1. Dra. Katina Marinkovic
Clínica Integral del adulto
Seminario 10:
ODONTOLOGIA
UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD

2. Hipertensión arterial
• Es una elevación anormal de la presión sanguínea arterial :
- cuánta sangre bombea el corazón (gasto cardíaco)
y/o
-resistencia a la circulación sanguínea en el sistema vascular.
Consecutiva a rigidez o estrechez arterial, una elevada frecuencia cardiaca, incremento volumen
sanguíneo, contracciones cardiacas más poderosas o combinación.
PA sistólica >=140mmHG y PA diastolica >=90
Definición PAS PAD
Normal Menor 120 Menor 80
Pre-hipertensión 120-139 80-89
Grado 1 140-159 90-99
Grado 2 Mayor o igual 160 Mayor o igual 100

3. Causas y clasificación
• Factores genéticos o ambientales (nutrición: exceso consumo
sal, alcohol, obesidad, poca actividad física)
•
-Hipertensión esencial-> idiopático o primario-> 90% casos
• -Hipertensión secundaria -> falla renal, desorden
cardiovascular, enfermedad hormonal, disfunción neurológica
-> 10% de los casos
• Hipertensión lábil->incremento o disminución esporádica de
PA
• Hipertensión maligna ->hipertensión acelerada.

5. Factores de riesgo y Enfermedades
asociadas
Predisponentes a HTA:
• Edad, raza (negroide, país industrializado), hábitos (ALTO
CONSUMO DE SAL, alcohol, tabaco y sedentarismo), factores
alimentarios, psicosociales (mal control del estrés) , bajo peso
al nacer, fármacos aines y anovulatorios, antecedentes
genéticos y genero.
HTA predispone a:
• Infarto miocardio, angina de pecho, arritmia, insuficiencia
cardiaca y renal, retinopatías y otras condiciones mórbidas.

6. Factores de riesgo cardíaco y vascular
Altos valores de PA
Hombres >55 años/ mujeres >65 años
Tabaco
Obesidad
Sedentarismo
Diabetes Mellitus
Dislipidemia
Microalbuminuria (albúmina/creatinina 30- 300 mg/g)
Insuficiencia renal crónica (clearance de creatinina <60ml/min)
Historia familiar de muerte cardiovascular prematura, además de
condiciones clínicas asociadas como insuficiencia cardíaca, enfermedad
coronaria e insuficiencia renal crónica

7. Prevalencia HTA Chile

8. Datos anteriores Chile
• 1986, prevalencia de 8.8%, aumenta 11% en 1999 y 25% en 2003.
Aumenta 90% en 5 años.
• 70% en adultos mayores (65años +)
• Estudio 2003 HTA en personas sanas, mayores en hombre que mujer
124,24+19/78,24+10,7 mm Hg versus 128,35+17 /82,59 +10,7mmHg
• Mujeres cifras más bajas a menor edad, aumentan edad y su riesgo se
incrementa sobre hombres, sin embargo mujeres se controlan más.
• 59,8% conoce su dg, conoce más mujer que hombre (74,7% vs 46,8%)
• 36% en tratamiento y el 11,8% logra cifras menores a 140 con 90

9. Sintomatología y tratamiento
• PrincipalmenteASINTOMÁTICO
• Tempranos: Dolor occipital, hormigueo de manos y pies, mareo, confusión mental.
• Otros: rubor facial, alteración de la visión, hematuria, epistaxis, palpitaciones
cardiacas, sensación de cansancio generalizado, debilidad, enfriamiento de piernas
y zumbido de oídos.
•
PA Tratamiento
160/100 mm Hg +órganos
dañados
Tto Farmacológico + Consejo
específico de estilo de vida
<160/<100 mmHg SIN órganos
dañados
Tto farmacológico
PAS 140 mm Hg e mayor de 55
años
Más importante que PAD
Bajo y mediano riesgo Bajar de 139/83, consejería
vida sana.

10. Tratamiento farmacológico
Diuréticos-IECAS-B.bloqueadores-Vasodilatadores directos

11. Alteraciones Bucales
• Bloqueadores canal Ca 1,7 a 38% agrandamiento gingival
(nifedipino)
• Xerostomía : complicaciones caries clase v, lengua urente,
peor retención prótesis, dificultad masticar deglutir.
• Lesiones liquenoides, (si es sintomático ->clobetasol
esferoidal de alta potencia y ciclosporina antimetabolito)

12. Precauciones en atención dental
• ¿Cómo tratar pcte hipertenso?
• Dentista prudente no debería atender ASA III con mayor a 175/105
Derivar, evaluación médica y empezar tto antihipertensivo. El médico nos indica,: categoría
clasificación, evolución, medicamentos y control hta. Citar primeras horas de la mañana,
cardiópata e hipertenso reaccionan mejor
•
Uso de vasoconstrictores no está contraindicado (ansiosos que experimentan dolor tiene
aumento de hasta 40 veces más adrenalina)
•
AHA y ADA en pacientes con enfermedad CV controlada, 0,2mg epinefrina y 0,1
levonordrefina (concentración de vasoconstrictor aceptada) 20ml (11 cartuchos) con
1:100.000 de epinefrina. OJALÁ no usar más de 3 tubos. Generar poca ansiedad y evitar hilo
retractor con epinefrina.
• Evitar inyección intravascular, intraligamentaria, intrapulpar.
• Anestesiar 1 cuadrante de la boca por vez, si se requiere más, tomar signos vitales.
Evitar aines. Luego de 2-3 semanas de consumo aine. Aumenta PA por interacción.
• Hipertensión maligna (225/125) administrar: nifedipino 10-20mg sublingual, captopril 25-
50mg, sino clonidina 0,150mg cada 6 horas max 0,7mg diarios
•
• Hipotensión, enderezar sillón lento y dejar sentado 30 60 s

13. Interacción vasoconstrictor
Interacción epinefrina
B-bloqueadores Hipotensión y bradicardia
refleja
Antihipertensivos triciclicos Cambios hipertensivos agudos
(levo y norepinefrina)
Diuréticos Hipocalcemia que se exacerba
con epinefrina (bajo potasia
aumenta disritmias)
Cocaína Aumento extremo de presión
y disrritmia fatal

15. Diabetes mellitus
Definición
• Desorden endocrino genético complejo multifactorial.
• Deficiencia o falla del metabolismo de glucosa. Se presenta con síntomas
múltiples y un curso inconstante dependiendo de los órganos y sistemas
afectados por este proceso.
• Caracteristica común es el nivel elevado de glucosa en sangre
(hiperglicemia). x
• Alta mortalidad y morbilidad en estospacientes en relación a la población
general.
Hiperglicemia constante
Adelgazamiento paredes
vasculares capilares
(microangiopatía)
Nefropatía, retinopatía,
neuropatía, aumento
riesgo infecciones,
cicatrización deficiente y
complicaciones
cardiovasculares

