticamente significativas entre hombres y mujeres, ni tampoco
según nivel socioeconómico.
Epidemiología

Prevención y
Tratamiento
El médico debe intentar corregir los factores de riesgo que pueden agravar
su curso como:
1.- La hipertensión
2.- Las infecciones urinarias,
3.-La administración de fármacos nefrotóxicos
4.- Evitando el uso de contrastes radiológicos.
5.- Puede ser necesaria la restricción de sodio y líquidos para controlar la
hipertensión o la insuficiencia cardíaca (pero en ocasiones se ha de recurrir
a la administración de diuréticos potentes como la furosemida para forzar su
eliminación por vía renal).
El tratamiento
conservador en el
paciente con IRC
Se debe iniciar precozmente con el fin de:
Controlar los síntomas.
Evitar complicaciones.
Prever secuelas a largo plazo.
Detener en la medida de lo posible la
progresión de la enfermedad renal.

Prevención y
Tratamiento
La
diálisis
Es un procedimiento que filtra la sangre de forma
artificial.
Es el tratamiento indicado cuando el número
de nefronas disminuye hasta el punto en que la
azoemia es inevitable o incontrolable.
El procedimiento puede indicarse
como hemodiálisis o como diálisis
peritoneal.
hemodiálisis

Su principal aplicación
se da en los pacientes
con IRA o que sólo
requieren diálisis
ocasional.
Reemplazo de la función renal puede ser tambien el
trasplante.
Prevención y
Tratamiento
Diálisis
peritoneal
Ventajas
bajo costo
sencillez de su
realización
reducción de la
transmisión de
enfermedades
infecciosas
no necesidad de
anticoagulación
Desventajas
frecuentes
sesiones
riesgo de
peritonitis
eficacia
significativamente
Inferior a la de la
hemodiálisis

Pronostico
El pronostico de estos pacientes debe evaluarse
según:
La severidad de la IR
La edad
Enfermedades sistémicas
Cantidad de años diagnosticada la
enfermedad
Adherencia al tratamiento.

Manifestaciones en la salud bucal
Esta patología implica importantes repercusiones en odontología. Es necesario conocer por parte
del odontólogo esta situación para poder llevar a cabo un adecuado y correcto tratamiento dental.
En la IR grave y no tratada, sobre todo en pacientes con un
nivel de urea en sangre que exceda de 30 mmol/1.
Tipo 1 tiene una forma eritemopapulácea que se manifiesta
inicialmente como un engrosamiento rojizo de la mucosa bucal y más
tarde Incluye un exudado gris espeso, pastoso y pegajoso, y la
aparición de seudomembranas que cubren las encías, la mucosa de
las regiones bucal y amigdalina.
Tipo 2 es similar al tipo 1 pero incluye una pérdida de integridad de la
mucosa con gran ulceración.
Palidez de la
mucosa
Uno de los signos más frecuentes observados en
la IR, secundaria a la anemia.
Estomatitis
urémica

También es frecuente cuando disminuye el flujo
salival.
Los más característicos en los maxilares:
- La pérdida de la lámina dura alveolar
- Desmineralización ósea (aspecto de vidrio esmerilado)
- Presencia de lesiones mandibulares radiotrans- parentes
localizadas (granuloma central de células gigantes)
Xerostomía
Un hallazgo muy común en estos pacientes, tal vez se deba
a una combinación de la afección directa de las glándulas
salivales, la deshidratación y la respiración bucal.
Candidiasis
Erosión
dentaria
Como resultado de la regurgitación gástrica que suele
acompañar al tratamiento con diálisis.
Hallazgos
radiológicos

Es posible que el hueso compacto de los maxilares se
adelgace y desaparezca, manifestándose una pérdida de:
1. Reborde mandibular.
2. Las corticales del conducto dentario inferior.
3. Suelo del seno maxilar.
El adelgazamiento de estas áreas de hueso compacto
pueden dar lugar a fracturas espontáneas.
Existe la significativa relación entre la y la IRC  Debido a
la disminución de los PMNN que representan la primera
línea de defensa en relación a los patógenos
periodontales.
fracturas
espontáneas
Periodontitis
Esclerosis
progresiva
sistémica
Se ha asociado la con la enfermedad renal. Es una
alteración del tejido conectivo de etiología desconocida,
caracterizada por un aumento generalizado de la
deposición de colágeno en el organismo.

atención
Conocer con exactitud el grado de insuficiencia renal que padecen.
Detectar el aumento de la concentración de urea, ya que altera la función
plaquetaria (acumulación de los productos del metabolismo del organismo).
En tratamiento con hemodiálisis, saber si recibe heparina.
Cualquier intervención odontológica debe realizarse el día después de la
sesión de diálisis.
En cuanto a la prescripción de fármacos en aquellos que se eliminan por
vía renal es necesario ajustar su dosis según el estado funcional del riñón.
En relación a los analgésicos respecto a los opiáceos menores es
necesaria una reducción de la dosis. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) pueden provocan nefropatía si se consumen de manera prolongada
por lo que se recomienda la reducción de su dosis evitándose la
administración de la fenilbutazona y el sulindaco en la insuficiencia renal
grave. Con el paracetamol será necesario alargar el intervalo de la
administración al igual que el ácido acetilsalicílico que está prohibida su
administración en la insuficiencia grave.

En cuanto a los anestésicos locales existe diversidad de opiniones:
- Indicaron que en hemodiálisis está contraindicado el uso de anestésicos
locales, siendo esta apreciación actualmente exagerada. Sin embargo sí
que se recomienda controlar la dosis de anestésico local en los pacientes
con insuficiencia renal grave.
atención
Profilaxis antibiótica, aquellos pacientes en tratamiento con hemodiálisis
y los trasplantados renales, cuando sean sometidos a tratamientos
dentales (impliquen sangrado).
También es aconsejable reducir la dosis de corticoides.
 En relación a los antibióticos se debe disminuir la dosis a la mitad de
amoxicilina y ampicilina si el aclaramiento de creatinina es inferior a 40
ml/min.