16. Clasificación
Diabetes primaria
• Diabetes mellitus
insulinodependiente
• Diabetes mellitus no
insulinodependiente
Diabetes secundaria
• Diabetes por causas identificables
donde hay una destrución de
islotes pancreáticos asociado a
hiperglicemia
- Enfermedad pancreática
- Alteraciones hormonales
- Inducida por fármacos y
sustancias químicas
-Anomalías en los receptores de
insulina
- Sínromes genéticos
- Embarazo (Diabetes gestacional)
- Otros

17. Etiología
DM tipo I
• 5-10% de todos los tipos
de DM. Existe una
destrucción autoinmune
de las células beta-
pancreáticas
productoras de insulina.
Generalmente aparece
en la infancia o
adolescencia, pero
puede ocurrir a
cualquier edad. Se
produce una deficiencia
total de insulina, y los
pacientes tienen una
alta probabilidad de
tener complicaciones
severas, incluyendo la
cetoacidosis.
DM tipo II
• 90-95% de los casos de
DM, y se produce
porque el paciente se
torna resistente a la
insulina. Las personas
que padecen DM tipo II
por lo general presentan
una deficiencia relativa
de insulina. Aunque las
causas de esta diabetes
son aún desconocidas,
se sabe que no existe
destrucción autoinmune
de las células beta-
pancreáticas.
DM gestacional
• Representa casi el 90%
de todos los embarazos
complicados por
diabetes. Se caracteriza
por una intolerancia a la
glucosa, que aparece
por primera vez durante
el embarazo,
habitualmente se inicia
en el tercer trimestre
del embarazo La
mayoría de las mujeres
con diabetes mellitus
gestacional recupera el
estado normoglicémico
después del parto.

18. Epidemiología
• La carga global de la enfermedad
por diabetes se estimó en
aproximadamente 173 millones
el año 2002, y se proyecta que
aumentará a 366 millones para el
2030; dos tercios de ésta
corresponden a países en vías de
desarrollo, de África, Asia y
Latinoamérica.
DM I
• Estudios recientes demuestran que la prevalencia
de DM tipo I se ha duplicado en un periodo de 20
años y se estima que aumentará aún más
• En Chile no existen estudios de prevalencia de
DM tipo I, aun así el registro de la
superintendencia de salud informa un total de
10.760 casos en marzo 2011
DM II
• La prevalencia de diabetes en nuestro país se
estima entre 4,2% y 7,5% según las
• La mitad de aquellos con la enfermedad
desconoce su condición
• Sobre el 85% de las personas que tiene diabetes
conoce su condición; el problema radica en la
baja proporción de las personas afectadas que
está bien controlada (19,7% y 17,6%)
• No encontró diferencias significativas en la
prevalencia de diabetes según sexo.
• Aumenta en forma significativa después de los 44
años.
• La prevalencia es mayor también en población de
menor nivel socioeconómico (NSE)

19. Diagnóstico
• 1. Glicemia en ayunas = o > a 126 mg/dl
• 2. Síntomas de hiperglicemia: Polidipsia,
Poliuria, Polifagia y pérdida de peso; más el
hallazgo al azar de glicemia = o superior a 200
mg /dl (tomada a cualquier hora del día).
• 3. Glucosa en el plasma = o > a 200 mg/dl: 2
hrs después del Examen de Tolerancia Oral a la
Glucosa (sobrecarga de 75 gr de glucosa
disuelta en agua, según la OMS)

20. Prevención
No es posible prevenir la aparición de
DM tipo I ya que corresponde a una
enfermedad de tipo autoinmune.
Prevención DM II:
-Dieta saludable
-Realizar ejercicio como mínimo 3
veces a la semana durante 30 minutos.
-Mantener un peso normal
-Dejar de fumar

21. Tratamiento
DM I
• Busca lograr un control
metabólico óptimo para prevenir
o retrasar las complicaciones
crónicas y mejorar las
expectativas de vida.
• Los pilares del tratamiento
incluyen la terapia insulínica,
estilo de vida y alimentación
saludable, educación del paciente
diabético y su familia y apoyo
psicosocial y un equipo
multidisciplinario (diabetólogo o
endocrinólogo o pediatra según
corresponda, nutricionista,
psicólogo asistente social)
DM II
• Etpa 1:
Inicio de tratamiento: cambio de estilo de vida más
metformina. Se ha demostrado que la metformina tiene
un efecto reductor de la hemoglobina glicosilada entre
1 a 2 puntos porcentuales, no modifica o reduce
levemente el peso corporal y disminuye el riesgo
cardiovascular a mediano y largo plazo por lo que es
considerado el fármaco de primera elección para iniciar
el tratamiento de la diabetes tipo 2. Elección de
Sulfonilureas como segunda elección.
• Etapa 2:
Si después de 3 meses de tratamiento inicial estando
con dosis máximas de metformina, no se logra una
HbA1c<7%, asociar una sulfonilurea o insulina.
Cuando hay HbA1c entre 7-9% asociar sulfonilureas a
metformina, como primera elección.
Si tenemos una HbA1c >9% preferir la asociación de
metformina con insulina, más aún si el paciente está
sintomático.
• Etapa 3
Si en cualquiera de estas situaciones no se logran los
objetivos en un plazo máximo de 3-6 meses, referir a
especialista para intensificar el tratamiento con insulina

22. Interacciones farmacológicas
Potencian la acción de
sulfonilureas
fármacos con alta unión a
proteínas plasmáticas
salicilatos, dicumarol,
bloqueadores beta
adrenérgicos, inhibidores
de la monoamino- oxidasa
(M.A.O), sulfonamidas e
inhibidores de enzima
convertidora de
angiotensina
Los
salicilatos
incrementan
la secresión
de insulina
Pueden
potenciar el
efecto de las
sulfonilureas
Resultando
en
hipoglicemia
Aspirina
debe ser
evitada
Indicación
para
analgesia:
paracetamol
o
paracetamol
+ codeina
epinefrina, corticoesteroides,
tiazidas, anticonceptivos orales,
fenitoína, productos tiroídeos y
fármacos bloqueadores de los
canales de calcio
Tienen efectos
hiperglicemiantes

23. Manifestaciones orales DM
• Enfermedad periodontal: La
incidencia de enfermedad periodontal
es de 3 a 6 veces más alta en
pacientes con DM no controlada.
También existe asociación en cuanto a
severidad
• Disfunción de las glándulas salivares:
Por sialoadenosis (patología
caracterizada por el agrandamiento,
no inflamatorio ni neoplásico, de las
glándulas salivales). La sialosis
generalmente implica una hipertrofia
glandular, producida por infiltración
grasa o hipertrofia acinar, lo que
provoca hipofunción salivar y
xerostomía
• Infecciones fúngicas: Asociación DM
no controlada con candidiasis, esto
incluye la glositis romboidal media,
estomatitis subprotésica y queilitis
angular. Esto se debe a la hiposialia,
aumento de glucosa en la sangre y el
estado de inmunosupresión.
• Síndrome de boca urente: Complicación que
involucra sensación de ardor y/o dolor que puede
ser intensa. Generalmente no se encuentran
lesiones detectables. La causa de este síndrome
no es clara, aunque se relaciona principalmente
con la hiposialia y alteraciones neurológicas.
• Liquen plano y reacciones liquenoides: se ha
encontrado una alta prevalencia de liquen plano
oral en pacientes con DM tipo I, y mediana
prevalencia en pacientes DM tipo II en
comparación con pacientes no diabéticos.
• Caries dental: se ha demostrado que los
pacientes diabéticos tienen mayor número de
caries activas en comparación a pacientes no
diabéticos, esto se debe principalmente a la
disminución del flujo salival.
• Úlceras traumáticas y fibroma irritativo: se ha
encontrado una alta prevalencia de úlceras
traumáticas y fibroma irritativos en pacientes con
DM, especialmente los tipo I.

24. Consideraciones especiales DM
Realizar una adecuada anamnesis: el clínico
debe consultar al paciente acerca de fecha
que diagnosticaron la enfermedad, niveles
de glucosa que maneja, número de
episodios hipoglicémicos, fármacos que
consume, con sus dosis y el tiempo que
lleva consumiéndolos.
Asegurarse que el paciente haya comido
antes de la atención y que haya consumido
sus medicamentos habituales.
Agendar las visitas en la mañana debido a
que los niveles de cortisol endógeno son
mayores a esa hora (el cortisol aumenta los
niveles de glucosa en la sangre).
Pacientes insulino-dependientes deben ser
citados en la mañana, hora que no coincide
con el peak de acción de la insulina.
Un paciente diabético bien controlado no
tiene mayor riesgo de infección post-
operatoria en comparación con un paciente
no diabético, por lo tanto los
procedimientos de cirugía dentoalveolar en
pacientes bien controlados (glicemia <130
mg/dl ; HbA1c<7.5%) no requieren profilaxis
antibiótica
Consideraciones previas

25. Profilaxis ATB
Como norma general, la profilaxis está indicada siempre que exista un
riesgo importante de infección ya sea por las características mismas de la
operación o por las condiciones locales o generales del paciente.
*Las opciones de la tabla son antes del procedimiento 60 min VO o 30 IV.
Si paciente se
encuentra
descompensado
(Hemoglobina
glicosilada > 8%) o es
una diabetes de larga
data preescribir
antibióticos como
profilaxis para evitar
cuadros infecciosos
post-extracción

26. Consideraciones durante la
atención
El mayor riesgo durante la atención es
de shock hipo o hiperglicémico, los
cuales requieren de hospitalización
inmediata
Cararterísticas
Crisis Hipoglicémica Crisis Hiperglicémica
 Inicio repentino
 Agresividad, desorientación
 Irritabilidad
 Piel sudorosa
 Pulso acelerado
 Visión borrosa
 Glicemia baja, glucosuria
negativa
 Inicio gradual
 Desorientación
 Somnolencia
 Piel y boca secas
 Pulso débil y lento
 Glicemia alta, glucosuria
Tratamiento
Shock hipoglicémico Shock hiperglicémico
 Detener atención odontológica
 Consultar al paciente si tomo su medicación,
o se saltó alguna comida
 Si el paciente esta consiente, darle azúcar o
glucosa vía oral
 Si el paciente esta inconsciente, asegurar
una correcta ventilación, administrar glucosa
vía intravenosa o glucagón intramuscular,
también se le puede dar azúcar sublingual
 Preparar traslado a centro hospitalario ya
que este shock requiere de hospitalización y
manejo por personal capacitado
 Detener atención odontológica
 Preparar traslado a centro hospitalario
 Administrar líquidos no azucarados y calmar
al paciente
 Si el paciente esta inconciente, asegurr
permeabilidad de la vía aérea y administrar
oxigeno

27. Consideraciones
específicas atención
paciente diabético
• Utilizar anestésicos
locales sin adrenalina.
• Profilaxis antibiótica.
• Realizar suturas post-
extracción, para
favorecer hemostasia.
• En tratamientos de
urgencia, evitar
procedimientos
complicados.
• Antes de anestesia
general solicitar informe
a su médico
Posterior a la atención
• Pacientes con DM pobremente
controlados están bajo un gran riesgo
de desarrollar infecciones y pueden
manifestar retardo en la curación de
las heridas.
• Las infecciones agudas pueden
afectar desfavorablemente la
resistencia a la insulina y el control
de la glicemia, lo cual a su vez puede
alejar e influir en la capacidad de
curación del organismo

28. Pronóstico
• En el pronóstico de DM además influyen múltiples
factores como el grado de avance de la enfermedad,
control metabólico, factores agravantes de la
enfermedad (sobrepeso, consumo de alcohol,
tabaquismo, etc), por lo que el pronóstico en
individual y dinámico, debe evaluarse en cada caso
en particular

29. Accidentes vasculares encefálicos
(AVE)
Los accidentes vasculares encefálicos (AVE) o
cerebro-vasculares (ACV) son la manifestación
clínico de una alteración aguda o abrupta en los
vasos sanguíneos a nivel cerebral. Esta alteración
provoca una isquemia en la zona cerebral irrigada
por la arteria en cuestión y un posterior infarto de
dicha zona si el paciente no es tratado a tiempo

30. Etiología y fisiopatología
• 1. ACV hemorrágico: Origen es la
ruptura de un vaso sanguíneo
(aneurisma, HTA,neoplasias, etc)
• 2. ACV isquémico: Obstrucción de un
vaso sanguíneo (tromboembólicos).
Con origen en la arteria afectada
(trombo o placa aterorsclerótica) o a
distancia (embolía)
Los ACV se clasifican según el tipo de falla que
experimenta la arteria en
• Cerebral media
Arteria más afectada

31. Etiología y fisiopatología
• Pérdida de fuerza: Pérdida total de fuerza
(hemiplejia) o parcial (hemiparesia)
• Trastornos del lenguaje: Disartria o afasia
• Alteraciones de la sensibilidad: Anestesia o
hipostesia
• Alteraciones visuales: Reducción del campo
visual
• Alteraciones en marcha. Ataxia
• Otros: No característicos de ACV pero
acompañan a los ya mencionados. Convulsiones,
vértigo, parálisis facial, pérdida de conciencia
Signos y síntomas: dependen de
arteria afectada

32. Epidemiología
Morbilidad y mortalidad
• Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) son la primera causa
de muerte en Chile (9% de las muertes en Chile el año 2010).
• El Accidente cerebrovascular (ACV) forma parte del 65% de
todas las ECV, siendo el más prevalente.
• El 93% de los ACV nuevos ocurren en mayores de 45 años
(promedio de 66 años), siendo el 56% en hombres.
Prevalencia
• La ECV tiene una prevalencia en Chile de un 2,2% (363.000
personas aprox.) en la población general y de un 8% en mayores
de 65 años, sin diferencias significativas por sexo.
• Son la tercera causa de Años de VIda SAludables perdidos
(AVISA) y la primera en mayores de 75 años.