Definición
Incapacidad del hígado de efectuar sus
complejas funciones sintéticas, metabólicas y
excretoras.
La Insuficiencia Hepática Aguda
puede darse por una
descompensación la patología crónica
o por una falla Hepática fulminante.
La Insuficiencia Hepática Crónica
puede darse por una Cirrosis
Hepática (proceso difuso
caracterizado por fibrosis, nódulos
inflamación crónica del Hígado).
IH
Aguda Crónica

Etiología
Hepática Aguda son:
IH
AGUDA
VIRAL(70%)
Virus Hepatitis
A,B,C,D,E. Epstein
Barr, Citomegalovirus
MEDICAMENTOS
Aquellos de
metaboilización
hepática
TOXINAS
Plantas medicinales,
bacterianas
(cianobacterias)
SÍNDROMES
CÁNCER
HÍGADO GRASO

Etiología
Hepática Crónica son:
IH
CRÓNIC
A
Alcohol
Viral
Colestasia
Crónica
Hígado
congestivo
crónico
Enfermedades
metabólicas
Vasculares:
trombosis de la
porta

Patofisiologí
a
Metabolis
mo
• Carbohidratos
• Lípidos
• Aminoácidos
• Proteínas
• Bilirrubina
• Hormonas
Excreción
Hematologí
a
• Producción de
factores de
coagulación
Desintoxi
cación
• bilirrubina
• amoniaco
• alcohol
• fármacos
Almacena
miento
•ácidos biliares
•colesterol
• bilirrubina.
•glucógeno, lípidos
•aminoácidos
• proteínas
Fisiopatología

 En procesos avanzados se produce hipertensión
portal producto de la inflamación de capilares
hepáticos, lo que genera : ascitis, várices
gastroesofágicas, esplenomegalia
Disminución de la síntesis y excreción de productos
finales de metabolismo hepático.
 Disminuye el tiempo de protrombina porque
disminuyen los factores de coagulación producidos en
el hígado.
Aumento de la bilirrubina por su falta de excreción.
IH Disfunción
del hepatocito
Fisiopatología

Epidemiología
VHB Incremento
de prevalencia en:
Hombres
Homosexuales
VHI+
En Chile la principal Insuficiencia Hepática provocada por virus es por VHC
con una prevalencia de 0,22 a 0,3 %
Insuficiencia Hepática
Crónica 50% en Chile
por alcoholismo como
causa de la
enfermedad.

Prevención y
Tratamiento
Administrar
Albúmina y
vitamina K
Disminuir ingesta de
alcohol para prevenir
cirrosis
No abusar de medicamentos
de metabolización hepática,
pues también pueden
provocar cirrosis
Vacunas para Hepatitis
A y B
En casos de ascitis
drenar líquido
peritoneal

Pronostico
El pronostico de estos pacientes con insuficiencia
hepática depende del grado de compensación, pero
es mortal si no se trata a tiempo, o si la causa se
agrava. Aún con el tratamiento adecuado, puede
resultar irreversible.

Esta patología implica importantes repercusiones en odontología. Es necesario conocer por parte
del odontólogo esta situación para poder llevar a cabo un adecuado y correcto tratamiento dental.
Ictericia en mucosas (paladar blando)
Halitosis
Mayor prevalencia de candidiasis
Hemorragias por alteración de factores de
la coagulación
Alta prevalencia de enfermedad periodontal
crónica

atención
Atención a síntomas: Dg Oportuno
Correcta anamnesis y
examen clínico para
pesquisar signos de la
enfermedad.
Riesgo de contagio y diseminación de
infecciones
Posibles hemorragias y
disfunción metabólica
Prescripción de Fármacos de metabolización
Hepática
Evitar medicamentos
de metabolización
hepática, ajustar
dosis y consultar al
médico tratante
Prevención de hemorragias
Hemograma y pruebas de
coagulación previo a
cualquier procedimiento que
pueda provocar hemorragia
Utilizar medidas hemostáticas locales y/o
sistémicas

Osteoporosis
Enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa
ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que origina
fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo
de fractura.

•Post-menopáusica en mujeres y Osteoporosis
senil en hombres. Hombres y mujeres tienen una
Fase involutiva tipo II, lenta y continua y debida a
falla en la actividad osteoblástica. Mujeres tienen
una Fase Involutiva tipo I, relacionada directamente
con hipoestrogenismo, es una pérdida acelerada y
autolimitante.
Primaria
• Asociada a enfermedades hereditarias, adquiridas o
alteraciones fisiológicas (Hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, artritis reumatoide, sindrome de
cushing)
Secundaria
Etiología

DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS.
Categoría Definición
A. Normal
DMO entre +1 y -1 DE del promedio de población
adulta joven.
B. Osteopenia
DMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de
población adulta joven.
C. Osteoporosis
DMO bajo –2,5 DE del promedio de población
adulta joven.
D. Osteoporosis grave
DMO bajo –2,5 DE del promedio de población
adulta joven y una o más fracturas de tipo
osteoporótico.
Diagnóstico

Fisiopatología
 El peak de masa ósea se alcanza entre los 25 y 30 años y está
determinado por múltiples factores: genéticos. nutricionales, la
actividad física y endocrinos.
 El balance en la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años,
luego de lo cual se altera el balance entre la formación y la
resorción ósea lo que produce la osteoporosis.
 En la osteoclastogénesis son fundamentales la IL-6 e IL-11 y su
acción es inhibida por los esteroides sexuales, siendo esto,
fundamental en el balance entre actividad osteoblástica y
osteoclástica.
Se produce la fase de pérdida ósea donde la edad y la menopausia
son factores determinantes.

Epidemiologia
En Chile no existen estudios que proporcionen cifras de prevalencia
poblacional de osteoporosis.
Solo se tiene información respecto la encuesta de calidad de vida (5% de los
chilenos tiene osteoporosis) y sobre egresos hospitalarios por fractura de
cadera. Éste último se considera un buen estimador de la frecuencia de
osteoporosis, sobre todo en términos comparativos
Estimacion del riesgo de por vida de fractura a los 50 años (origen?)
Sitio de fractura Mujeres Hombres
1. Antebrazo distal 16,0 (15,7-16,7) 2,5 (2,2-3,1)
2. Fémur proximal 17,5 (16,8-18,2) 6,0 (5,6-6,5)
3. Vertebral* 15,6 (14,8-16,3) 5,0 (4,6-5,4)
4. Cualquiera de las
anteriores
39,7 (38,7-40,6) 13,1 (12,4-13,7)
*Fractura clínicamente diagnosticadas
Entre paréntesis se anota el intervalo de confianza al 95%.