33. Prevención
• Prevención primaria: disminuir factores
de riesgo modificables
• Prevención secundaria: pacientes que ya
han sufrido un primer ACV.Enfocado en
disminuir las probabilidades de sufrir un
nuevo evento cerebrovascular.

34. Tratamiento y pronóstico

35. Manifestaciones orales
• Dependiendo de la severidad, y el tipo
de ACV:
- Xerostomía
- Parestesia maxilar o mandibular y
disfunciones sensoriales en mucosa.
Dificultad para el paciente para
identificar ubicación de dolores de
origen dental
- Trastornos del habla
- Dificultad en control y deglución de
saliva
- Lesiones hemorrágicas (TACO)

36. Consideraciones durante la atención
• Un ACV :emergencia médica. Suspender inmediatamente la atención
y al paciente a un centro hospitalario para recibir un tratamiento
oportunamente.
• Considerar polifarmacia anticoagulantes, antihipertensivos), siendo
de vital importancia la interconsulta con el médico tratante.En el caso
de consumo de anticoagulantes, consultar posibilidad de ajuste de
dosis previo a la atención dental.
• Monitoreo de signos vitales al inicio de cada sesión
• Considerar secuelas: problemas motores a nivel máxilo-mandibular
que puede dificultar su higiene (mayor riesgo de caries y EP) y la
atención en el sillón dental.
• Indicación de colutorios fluorados y complementos para la higiene del
paciente, además de la prevención realizada por el dentista.
• Técnicas de reducción de estrés, debido a su compromiso
cardiovascular.

37. Insuficiencia renal
Pérdida de la capacidad de los riñones para depurar solutos,
concentrar la orina y conservar los electrolitos con el
consiguiente deterioro de la función renal, por tanto ocurre
la retención de diversos productos de desechos del
metabolismo como la urea, nitrógeno ureico y creatinina
(estado denominado azoemia).
Se clasifica en:
 Aguda: se produce por un daño repentino que si no es
controlado puede llevar a daño permanente.
 Crónica: se produce por el daño permanente e irreversible
de la función de los riñones.

38. Etiología
• Glomerulopatías primarias o secundarias.
•Enfermedades metabólicas, como diabetes mellitus.
•Enfermedades inmunológicas, como Lupus eritematoso sistémico.
• Neoplasias.
• Hipertensión Arterial. El paciente puede no manifestar síntomas, siendo sólo posible
detectar anormalidades en los exámenes de laboratorio, con una disminución en la tasa de
filtración glomerular. (normal:90a120mL/min/1.73m2)
Estas condiciones llevan a un daño renal irreversible cuando la
destrucción de nefrones o partes específicas de éstos, como
glomérulo, túbulos renales y vasculatura renal, supera el 80%
de la masa orgánica disponible.

39. Fiosiopatología
Los signos y síntomas de uremia aparecen cuando la tasa de filtración
glomerular alcanza 5-10ml/minuto. Los primeros síntomas se relacionan con
aumento en la cantidad de productos nitrogenados en la sangre, disminución
en la concentración de orina y comienzos de anemia.
Una vez producida la falla renal, se manifiesta con:
• Acidosis metabólico
• Disminución de valores plasmáticos de K y P.
• Síndrome urémico
• Presencia de síndrome frecuente: náuseas, vómito matinal, pérdida
del apetito, astenia, adinamia, intolerancia a los cambios de temperatura,
estado mental alterado, irritabilidad y alteraciones neurológicas, otras
alteraciones como cambios en la coloración de la piel y el olor a amoníaco
de la respiración también son característicos.
• Nivel cardiovascular: puede haber falla cardíaca congestiva, hipertensión
pulmonar, pericarditis, arritmias y edema periférico.
• Hipertensión arterial (complicación más habitual).

40. Epidemiología
Prevalencia de ERC en fases 3 y 4 (VFG de 30-59 y 15-29mL
respectivamente) es 5,7% y 0,2%, respectivamente.
Estos porcentajes aumentan significativamente en mayores de 45
años y particularmente en mayores de 65 años.
Según la Encuesta de Diálisis en Chile: si consideramos sólo los
pacientes en hemodiálisis, la prevalencia de ERC en fase 5
correspondería aproximadamente a 0,1%.
En Chile, la prevalencia de la IRC según la Encuesta Nacional de Salud 2003, del
Ministerio de Salud:

41. Prevención y tratamiento
Tratamiento conservador de
la IRC
Modificación de la dieta, para controlar
anomalías metabólicas e intentar retrasar la
progresión de la IR.
Tratamiento farmacológico de la HTA
secundaria.
Tratamiento de acidosis y anemia: cuando el
hematocrito es inferior al 30%. (Se recomienda
medir el hematocrito por lo menos una vez al
mes).
Destinado a prevenir y corregir alteraciones metabólicas y
preservar la función remanente.

42. Prevención y tratamiento
Tratamiento de sustitución
renal
Diálisis: permite artificialmente la remoción de
nitrógeno y otros productos tóxicos del metabolismo
desde la sangre. En general se efectúan 3 sesiones por
semana que duran entre 3 y 4 hrs.
Trasplante renal : mejora calidad de vida y supervivencia
en aquellos pacientes con IR irreversible, donde la diálisis
ya no es efectiva. Las tasas de sobrevivencia alcanzan el
80-90 % al año del trasplante.
Cuando ya no es posible el control de las anomalías metabólicas
con las medidas conservadoras.

43. • Esta condición es muy propensa de volverse permanente y progresa
rápidamente, por lo que el pronóstico es desfavorable si no se controlan
sus principales factores.
• El pronóstico puede mejorar si:
Pronóstico
Mejora el control de la
presión arterial, lo que
contribuye a la preservación
de la filtración glomerular.
Al reducir la proteinuria se
observa una menor velocidad
de declinación de la función
renal.
El control de la Diabetes 1 y 2
mejora el control de la
albúmina reduciendo la
progresión de la IR.
Se ha establecido el concepto de renoprotección, siendo las principales
medidas recomendadas el control farmacológico de la presión arterial y la
reducción de la proteinuria.

44. Manifestaciones en salud
oral
•Por drogas tales como ciclosporina y/o bloqueadores del canal de Ca (si el
paciente mejora su higiene oral se reduce posibilidad de esta complicación).Hiperplasia gingival
•En pacientes en diálisis, por restricción en ingesta de fluidos, efecto adverso a
medicamentos.Xerostomía
•Pacientes con uremia tienen hálito a amonio. Algunos se quejan de gusto alterado o
metálico o sensación de lengua agrandada.Halitosis y mal gusto
•Lesiones liquenoides por drogas (betabloqueadores); leucoplasia pilosa (por
inmunosupresión transplantados). Estomatitis urémica (como mancha blanca, roja
o grisácea) la debido a derivados de nitrógeno elevados y trauma de mucosa (falta
evidencia)
Lesiones de la mucosa
• Transplante renal predispone a displasia epitelial y carcinoma de labio inferior.
Pacientes inmunosuprimidos más susceptibles de hacer sarcoma de Kaposi o
linfoma no Hodgkin.
Tumor maligno de la mucosa
•Queilitis angular y candidiasis puede no bservarse más frecuentemente por
administración de antibióticos profilácticos. Infección viral (herpes), muy frecuente
en transplantados, (gracias a los antivirales se ha reducido esto).Infecciones orales
•Por la hiperfosfatemia, hipocalcemia, pérdida de activación de vitD, e
hiperparatiroidismo secundario, frecuente encontrar movilidad dentaria y en la Rx
periapical pérdida de corticales y aspecto de hueso osteoporótico.
Lesiones óseas

45. Medidas a considerar durante
la atención
Los pacientes con IRC requieren de
consideraciones específicas previas
al tratamiento odontológico, en
especial en relación con el
sangrado, riesgo de infección y
medicación.
Es de fundamental importancia
conocer los diferentes estadios de
la enfermedad renal, el tratamiento
específico que recibe el paciente, y
tener permanente interconsulta
con el médico, ante cualquier
procedimiento odontológico.
Debido a la condición deI IR
propiamente tal, sumada a
diabetes, hipertensión,
coagulopatías,etc.; el pronóstico en
tratamientos dentales se ve
claramente alterado.

46. Insuficiencia Hepática
Incapacidadseveradelhígadopararealizarsusfuncionesmetabólicasnormales,
segúnloevidenciadoporlaictericiagraveynivelesanormalesdesuerodeamoníaco,
bilirrubina,fosfatasaalcalina,aspartatoaminotransferasa,deshidrogenasadelactato,
ylarelaciónalbúmina/globulina.
• Pérdidaenmásdeun80%delafuncióndelhígado
• Seexpresaendosformas:
• -InsuficienciaHepáticaaguda
• -InsuficienciaHepáticaCrónica

47. Etiología
AGUDA
• Viral: Virus Hepatitis A, B C, D, E.
Epstein Barr, Citomegalovirus
• Intoxicación medicamentosa
• Intoxicaciones no medicamentosas:
Plantas medicinales (ginseng), bacterianas
(cianobacterias)
• Miscelánea: Autoinmune, metástasis,
síndromes
CRÓNICA
• Alcoholismo Crónico
• Viral: Hepatitis B, C y D
• Esteatosis no alcohólica
• Causas Autoinmunes: Cirrosis biliar
primaria, Colangetis esclerosante
primaria, hepatitis autoinmune
• Enfermedades metabólicas vasculares:
Trombosis de la porta

48. Fisiopatología
Hepatocitos
Síntesis de
proteínas
séricas,
albúmina,
factores de
coagulación,
factores
hormonales
de
crecimiento
Producción de
bilis
Regulación de
nutrientes:
glucosa,
lípidos,
colesterol,
aminoácidos
Metabolismo
y conjugación
de bilirrubina
y fármacos

49. Daño al hígado produce
infiltración de células
inflamatorias,
produciendo hepatitis
Células dañadas son
rodeadas por tejido
cicatrizal formado por
depósito de MEC,
produciendo fibrosis
Distorsión irreverible de
estructura de hígado:
CIRROSIS

50. Insuficiencia
Hepática
Aumento tiempo
de protrombina
por disminución
de Fact. De
coagulación
Aumento de
niveles de
bilirrubina
Ascitis: Aumento
de volumen
peritoneal
Hipertensión
portal
Várices
gastroesofágicas
Esplenomegalia

51. Epidemiología
• Causada en un 50% por
alcoholismo en Chile
• 0,22 a 0,3% causado por
Virus Hepatitis C
Insuficiencia
hepática
Crónica
• Se desconoce prevalencia
en Chile
• EEUU 2000 casos por año
Insuficiencia
hepática
aguda:

52. Prevención y Tratamiento
Vacunas para Hepatitis A y B
Disminución de ingesta de alcohol para prevenir cirrosis
Moderación en uso de medicamentos de metabolización
hepática
Administración de Albúmina y Vitamina K
Ascitis: Drenar líquido peritoneal

53. Pronóstico
• Alta Mortalidad (60-80%)
• Factores determinantes de mal pronóstico:
Edad inferior a los 10 años o superior a los 40,
etiología desconocida, severidad de los
transtornos de coagulación
• Pronóstico mejor en Hepatitis A y E y en
sobredosis de paracetamol

54. Manifestaciones Orales
• Halitosis
• Alta prevalencia de
Periodontitis Crónica
• Hemorragia por
alteración de los factores
de coagulación
• Mayor prevalencia de
candidiasis
• Ictericia en mucosas
(paladar blando)

55. Medidas a considerar en la atención
dental
Utilización de
barreras para prevenir
contagio de hepatitis
Prevención de hemorragias: Pedir
hemograma y pruebas de coagulación
previo a procedimientos invasivos
Utilización de
medidas hemostáticas
locales o sistémicas
Evitar medicamentos de
metabolización hepática, constante
control médico para evaluar dosis.

56. Osteoporosis
• “Enfermedad esquelética sistémica,
caracterizada por baja masa ósea y deterioro
en la microarquitectura del tejido que origina
fragilidad ósea aumentada con el consecuente
aumento en el riesgo de fractura".

57. Etiología
• compleja y multifactorial
• mujeres de edad avanzada
• factores de riesgo incluyen :
– género femenino, blancos o asiáticos, carácter
familiar, bajo peso, edad avanzada, post menopausia,
hipertiroidismo, medicamentos como
corticoesteroides y anticonvulsivante, citostáticos,
dieta baja en calcio, sedentarismo , cigarrillo, excesivo
uso de alcohol, baja testosterona.

58. 2 tipos:
• Tipo I o postmenopáusica: mujeres
• disminución de niveles de estrógenos.
• Tipo II o Senil: riñón no sintetiza 1,25
dihidroxicolecalciferol
• dificultándose la absorción de calcio
intestinal.

59. Fisiopatología
disminución de su masa
fragilidad anormal de los huesos
distorsión de la disposición
normal de las trabéculas
mejor transmisión de las
presiones o cargas (líneas de
fuerza)
> susceptibilidad de los huesos a
las fracturas.
Por proceso de fatiga normal del hueso
se prod microfracturas y al estar
alterada la reparación y remodelación
se siguen fatigando y llegan a
macrofractura

61. Epidemiologia
Sin estudios nacionales de prevalencia
poblacional
Información sobre egresos hospitalarios por
fractura de cadera.
Este indicador es aceptado internacionalmente
como un buen estimador de la frecuencia de
osteoporosis

62. Prevención
• Actividad física fortalecimiento muscular y
actividades de coordinación
• Nutrientes dieta rica en calcio y vitamina D
• reducción de factores de riesgo
• hábitos saludables sin fumar ni consumir
alcohol en exceso
• medicamentos que promuevan salud del hueso
• evitar uso de corticoides y anticonvulsivantes que
contribuyen a la perdida de hueso.