Modificaciones en el estilo
de vida
Dieta con calcio y vitamina D
en proporción adecuada. Si
el médico lo indica utilizar
suplementos de calcio
El ejercicio juega un papel
clave en la preservación de
la densidad ósea en los
adultos mayores.
Tratamiento Farmacológico
Usar medicamentos
Bifosfonatos:
Alendronato. los
fármacos que más se
utilizan para prevenir y
tratar la osteoporosis en
mujeres
posmenopáusicas
Estrógenos, teriparatida,
raloxifeno, calcitonina

La cirugía para tratar el dolor intenso e incapacitante de las
fracturas vertebrales por osteoporosis abarca:
• Cifoplastia
• Artrodesis vertebral

• Reducción del reborde alveolar
• Disminución de la masa ósea y
densidad ósea maxilar
• Edentulismo
• Disminución del Espesor Cortical
Óseo
• Alteraciones Periodontales (Movilidad
dentaria, migraciones)

atención odontológicas
Pacientes portadores de prótesis presentan desajustes
frecuentes producto de la absorción acelerada del
reborde óseo.
El hueso, en estado avanzado de la enfermedad queda
desprovisto de cortical, surguiendo espículas a causa de
la reabsorción ósea,
En pacientes que estén bajo tratamiento con
bifosfonatos deben evitar intervenciones dentales
agresivas como extracciones (osteonecrosis maxilar)
En el caso de pacientes que requieran intervenciones
dentales durante el tratamiento con bifosfonatos , deben
consultar previamente con su médico para evaluar
suspensión del medicamento

Definición
Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, que se expresa en las
articulaciones llevando a distintos grados de limitación funcional. Si no
se logra el control puede llevar a destrucción de articulaciones y
deformaciones
Artritis reumatoide
Es una enfermedad crónica, resultante de fenómenos mecánicos y
bioquímicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y la
degradación del cartílago y el hueso subcondral. Este desequilibrio
puede ser iniciado por múltiples factores: genéticos, del desarrollo,
metabólicos y traumáticos.
La artrosis afecta todos los tejidos de la articulación diartrodiaL
Artrosis u Osteoartritis

Etiología
Desconocida. Existe la teoría, que son las células de la estirpe monocito-macrófago, las
fundamentales en el proceso inflamatorio crónico.
Artritis reumatoide
• generalizada o erosiva,
• sin causa conocida
Primaria
•: Alteración del desarrollo, Trauma,inflamatoria
•Metabolica,Endocrina
•Necrosis osea avascular, NeuropaticaSecundaria

Patofisiología
 LT CD4 activados interactúan con fibroblastos, condrocitos
y osteoclastos, inducen secreción de citoquinas pro
inflamatorias y metaloproteasas que degradan la matriz.
 LT CD4 activados estimulan a los LB, los que producen Igs:
Factor Reumatoide. Éste activa el complemento.
 Los macrófagos activados, fibroblastos y LT estimulan la
angiogénesis. Las células endoteliales activadas expresan
moléculas de adhesión que promueven el reclutamiento de
células inflamatorias hacia la sinovial.
Artritis reumatoide

Patofisiología
 Los condrocitos poseen múltiples receptores para citoquinas
proinflamatorias, y al alterarse su función (catabolismo
sobrepasa la reparación) con cambios óseos secundarios se
pierde la capacidad de absorber el estrés articular
(biomecánica).
 Este proceso es progresivo partiendo con la degradación de
algunos de los componentes de la MEC hasta la destrucción
del colágeno, exposición del hueso subcondral y muerte
celular.
 Este proceso es mediado por MMP y afecta a todos los
componentes de la articulación

Artritis reumatoide
Datos según la Encuesta Nacional de Calidad de Vida
Epidemiología
 Es mucho más común en mujeres que en hombres, con una
relación de 6- 7:1, afectando aproximadamente al 1,6 % de la
población chilena
 Un 1,8 % de la población chilena adulta refiere padecer de artrosis
según la encuesta nacional de salud, siendo la frecuencia más
alta entre las mujeres y mayor a medida que aumenta la edad

Prevención y tratamiento
Farmacológico:
 Analgésicos y Aines:
paracetamol, ketoprofeno, meloxicam, celecoxib
 Corticoides:
prednisona, metilprednisolona, betametasona
 Fármacos modificadores (Antireumáticos):
metotrexaco, hidroxicloroquina, leflunomida, ciclos
porina, penicilamina.
Farmacológico:
 Aines: Alivian el dolor y la rigidez. Se debe
controlar el abuso con estos medicamentos.
pues producen toxicidad.
 Corticoides intraarticulares: sólo están
indicados en los casos de sinovitis agudas
con derrame inducidas o no por cristales.
Cirugía solo en casos avanzados
Artritis reumatoide Artrosis u Osteoartritis
• Se alternan periodos de reposo y de
actividad para disminuir inflamación y
mantener movilidad de articulaciones
• Terapia física para aprender
movimientos que permitan
mantener la movilidad de sus
articulaciones

Pronostico
 Variable e impredecible y depende de la instauración de un
tratamiento precoz,
 La enfermedad tiende a presentar un curso progresivo, puesto de
manifiesto por la rapidez de las alteraciones radiológicas y la
discapacidad.
• Variable y puede presentarse mejorías sintomáticas que se asocian a
adaptación a la artrosis
• En largo plazo la mejoría sintomática es común.
Artritis reumatoide

Manifestaciones en salud bucal
Hipersensibilidad
al ocluir
Disminución de la
movilidad articular
Erosiones
articulares al
examen
radiográfico
Aplanamiento del
cóndilo
Limitación de la
apertura bucal
Crepitación a la
auscultación de la
ATM
Xerostomía
asociada al
consumo de
medicamentos
Dolor a la palpación lateral
del cóndilo y de los
músculos masticatorios, y a
la carga manual aplicada
sobre la articulación
Disminución en
rangos de
movimientos
mandibulares
Alteración
morfológica
articular