63. tratamiento
• Los objetivos
– Controlar el dolor asociado con la enfermedad
– Retardar o detener el proceso de pérdida ósea
– Prevenir fracturas con medicamentos que
fortalezcan el hueso
– Minimizar el riesgo de caídas que podrían causar
fracturas

64. Drogas inhiben reabsorción ósea
Calcio:
• aumenta la calcemia
• frena la liberación de la PTH.
• disminución de la actividad y de la
población de los osteoclastos
Vit D:
• actúa sobre el epitelio del intestino
delgado promoviendo la absorción
del calcio y los fosfatos
aumentan la calcemia
• aumento de la reabsorción tubular
del calcio
• inhiben indirectamente la secreción
de PTH
• Accion directa sobre las células de
los acinos glandulares paratiroideos.
• tejido óseo proliferación y
diferenciación de las células
progenitoras de los osteoclastos y
también su efecto osteolítico

65. Estrógenos:
• aumentan la densidad
ósea tanto en las
vértebras como en los
huesos largos con
mucho mayor
intensidad si se los
administra precózmente
en la menopausia
Raloxifeno:
• preparado hormonal
sintético que ejerciendo
un efecto beneficioso
sobre el tejido óseo. Se
une selectivamente a
receptores de
estrógenos de los
osteoclastos
inhibiendolos

66. Calcitonina:
• Efecto principal es inhibir a los
osteoclastos
Bifosfonatos:
• Son un grupo de fármacos
inhibidores de la reabsorción
ósea mediada por
osteoclastos, son análogos
sintéticos del acido
pirofosfórico endógeno.
• Pueden prod osteonecrosis
en pacientes de sexo femenino
mayores de 60 años y que
previamente han recibido un
tratamiento dental invasivo.

67. Mecanismo de acción de los
bifosfonatos:
• 1.-Inhiben la reabsorción osteoclástica
• 2.-Inducen a los osteoclastos a secretar un
inhibidor de la secreción ósea
• 3.-Inducen apoptosis en los osteoclastos
• 4.-Inhiben la apoptosis de osteocitos y células
de la línea osteoblástica
• 5.- Efecto antiangiogénico por reducción del
factor de crecimiento endotelial

68. • Signos pacientes con Osteonecrosis:
– 1.-Dolor
– 2.-Inflamacion
– 3.-Parestesia
– 4.-Supuración
– 5.-Ulceraciones de tejidos blandos
– 6.-Fistulas intra y extraorales
– 7.-Pérdida de dientes
– 8.-Presentan propiedades antitumorales, inhibiéndo la
proliferación e invasión de células tumorales.

69. Pronóstico:
• instalación y curso lento, asintomático, o con
molestias dorsolumbares e interrumpido por
episodios agudos dolorosos
• pérdida ósea es irreversible
• tratamiento solo detiene o enlentece la
progresión
• El pronostico vital es bueno mientras no haya
fractura de cadera en cuyo caso existe un 20 % de
mortalidad.
• pronóstico funcional malo porque el 30 % de los
enfermos padece diversa incapacidad.

70. Manifestaciones en la salud bucal
• El rol de la enfermedad periodontal y el fumar en
la perdida dentaria está bien establecida, hay
evidencia que la osteoporosis es un factor de
riesgo.
• En la literatura se ha encontrado que la
osteoporosis no inicia la enfermedad periodontal,
pero hay controversia en cuanto a si puede
acelerar su progresión.
• La mayoría de estudios clínicos muestran que la
terapia con implantes es un tratamiento exitoso
en pacientes con osteoporosis.

71. Medidas a considerar durante la
atención
• Los dentistas pueden derivar al paciente para
su estudio diagnóstico cuando en una
radiografía panorámica encuentran que la
cortical esta mas delgada en el borde de la
mandíbula, además de encontrar factores de
riesgo asociados.
• Consideraciones en pacientes bajo
tratamiento con bifosfonatos por el riesgo de
osteoradionecrosis.

73. Artritis
• inflamación de las superficies articulares, en relación a
la ATM
• Puede presentarse como osteoartritis y osteoartrosis
• Etiología:
– proceso destructivo que altera las superficies articulares
óseas del cóndilo y la fosa por aumento de carga sobre la
articulacion.
– Cuando la fuerza se prolonga, la superficie se reblandece y
comienza a reabsorberse el hueso.
– Con degeneración progresiva pérdida del estrato
cortical subcondral, erosiones y signos radiológicos de la
osteoartritis

74. Signos y síntomas
– Dolorosas sobre todo con los movimientos
mandibulares.
– unilateral constante que puede empeorar en la
noche
– Crepitación (Rechinamiento articular)
– Rx superficies erosionadas y aplanadas.

75. Características clínicas
– Limitación de la apertura mandibular por dolor
– End feel blando siempre y cuando no se asocie a
luxación discal anterior
– Se palpa una crepitación
– El diagnóstico se confirma con radiografías de la
ATM.

76. Tratamiento
• disminuir la sobrecarga, intentando corregir la
relación cóndilo-disco.

77. Osteoartrosis
• fase de adaptación de la osteoartritis, se confirma cuando las alteraciones
estructurales de los huesos subarticular se observa en las radiografías
pero el paciente no refiere síntomas de dolor.
• Etiología: se prod por sobre carga articular.
– Cuando la carga es leve, el remodelado óseo no presenta síntomas. Este
proceso corresponde a la forma natural de adaptación a las exigencias
funcionales del sistema, por lo tanto cuando el proceso adaptativo ha
satisfecho las exigencias funcionales se produce una osteoartrosis.
• Signos y síntomas
– El paciente n no refiere síntomas(los sintió en un proceso anterior de
osteoartritris)
– Es frecuente la crepitación
– Se advierten cambios estructurales del hueso subarticular en las radiografías
• Tratamiento
– Al ser un proceso adaptativo no está prescrita ninguna terapia. Solo se debe
aplicar tratamiento si existen alteraciones del cóndilo importantes y que han
cambiado el estado oclusal

79. Depresión
Esta enfermedad puede llegar a
hacerse crónica o recurrente, y
dificultar el desempeño escolar
o laboral y la capacidad para
afrontar la vida diaria.
En su forma más grave, puede
conducir al suicidio.
http://www.who.int/topics/depression/es/
La depresión es una alteración patológica del estado de ánimo. Éste trastorno
mental es frecuente, y está caracterizado por:
presencia de
tristeza,
pérdida de
interés o placer
sentimientos
de culpa o falta
de autoestima
trastornos del
sueño y/o del
apetito
sensación de
cansancio
falta de
concentración