MEDIDAS DURANTE LA ATENCIÓN
 Realizar un buen examen físico general,
para la pesquisa de signos asociados a la
enfermedad y derivación pronta.
 Los fármacos usados en el tratamiento de
la AR pueden producir úlceras orales,
queilitis, estomatitis (AINES, metotrexato).
 Petequias, hemorragia en encías como
consecuencia de una trombocitopenia
debida los medicamentos que disminuyen
la adhesividad plaquetaria.
 Uso de corticoides en dosis altas y/o
inmunosupresores predisponen a
infecciones por gérmenes oportunistas
como Cándida AlbicansLa ciclosporina
produce hiperplasia gingival.
 La cloroquina produce hiperpigmentación
de piel y mucosas además de sabor
amargo en la boca.
Afecta la rehabilitación de los
pacientes, debido a la limitación
funcional que produce la
enfermedad cuando se ve
afectada la ATM. Además al
afectar el resto de las
articulaciones esto representa
una importante dificultad para
realizar actividades básicas y
actividades instrumentales de la
vida diaria, tal como la
capacidad de higiene que tenga
el paciente en cuanto a los
cuidados de salud oral( sobre
todo en pacientes portadores
de prótesis totales)

Definición
Alteración patológica del estado anímico con descenso del humor que
termina en tristeza, acompañada de diversos síntomas y signos de tipo
vegetativo, emocionales, pensamientos y comportamientos, y de los ritmos
vitales que persisten por el tiempo habitualmente prolongado( duración
mínima de 2 semanas).

Etiología
Las causas no esta esclarecida completamente, pero los
factores comunes son:
DEPRESI
ÓN
Sicoanalítica:
Desarrollo sicológico
incompleto
Bioquímicos:
desequilibrio de
ciertos
neurotransmisores
Psicológicos:
estrés, pérdida de
un ser querido.
Genéticos:
antecedentes
familiares
Cognitiva:
visión
pesimista del
mundo

Fisiopatología
Fisiopatología
Biológico
Disminución de
norepinefrina y
serotonina
Disminución en
receptores para los
neurotransmisores
Endocrino
Estrés
crónico
Aumento de
cortisol

Epidemiología
Prevalencia en la población mundial es de
3 a 5%.
Prevalencia en Chile, en mayores de 15
años, es de 7.5 a 10%
Mayor prevalencia:
•Entre los 20 y 45 años.
•En mujeres que hombres (2:1).
En mayores de 65 años
(trastorno del ánimo más
frecuente).

Prevención y
Tratamiento
Prevención
Tener un circulo social estable.
 Actividades productivas (ocuapar el
tiempo).
 Ejercicio.
Alta autoestima.
Autocontrol.
Tratamiento
D. Leve a
Moderada
Farmacoterapia
Intervención
Social
D. Severa
Farmacoterapia Psicoterapia
Intervención
Social

Pronostico
Para la depresión mayor los pacientes se pueden sentir mejor
después de tomar antidepresivos durante unas pocas semanas.
Para las personas que tienen episodios repetitivos de depresión,
puede ser necesario el tratamiento rápido y continuo para prevenir
una depresión prolongada y más intensa.

Manifestaciones
Orales
Por uso
fármacos
ATC ISRS y AA IMAO
Asociada
también a:
Dolor
crónico
TTM
Dolor orofacial
crónico
Síndrome de
boca urente.
Caries
Rampantes
- HO deficiente
- consumo de dulces
- bajo flujo salival.
Periodontitis
R. Inmune
alterada e HO
deficiente

ISRS y
AA
Xerostomía (18%), disgeusia, estomatitis y glositis.
Algunos: gingivitis, sialoadenitis, edema y
decoloración lingual.
También bruxismo y sobrecarga oclusal.
ATC
Xerostomía (50%)
A veces disgeusia, sialoadenitis y edema lingual.
Uso prolongado: mayor riesgo de caries.
IMAO Xerostomía (menos frecuente que ATC).

atención
Medidas
D. No está
diagnosticada
Actitud
empátic
a
Apoyar
al
paciente
Explorar
factores
psicológico
s (estrés).
Derivar
al
médico
General
D.
diagnosticada
Educación
- Mejorar HO
- Prescribir:
productos
salivales
artificiales y
enjuague con
flúor al 0.05%.
- Es mandatorio
usar anestesia
local profunda.
Interacciones
adversas
- ATC con
paracetamol
- ISRS con
benzodiazepina
s, eritromicina y
carbamazepina
Vasoconstrict
ores (VC)
adrenérgicos
- Interacción entre VC y
ATC.
- Epinefrina es el VC de
elección en pac. que
toman ATC.
- No se debe usar
levonordefrina.
- Recomendación: no
más de 2 a 3 tubos de
lidocaína al 2%con
epinefrina.
- Evitar administración
intravascular.

Definición
►Grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el
proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos
trastornos pueden llevar a que se presente sangrado intenso
y prolongado después de una lesión. El sangrado también
puede iniciarse de manera espontánea.

Las anomalias en la coagulación
pueden deberse a:
►Alteraciones en la función plaquetaria
►Trastornos en la síntesis de proteínas
►Trastornos en los factores de la
coagulación (Adquiridos o Congénitos )

►La coagulación normal de la sangre involucra hasta 20 proteínas plasmáticas
diferentes, conocidas como factores de la coagulación o factores de la coagulación sanguínea.
Estos factores interactúan con otros químicos para formar una sustancia llamada fibrina que
detiene el sangrado.
►Se pueden presentar problemas cuando faltan ciertos factores de la coagulación o éstos están
muy bajos. Los problemas de sangrado pueden ir desde leves hasta severos.
►Algunos trastornos hemorrágicos están presentes desde el nacimiento y se transmiten de
padres a hijos (hereditarios). Otros se desarrollan por:
 Enfermedades como deficiencia de vitamina K y enfermedad hepática severa
 Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los coágulos de sangre
(anticoagulantes) o el uso prolongado de antibióticos
 Los trastornos hemorrágicos también pueden resultar del hecho de tener células sanguíneas
que promueven la coagulación de la sangre (plaquetas) en muy baja cantidad o funcionando en
forma deficiente. Estos trastornos también pueden ser hereditarios o adquiridos. Los efectos
secundarios de ciertos medicamentos con frecuencia llevan a las formas adquiridas.

Elementos Que Integran La Hemostásia-
trombosis
Existen las células y las moléculas plasmáticas.
1. Células: Son fundamentalmente las
plaquetas.
2. Moleculas plasmáticas : Esencialmente
proteinas.
Son de tres tipos : estructurales,
zimógenos y cofactores.

Fisiología de la
Coagulación
Hemostasia primaria
Fase plaquetaria
Fase plasmática
Fibrinólisis

Hemostasia Primaria : Fase Celular o
Estructural
Constituye la primera etapa de los mecanismos
de la hemostasia-trombosis.
Se caracteriza por la interacción entre las células
de la sangre y la pared del vaso lesionado.
En esta primera fase distinguimos dos pasos bien
diferenciados:
Vasoconstricción refleja
Producción del primer tapón de índole plaquetaria

Coagulación De La Sangre : Fase
Plasmática o Líquida
Involucra la formación
de fibrina sobre la
superficie del tapón
plaquetario primario
por la cascada de la
coagulación

Sistema Fibrinolítico
Remueve los coágulos estables en el
proceso de reparación y cicatrización
Plaminógeno Plasmina
TPA

Trastornos En La Hemostasia
Primaria

Defecto Hemostático
Primario
Defecto Hemostático
Secundario
Petequias, equimosis
(común)
Hematomas (raros)
Sangrado desde
membranas mucosas
Sangrado inmediato
posvenipuntura
Petequias, equimosis
(raras)
Hematomas (común)
Sangrado en músculos,
articulaciones y
cavidades corporales
Sangrado retardado
posvenipuntura
Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios
y secundarios

Trastornos De La Hemostasia
Primaria
Causas
►Disminución de la producción de plaquetas
►Producción de plaquetas defectuosas
►Destrucción acelerada de plaquetas
►Distribución incorrecta entre el vaso y la circulación sanguínea
►Secundarias a un proceso conocido

Defectos En La
Función Plaquetaria
 Trombastenia
 Trombopatías
 Enfermedad de Von Willebrand
 Trombosis
 Trombopenias

Trombastenia
Llamada también enfermedad de Glanzmann.
Se traduce en trombocitos débiles a causa de
un desorden autosómico originando la no
retracción del coagulo.
El tiempo de sangrado es prolongado, hay
agregación plaquetaria defectuosa y diátesis
hemorrágica severa (purpúrica).

Enfermedad ocasionada por la alteración de la
función de las plaquetas
Causas
• Alteración de las glicoproteínas de
membrana que reconocen las otras plaquetas
o el colágeno donde anclarse
• Alteración del metabolismo de las plaquetas
ocasionando la no reacción a un agente
inductor
Trombopatías

Enfermedad de Von Willebrand
FvW
Glicoproteina requerida
para la normal adhesión
y formación del tapón
plaquetario
Trastorno hereditario autosómico
dominante de una parte del factor
VIII Von Willebrand.
Síntomas de la Enfermedad:
Epistaxis
Hemorragias en membranas mucosas,
piel, TGI y urogenital

Tratamiento de La Enfermedad de Von
Willebrand
►Control de la Hemorragia
►Normalizar tiempo de
hemorragia
►Normalizar concentración de f.
VIII
►Crioprecipitado de FvW
►Transfución de plaquetas
Duodeno irritado
y hemorrágico

Trombosis
Depósito
intravascular
de masas de
plaquetas
y fibrina.

Consideramos trombopenia una cifra de
plaquetas inferior a 100.000 x mm3
Pueden ser
►Moderadas  60.000-100.000 p/mm3
►Marcada o importante  20.000-60.000
p/mm3
►Grave o profunda  < 20.000 p/mm3
Trombopenias

Clasificación De Las
Trombopenias

CrónicasAgudas AmegacariocíticasCentrales
Periféricas
Por distribución
incorrecta
Inmunes
No inmunes
Centrales
Amegacariocíticas
Megacariocíticas
Periféricas Inmunes
No inmunes
Por distribución
incorrecta
Atrapamiento en el bazo
Atrapamiento en otros órganos

Trombopenias Agudas
Amegacariocíticas
• Intoxicación por Alcohol, fármacos
• Invasión por otra estirpe celular (leucemia)
• Mielofibrosis
Centrales

Inmunes
Secundarias a infección vírica en jóvenes
Secundarias a fármacos (quinidina, sales de oro, heparina)
Postransfuncionales
Neonatales
Incompatibilidad fetomaterna
No inmunes
Trombosis
Agregación plaquetaria
Púrpura trombótica trombocitopénica
Síndrome hemolítico urémico
Coagulación Intravascular Diseminada
Pérdida de plaquetas: hemorragias copiosas
Efecto fagocitante
Septicemia
Administración de drogas
Interacción con sustancias extrañas
Periféricas

Por distribución incorrecta
Atrapamiento por el hígado
• Enfriamiento
• Administración de la protamina

Trombocitopenias Crónicas
Centrales
Amegacariocíticas
• Trombopenia y aplasia del radio
• Alteraciones de la composición medular
• Fibrosis : Mielofibrosis
• Invasión Celular: Leucemia, Cáncer
• Púrpura trombopénica idiopática
amegacariocítica

139
Megacariocitos
Megacariocitos en la médula ósea

Atrapamiento en el
bazo
• Idiopático
• Secundario
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Hepatopatía crónica
Atrapamiento en otros
órganos
• Cavernomatosis
Pordistribución
incorrecta

Alteración De La Hemostasia
Secundaria

Congénitas
• Deficiencias de cualquier factor
• Déficit de anticoagulante natural
Coagulopatías
Adquiridas
• Déficit de vitamina K, enfermedades
hepáticas y transfusiones masivas

Coagulopatías
Congénitas
• Deficiencia de cualquier factor
• Deficiencia de anticoagulantes naturales

Coagulopatías congénitas
1. Deficiencias de fibrinógeno
(Factor I)
Causas
 Perdida completa de
fibrinógeno
 Fibrinógeno reducido
 Estructura anormal del
fibrinógeno
Se caracteriza por: hemorragias
neonatales, sensibilidad a lesiones
cutáneas y a infecciones.
Se encuentra en tumores hemorrágicos,
nefrosis, algunas infecciones y el
embarazo.
2. Deficiencia De protrombina (Factor
II)
Se presenta principalmente en
avitaminosis K y lesiones del Parénquima
hepático.
Se caracteriza por: epistaxis, hemorragia
moderada en superficies mucosas,
hemorragia umbilical en recién nacidos.