80. Existen diferentes tipos de depresión…
Trastorno depresivo grave, o
depresión grave,
•combinación de síntomas que interfieren
con las actividades diarias del individuo,
normalmente es invalidante, impide que
la persona se desenvuelva con
normalidad. Puede ser recurrente.
Trastorno distímico, o distimia
•síntomas de larga duración (dos años o
más), no incapacita a una persona pero le
impide desarrollar una vida normal o
sentirse bien.
Depresión psicótica
•ocurre cuando una enfermedad
depresiva grave está acompañada por
alguna forma de psicosis (alucinaciones,
delirios, etc.)
Depresión posparto
•episodio de depresión grave dentro del
primer mes después del parto. 10-15% de
las mujeres padecen depresión posparto.
Trastorno afectivo estacional
•aparición de una enfermedad depresiva
durante los meses del invierno
(disminuyen las horas de luz solar).
Generalmente desaparece durante la
primavera y el verano.
Trastorno bipolar, o enfermedad
maniaco-depresiva.
•Se caracteriza por cambios cíclicos en el
estado de ánimo que van desde estados
de ánimo muy elevado (Ej. manía) a
estados de ánimo muy bajo (Ej.
depresión).
Los más
comunes son el
trastorno
depresivo grave
y el trastorno
distímico
http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/cu-les-son-los-diferentes-tipos-de-depresi-n.shtml

81. ¿Qué causa la depresión?
http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresion/qu-causa-la-depresi-n.shtml
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/depression.html
http://www.nimh.nih.gov/health/publications/espanol/depresi-n-2011/index.shtml
Factor
hereditario
Alcohol Drogas Maltrato Estrés crónico
Muerte de un
ser querido
Medicamentos
Baja
autoestima
Aislamiento
social
• La depresión es el resultado de una combinación de factores genéticos,
bioquímicos, y psicológicos
 Puede ocurrir por fallas constitutivas; desequilibrio de neurotransmisores
o trastornos cerebrales (áreas del cerebro responsables de la regulación
del ánimo, pensamiento, apetito, y comportamiento parecen no
funcionar con normalidad. )
 Pueden ser desencadenadas por alguna situación particular de la vida del
individuo. Traumas, pérdida de un ser querido, una relación dificultosa, o
cualquier situación estresante puede provocar un episodio de depresión.
Episodios de depresión subsiguientes pueden ocurrir con o sin una
provocación evidente.

82. Epidemiologia
• La depresión suele comenzar entre los 15 y 30 años. Es
mucho más común en las mujeres.
• En Chile existen dos estudios de prevalencia de
trastornos psiquiátricos en la población general.
– “Trastornos mentales comunes en Santiago”:
Prevalencia semanal total de “episodio depresivo” de
5.5% (2.7% para hombres. 8.0% en mujeres)
– “Estudio Chileno de prevalencia de patología
psiquiátrica”:
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/depresion.pd

83. Los hábitos de vida
saludables pueden ayudar a
prevenir la depresión y
disminuir las posibilidades
de que se presente de
nuevo.
Psicoterapia y
antidepresivos pueden
reducir la probabilidad de
recurrencia.
La psicoterapia puede
ayudar en momentos de
aflicción, estrés o desánimo.
La terapia de familia puede
ayudar a los adolescentes
que se sienten deprimidos.
Mantener contacto cercano
con otras personas es
importante para prevenir la
depresión.

84. Tratamiento
• En los adultos que sufren un episodio depresivo o depresión y responden bien al tratamiento inicial
con antidepresores, estos no deben suspenderse antes de transcurridos entre 9 y 12 meses de la
recuperación. Hay que vigilar periódicamente el tratamiento, en particular el cumplimiento
terapéutico. La frecuencia de los controles estará determinada por el cumplimiento terapéutico, la
gravedad del cuadro y las cuestiones de factibilidad local.
Fármacos
antidepresivos.
Puede ser necesario
tomarlos durante varias
semanas para notar su
efecto.
Pueden causar efectos
secundarios. La mayoría
de los efectos secundarios
disminuyen con el
tiempo.
•Dolor de cabeza
•Náuseas--sentirse mal del
estómago
•Dificultad para dormir y
nerviosismo
•Ansiedad o inquietud
•Problemas sexuales
Dependiendo del diagnóstico, el tratamiento puede ser farmacológico,
psicoterapia, terapia electro convulsiva, luminoterapia, o combinación de ellos.
Psicoterapia
ayuda al
enseñar nuevas
formas de
pensar y
comportarse
cambiar los
hábitos que
pueden
contribuir a la
depresión.
ayudar a
entender y
solucionar
relaciones o
situaciones
difíciles que
pueden estar
causando la
depresión o
empeorándola.
Terapia
electroconvulsiva
se suele utilizar
cuando el
paciente no
responde a los
medicamentos o
la psicoterapia.
puede causar
efectos
secundarios
como confusión
y pérdida de la
memoria
•generalmente son
de corto plazo

85. Pronóstico
Dependerá del tipo de
depresión y de las
circunstancias
concretas de cada
paciente.
En términos estadísticos
• 15 % de los pacientes con depresión
evolucionan a la cronicidad.
• 70 y el 80% de las depresiones ceden
tras varias semanas de tratamiento
farmacológico.
Después de superar los
síntomas de la depresión es
conveniente continuar bajo
tratamiento antidepresivo el
tiempo necesario para evitar
posibles recaídas.
En algunos casos, el
tratamiento deberá
prolongarse de por vida.
La evolución a largo plazo y las
recaídas van a depender de:
• tratamiento de mantenimiento
• Prevención
• tratamiento psicoterapéutico
combinado
Trastornos endógenos deben
seguir un tratamiento
preventivo específico con sales
de Litio u otras sustancias
estabilizadoras del estado de
ánimo.
Las depresiones condicionadas
por personalidades muy
vulnerables precisarán de un
programa de psicoterapia para
evitar continuas recaídas.
El peor pronóstico es el de
aquellos pacientes que sufren
'depresión doble' (trastorno
depresivo grave + distimia)
forma de depresión poco
severa pero crónica.

86. Manifestaciones
de la depresión
en la salud bucal
Algunos fármacos
antidepresivos
provocan hiposialia
y xerostomía 
influyen en el nivel
de caries y en el
estado periodontal
Es frecuente el
descuido de la
higiene oral
Mayor frecuencia
de candidiasis oral
en pacientes con
Depresión.
tendencia a una
dieta cariogénica
aparición de caries
agresivas
asociación dolor
facial atípico
asociación con
síndrome de boca
urente

87. Debemos realizar una correcta
anamnesis identificando los
fármacos que consume nuestro
paciente.
En caso de que el fármaco
consumido provoque hiposialia
severa es recomendable realizar
una interconsulta al psiquiatra
sugiriendo/consultando un
posible cambio de medicación
Es necesario evaluar la actitud del
paciente frente al tratamiento y
trabajar en la adherencia a éste
(considerar el tipo de tratamiento
que se está realizando)
Se recomienda la comunicación
con el psiquiatra tratante por
medio de una interconsulta para
obtener mayor información
sobre el cuadro depresivo del
paciente.
Resulta importante y desafiante
trabajar en la motivación del
paciente en el cuidado de su salud
bucal.
Instauración de un plan
preventivo para disminuir la
incidencia de caries
Considerar medidas
adicionales de flúor
según el riesgo
cariogénico del
paciente
Utilización de estimulantes de la
secreción salival en casos de
hiposialia severa
Tener presente las interacciones
farmacológicas entre los
vasoconstrictores de la anestesia
local con los antidepresivos
tricíclicos y los IMAO.