3. Deficiencia de proconvertina (Factor VII)
No tiende a producir hemorragias excepto por traumas severos.
4. Hemofilias: Desórdenes ligados al cromosoma X, que ocurre en 1:5000
varones nacidos.
► Hemofilia A: VIII. Su herencia es recesiva.
Tto: Preparados del factor VIII. Tto de los episodios hemorrágicos deben iniciarse lo más
rápido posible para evitar complicaciones.
► Hemofilia B: IX. Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) está prolongado. Tiempo de
Protrombina normal (TP). Tiempo de sangría normal.
Tto: Concentraciones plasmáticas del complejo protrombínico (mezcla f. II, VII, IX, X).
Concentración específico de factor IX (25 – 50U/Kg). Perfusiones del preparado cada 12 – 24
hrs.
► Hemofilia C: XI, es un tipo de hemofilia ligera y sin hemorragias espontáneas.

5. Deficiencia de factor
Stuart-Prower (Factor X)
Epixtasis espontáneas, hematomas
subcutáneos, hemorragias genitourinarias,
TGI y articulares
6. Deficiencia del factor Hageman
(Factor XII)
Su deficiencia se caracteriza por la
prolongación del tiempo de coagulación,
pero sin manifestación de tendencias
hemorrágicas.
Según la localización de las hemorragias:
► Externa
 Cutáneas
 Mucosas
► Cavidad bucal, Fosas nasales
► Vejiga o pelvis renal
► Interna
 Subcutánea
 Hematomas
► Musculares
► Tejido conjuntivo

Déficit De Anticoagulantes Naturales
1. Déficit de proteína C
2. Déficit de proteína F
3. Déficit de Antitrombina III
4. Déficit del cofactor II de la heparina
5. Déficit del inhibidor natural de la
tromboplastina tisular
6. Alteración del sustrato de la proteína C

• Déficit de vitamina K
• Enfermedades hepáticas
• Transfusiones masivas
Coagulopatias Adquiridas

Coagulopatías Adquiridas
1. Déficit de vitamina K: Los factores que pueden verse afectados por la carencia de
vitamina K se denominan vitamino K dependientes.
Etiopatogenia Del Déficit De Vitamina K
1.1 Déficit Provocado
Por administración de fármacos con
actividad anticoagulante
Pej. Cumarínicos
1.2 Déficit Espontáneo
a) Hepatopatias
Ausencia de síntesis o síntesis defectuosa
de los factores de coagulación
Alteraciones del número de plaquetas
Alteraciones del funcionalismo de las
plaquetas
Coagulopatias de consumo
b) Hipoavitaminosis
Falta de aporte: Dieta, alteración de la flora
Disminución de la absorción: Síndrome de
malabsorción, ausencia de sales biliares,
enfermedades pancreáticas
Disminución en el transporte
2. Transfusiones masivas
El trastorno hemorrágico puede
presentarse por varias
circunstancias:
 Cantidad de sangre trasfundida
 Rapidez de la transfusión
 Tiempo de almacenamiento
 Circunstancias clínicas

Diferencias entre alteraciones plaquetarias y deficiencias de factores de
coagulación
Alteraciones de las
plaquetas
Deficiencias de
factores de
coagulación
Petequias Hematomas
Hemorragias múltiples
Frecuentemente sitio
único de sangrado
Sangrado de superficie Sangrado cavitario
Sangrado después de
venopunción
Venopunción no
complicada
Rezume prolongado de
incisiones
Sangrado retrasado de
heridas
Fuente: Waltham Focus, 1995

Diferencias entre enfermedades heredadas y adquiridas
Enfermedades
heredadas
Enfermedades
adquiridas
Edad de comienzo temprana
Episodios previos de
hemorragia
Puede haber parientes
afectados
Comienzo a cualquier edad
Generalmente sin
problemas previos
Usualmente no hay
parientes afectados
Ambas pueden exacerbarse debido a una enfermedad intercurrente

Defectos hereditarios que causan hemorragia en el hombre
Desórdenes
de
coagulación
Carácter recesivo ligado a crom X
Hemofilia A y B (Enf. de christmas)
Carácter autosomal
Deficiencia de factores VII, X, XI, XII
Deficiencia de fibrinógeno (hipofibrinogenemia,
disfibrinogenemia y afibrinogenemia)
Von Willebrand
Desórdenes
plaquetarios
Carácter autosomal
Trombastenia (Enfermedad de Glanzmann)
Trombopatía (Trombocitopatía)

Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en el hombre
Trauma
Accidentes o intervención
quirúrgica
Intoxicaciones
Warfarina, trébol dulce, semillas de
algodón, sobredosis de aspirina
Deficiencia
vitamínica
Escorbuto, fallo absortivo, deficiencia de
vitamina K
Enfermedad
hepática
Obstrucción de vías biliares, hepatitis
infecciosa canina, tumores y fallo renal
Trombocitopenia
Idiopática, inducida por virus,
autoinmune, septicemia,
esplenomegalia, anemia aplástica

Coagulación
intravascular
Complicaciones obstétricas, sepsis,
shock, malignancia, enfermedad
hepática, colapso cardiaco,
transfusión incompatible y
dirofilariasis
Defectos de la
función
plaquetaria
Uremia, hiperestrogenismo, alergias,
drogas, enfermedad crónica
Defectos
inducidos por
drogas
Aspirina, esteroides, fenilbutazona,
vacunas con virus vivo, furacina,
sulfonamidas, antihistamínicos,
anestésicos locales, tranquilizantes
Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en el hombre

Coagulación
Intravascular
Diseminada
Circunstancias Que Pueden Producirla

Causas Directas de la CID
Paso a sangre de
tejidos lesionados
►Agresión térmica
►Embolia grasa
►Cirugía
►Traumatismo: sobre
todo craneales

Ginecológicas
►Retención de
placenta
►Presencia de
líquido amniótico
►Existencia de un
feto muerto

Neoplasias
Sobre todo las
leucosis, donde se
secreten sustancias
proteolíticas

Endotoxina
En casos de sepsis
Complejos Antígeno
-Anticuerpo
Como las transfusiones de
sangre incompatible o el
lupus eritematoso
sistémico
Causas Indirectas de la CID

Manifestaciones Orales y
consideraciones en
Odontología respecto a los
Trastornos de la
Coagulación

Trombocitopenia (Déficit Plaquetario)
 Petequias, equimosis o vesículas hemorrágicas de localización variable.
 Hemorragias leves luego del cepillado.
 Buena higiene oral
 Tratamiento periodontal conservador
 Tratamiento dental con niveles plaquetarios sobre 50.000/mm3
 Urgencia en episodios trombocitopénicos graves:
 Tratamiendo endodóntico
 Antibióticos
 Analgésicos (No AINES)

Hemofilia A (alteración f. VIII de la coagulación)
 Hemorragias gingivales episódicas
Hemofilia B (alteración f. IX de la coagulación)
 Hemorragias gingivales espontáneas
►Manejo odontológico
 Prevención
 Buena Higiene Oral
 Considerar la estabilidad y el control de la enfermedad (consultar al hematólogo)
 Tratamientos conservadores
 Cirugía menor con factor controlado la puede hacer el odontólogo en conjunto con el
hematólogo
 Cirugía con factor descontrolado es necesario la hospitalización
 Ácido tranexámico (10 ml, 2 min, 4 veces al día por 1 semana)
 No usar aspirina

►Enfermedad de Von Willebrand (f. VIII)
►Hemorragias orales espontáneas
►Hemorragias prolongadas
►Manejo Odontológico
►Tratamiento individualizado
►Anestesia troncular para evitar
hematomas
►Ácido Tranexámico
(15 – 25 mg/Kg, 3 veces al día)

TACO
►Tratamiento utilizado en muchas patologías
 Enfermedades isquémicas del corazón
 Trombosis venosa profunda
 Prótesis vulvares
►Actualmente se trata de mantener los niveles de
anticoagulación y tratar cualquier hemorragia
postextracción con medidas locales.
►Tiempo de Protrombina (TP) es utilizado para
monitorizar el TACO. Se utiliza en forma de
cuociente INR.
►TP normal, INR=1
►INR=2-3, es un paciente con una trombosis
venosa profunda
►INR=o >3.5, en pacientes con prótesis vulvares
►Fármacos más usados:
►Heparina
►Anticoagulantes Cumarínicos
►Inhibidores de la agregación plaquetaria
► Manejo Odontológico:
 Prevención
 Buena historia médica
 INR del día
 Interconsulta al médico tratante
 INR menor a 3.5
 Técnica atraumática
 Utilizar ácido tranexámico
 Utilizar paracetamol y/o codeína
 Indicaciones para evitar
hemorragia

Definición
►Afección en la cual el cuerpo no
posee suficientes glóbulos rojos
sanos, los cuales suministran el
oxígeno a los tejidos corporales.
Dentro de éstos, la hemoglobina
(Hb) es la proteína que transporta el
oxígeno y les da su color rojo.
►Las personas con anemias no tienen
suficientes Hb.
►Valores Límites de concentración
de Hb:
 Mujeres: 12 g/dL
 Hombres: 13 g/dL
Bajo estos valores el paciente está
anémico

Encuesta de salud, Chile 2003
►La prevalencia de anemia (Hb < 12g/dL) en la población femenina fue de un
5.1%, varía según la edad entre un 4% para las mujeres entre 25 – 64 años
y 8% para las mayores de 65 años.
►La región que registra la mayor prevalencia de anemia es la I.

Etiología: Multifactorial
►Las anemias pueden producirse por tres mecanismos:
►1) Pérdidas de sangre: anemias posthemorrágicas
2) Destrucción de eritrocíticos: anemias hemolíticas
3) Falla de la médula ósea en la producción de hematíes: anemias
arregenerativas.
►Las anemias del primer y segundo grupo suele
ser regenerativas puesto que la médula ósea
incrementa su actividad eritropoyética en un intento
compensador de la hipoxia estimulada por la
eritropoyetina. Las del tercer grupo, por definición
no cursan con esta respuesta medular.

►Las posibles causas de anemia abarcan:
 Ciertos medicamentos.
 Destrucción de los glóbulos rojos antes
de lo normal (lo cual puede ser causado
por problemas con el sistema inmunitario)
 Enfermedades prolongadas (crónicas),
como cáncer, colitis ulcerativa o artritis
reumatoidea.
 Algunas formas de anemia, como
la talasemia, que pueden ser hereditarias.
 Embarazo.
 Problemas con la médula ósea, como el
linfoma, la leucemia, el mieloma múltiple
o la anemia aplásica.

►El cuerpo necesita ciertas
vitaminas, minerales y nutrientes para
producir suficientes glóbulos rojos. El
hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico
son tres de los más importantes. Es
posible que el cuerpo no tenga suficiente
de estos nutrientes debido a:
 Cambios en el revestimiento del estómago o los
intestinos que afectan la forma como se
absorben los nutrientes (por
ejemplo, la celiaquía).
 Alimentación deficiente.
 Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por
períodos menstruales copiosos o úlceras
gástricas).
 Cirugía en la que se extirpa parte del estómago
o los intestinos.

Fisiopatología
Pérdida de sangre por hemorragia o sangramiento interno.
Disminución de la concentración de Hb y GR.
Anemia
Disminución en la producción de GR y/o Hb.
Patología de base o adquirida

Tratamiento
 Transfusiones de sangre.
 Corticoesteroides u otros medicamentos para
inhibir el sistema inmunitario.
 Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a
que la médula ódea produzca más células
sanguíneas.
 Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido
fólico u otras vitaminas y minerales.

►Encías edematosas (sangrado,
hiperplasia)
►Alteraciones de las mucosas
(hipocromía, palidez de los
tejidos, hipoxia, herpes y
petequias)
►Alteraciones de la lengua
(atrofia de las papilas fungiforme
y filiformes en la punta o los
bordes laterales, problemas en
el gusto y aumento de la
sensibilidad, enrojecida, lisa y
brillante)
►Síndrome de boca urente.

Atención Odontológica
►Hay dos grandes complicaciones: el sangrado y las infecciones.
►Deben controlarse ambas ya que pueden tener repercusiones fatales.
►Es difícil establecer un tratamiento, por lo cual se deben realizar una serie
de acciones con tal de prevenir molestias para el paciente:
►Motivar una dieta saludable, higiene oral y el cuidado de los tejidos
gingivales.
►Pulir correctamente el acrílico y posicionar bien los retenedores para evitar
daños en la mucosa oral al trabajar con prótesis removibles.
►Tratamiento paliativo de las aftas y corticoides para la glositis.

El síndrome de Sjögren es una enfermedad
autoinmune, crónica, inflamatoria que se
caracteriza por infiltración de las glándulas
exocrinas por linfocitos y células plasmáticas.
Síndrome de Sjogren

Tipos
Primaria
No asociada a la
presencia de otra
enferedad sistemica
Secundaria
Asocia con la
presencia de
enfermedades
autoinmunes*
Síndrome de Sjogren
*Enfermedades autoinmunes Asociadas como la artritis reumatoídea (AR),
lupus, esclerodermia, miositis, cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica,
crioglobulinemia, vasculitis y tiroiditis.
Las complicaciones están relacionados con la destrucción de las
glándulas y la sequedad de las mucosas
Sintomas Principales son:
• Querato conjuntivitis seca
• Xerostomia
• Sequedad Vaginal

Criterios diagnósticos de
síndrome de Sjogren

Epidemiologia
• Corresponde a la segunda enfermedad reumatológica mas común
luego de Artritis reumatoide
• Afecta principalmente a mujeres de edad 40-50 años
• Se presenta en una relación de 9:1 en comparación con los
hombres
• Su prevalencia es del 0,05 al 4,8 de la población mundial
• 30% de los pacientes que padecen otra enfermedad autoinmune
presentan Síndrome de Sjogren

Patofisiológico
Suceptibilidad
genetica
Desencadenante
ambiental
autoinmunidad
• Presentándose esta triada podemos decir que el síndrome de Sjogren
se caracteriza por un infiltrado linfocitario en glándulas exocrinas con
una hipereactividad de linfocitos B. Esto lleva a una atrofia y necrosis
glandular que generará una alteración en el parénquima glandular y
por ende una alteración en la función de esta.
• Se ha postulado que el síndrome de Sjogren pudiese ser producido
por virus sialotroficos como el Epstein Barr y citomegalovirus. Sin
embargo, todavia no hay suficientes estudios que lo avalen.

Xerostomía
Dificultad para
masticar y tragar
alimentos secos
Disgeusia
Aparición de caries
dentales se acelera
Aumento de tamaño
de las glándulas
parótidas y las
submandibulares

Tratamiento
El tratamiento va dirigido a disminuir los síntomas como prurito y
sequedad ocular, xerostomía, disfagia, sensación de boca urente,
pérdida del gusto, dificultad para hablar, dolor e inflamación articular,
fiebre y fatiga.
• Uso estimulantes secreción salival (civemelina)
• Si el flujo es menor 0,5ml/min usar saliva artificial
• Lágrimas artificiales
• Corticoesteroides sistémicos

Pronóstico
Complicaciones
Ulceras
Oculares
Vasculitis Linfoma
El pronostico del síndrome de Sjogren depende de las enfermedades
asociadas y las posibles complicaciones

Dr. Romo F, Dr Díaz W. Tópicos de odontología integral. 1 ed: Santiago. 2011 mar. Pag. 15-36.
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/depresion.pdf
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000945.htmINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica de manejo y
tratamiento de la infección por virus de la hepatitis b (vhb).Santiago: Minsal 2010.
http://www.medigraphic.com/pdfs/imi/imi-2009/imi092i.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/20061/HipertensionArterial.pdf
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf
http://revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=67
http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/ttodiabetes.html
 Identificación de factores de riesgo de presencia de várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Dra. Marcia
Samada SuárezI; Dr. Julio César Hernández Perera Revista Cubana de Medicina Militar versión On-line ISSN 1561-3046 Rev
Cub Med Mil v.37 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2008
 Alejandro Soza Ried, Marco Arrese Jiménez, Insuficiencia Hepática Aguda.
Departamento de Gastroenterología, 2Laboratorio de Virología Molecular, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Católica de Chile. Rev Méd Chile 2006; 134: 777-788
 Hepatitis C en Chile: Magnitud del problema .Alejandro Soza R1, Marcelo López-Lastra
 http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html
http://medicinainterna.wikispaces.com/INSUFICIENCIA+HEPATICA+CRONICA20.%20Gabrielli%20L.%20Rodriguez%20A
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica de manejo y tratamiento de la infección por virus de la hepatitis b (vhb).Santiago:
Minsal 2010.
 Identificación de factores de riesgo de presencia de várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Dra. Marcia
Samada SuárezI; Dr. Julio César Hernández Perera Revista Cubana de Medicina Militar versión On-line ISSN 1561-3046 Rev
Cub Med Mil v.37 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2008
 Alejandro Soza Ried, Marco Arrese Jiménez, Insuficiencia Hepática Aguda.
 Departamento de Gastroenterología, 2Laboratorio de Virología Molecular, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad
Católica de Chile. Rev Méd Chile 2006; 134: 777-788
Bibliografía

Hepatitis C en Chile: Magnitud del problema .Alejandro Soza R1, Marcelo López-Lastra
 http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html
http://medicinainterna.wikispaces.com/INSUFICIENCIA+HEPATICA+CRONICA20.%20Gabrielli%20L.%20Rodriguez%20A
http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/insuficiencia-renal.html
 El paciente con insuficiencia renal en la práctica odontológica. Lovera-Prado.Heila. RCOE, 2000, Vol 5, N°5, 521-531
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S003498872005000300011&script=sci_arttext
http://www.minsal.cl/portal/url/item/955578f79a1bef2ae04001011f01678a.pdf
 http://www.coem.org.es/sites/default/files/publicaciones/CIENTIFICA_DENTAL/VOL9N1/manifestacionesOrales.pdf Encuesta
nacional de calidad de vida 2010. INE
 Guía Clínica Artritis Reumatoidea. Santiago: Minsal, 2007
 Guía Clínica Tratamiento Médico en personas de 55 años y mas con Artrosis de Cadera y/o rodilla, Leve o Moderada Santiago:
Minsal, 2007
 Massardo L. Artritis reumatoide. Apuntes de reumatología.
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/artritisreumatoidea.html
 Massardo L. Artrosis. Apuntes de reumatología. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Artrosis.html28.
 Massardo L. Osteoporosis. Apuntes de reumatología. Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Osteoporosis.html
 Salazar Madrigal K., Osteoporosis: un problema mayor de salud pública, Rev. Costarricense. Salud pública v.17 n.32 San José jul.
2008
 Medline (Búsqueda por enfermedad)
 http://www.aafp.org/afp/2009/0315/p465.html.• http://www.sjogrens.org/•
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000456.htm• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001491/•
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/SindromeSjogren.html• http://www.scribd.com/jbmiravete/d/12459189-
Sindrome-de-SjOgren
Bibliografía

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