88. Trastornos de la Coagulación
Son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el
proceso de coagulación sanguínea del cuerpo. Estos trastornos pueden
llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado después de
una lesión. El sangrado también puede iniciarse de manera
espontánea.
• Defectos adquiridos y congénitos de la función plaquetaria.
• Deficiencia congénita de proteína C o S.
• CID (coagulación intravascular diseminada).
• Deficiencia del factor II, V, VII, X y XII
• Hemofilia
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
• Enfermedad de Von Willebrand (tipos I, II y III).

89. Hemofilia
• La hemofilia es una enfermedad genética
recesiva que impide la buena coagulación de
la sangre. Su etiología está relacionada con
una mutación del cromosoma X y existen tres
tipos
Tipo Hemofilia Deficit Factor Asociado
A VIII
B IX
C XI

90. Hemofilia
Epidemiología
• En Chile existen cerca de 1.200 personas que padecen esta
enfermedad, inscritas en 32 centros del Sistema de Salud
Público, de las cuales un 56% se encuentra en la RM.
Prevención y Tratamiento
• Según guía clínica del MINSAL, el tratamiento de la
hemofilia
• Hemofilia A: Factor VIII 20-30 U/Kg/dosis 3 veces por
semana
• Hemofilia B: Factor IX 30-40 U/Kg/dosis 2 veces por semana

91. Hemofilia
• Manifestaciones en Salud Oral
• La localización estratégica de la
garganta, cuello, mucosa oral, lengua y
amígdalas hace que los hematomas aún
los de pequeña cuantía tengan mucha
sintomatología. En heridas cortantes de
mucosa oral, utilizar sutura atraumática
si es necesario. Los de mayores
volúmenes, ponen la vida del enfermo
con hemofilia en grave riesgo vital si no
hay tratamiento oportuno y eficaz a muy
corto plazo.

92. Hemofilia
Medidas a Considerar durante al atención
El paciente hemofílico, a partir de los dos
años, debe iniciar controles periódicos con
odontólogo general, quien educará para la
incorporación de hábitos de higiene
bucodental. Los procedimientos invasivos y
las exodoncias son la principal de la causa
de uso de factores antihemofílicos en
odontología. Exámenes de rutina y
limpiezas no profundas no requieren
terapia de reemplazo

93. Hemofilia
• Terapia de reemplazo
• Para destartraje boca completa o anestesia de bloqueo para
operatoria o endodoncia
• Dosis de Ataque: Elevar el Factor a un 20- 30 %. Una sola
dosis.
• Terapia Asociada: - Reposo - Régimen Blando - Ácido
tranexámico17: 30-50mg/kg/día repartido en tres dosis por 5
a 7 días.
• Terapia de reemplazo para Extracciones dentales
• Dosis de Ataque: Piezas temporales, elevar el factor a un 20-
30 %. Piezas definitivas aumentar factor al menos en 40%.
Una sola dosis diaria y repetir a las 24 horas.
• Terapia Asociada: - Reposo - Ácido tranexámico17: 30-
50mg/kg/día repartido en tres dosis por 10 días. - Sellante de
fibrina. - En la caída de los dientes temporales utilizar hielo y
presión. Puede complementarse con un algodón embebido en
ácido tranexámico, y/o oral en por dos a tres días. En casos
excepcionales será necesario utilizar terapia de reemplazo.

94. Púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI).
• Es un trastorno hemorrágico en el cual el sistema
inmunitario destruye las plaquetas, también
denominada púrpura trombocitopénica inmunitaria.
• Se producen anticuerpos antiplaquetarios, los
anticuerpos se fijan a las plaquetas y el bazo destruye
las plaquetas que llevan los anticuerpos. En los niños,
algunas veces, la enfermedad se presenta después de
una infección viral. En los adultos, con mayor
frecuencia es una enfermedad crónica y puede ocurrir
después de una infección viral, con el uso de ciertos
fármacos, durante el embarazo o como parte de un
trastorno inmunitario.

95. Púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI).
• Tratamiento
• En los niños, con frecuencia, la enfermedad
desaparece sin tratamiento; sin embargo,
algunos pueden necesitarlo. La terapia en
adultos generalmente comienza con
prednisona. En algunos casos, se recomienda
la esplenectomía.

96. Enfermedad de von Willebrand
Es el trastorno hemorrágico
hereditario más común, es
causada por deficiencia del factor
de von Willebrand, que ayuda a las
plaquetas de la sangre a
aglutinarse y adherirse a las
paredes de los vasos sanguíneos,
necesario para la coagulación
normal d. Existen varios tipos de la
enfermedad de von Willebrand. El
factor principal de riesgo es un
antecedente familiar de un
trastorno hemorrágico.

97. Enfermedad de von Willebrand
• Tratamiento
DDAVP (desamino-8-arginina vasopresina), un
medicamento para elevar los niveles del factor de von
Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.
Sin embargo, el DDAVP no funciona para todos los
tipos. El Alphanate® (factor antihemofílico) está
aprobado para disminuir el sangrado en pacientes con
la enfermedad que tengan que someterse a una cirugía
cualquier otro procedimiento invasivo. Además, se
utiliza plasma sanguíneo o factor VIII para disminuir el
sangrado.

98. Consideraciones Generales
• Contraindicado el ácido acetilsalicílico y otros
AINES no selectivos de COX2
• Contraindicada la inyección intramuscular
• Cobertura hemostática con factor

99. Hemograma valores Normales
Tiempo de Protombina 11 a 13,5 s
INN 0,8 a 1,1
Plaquetas 150.000-450.000/mm3
Velocidad de sedimentacion  Hombres: 0-6.5 mm en 1 hora
 Mujeres: 0-15 mm en 1 hora
Tiempo de sangría  lvy: 2,5-9,5 minutos
 Duke: 1-4 minutos
Tiempo de tromboplastina parcial  Sin activar: 68-82 segundos
 Activado: 35-43 segundos
Tiempo de trombina 15-20 segundos
Factor II, V , VI, IX, XI, XII, XIII 60-100%
Antigeno de von Willebrand 60-150%

100. Anemia
La anemia se define
por los niveles
reducidos de
hemoglobina,
comparados con los
valores normales en
individuos del mismo
género y misma edad.
La consecuencia
principal de la anemia
es el abastecimiento
insuficiente de
oxígeno para el
cuerpo.
Una variedad de
factores pueden
causar esta
disminución,
incluyendo
deficiencia de hierro,
hemólisis, una
disminución en la
producción de
glóbulos rojos,
deficiencia de ácido
fólico o una
combinación de
todas.
Muchos tipos de
anemia tienen
manifestaciones
orales y la
enfermedad en si
misma o su
tratamiento, pueden
afectar la atención
dental

101. Etiología
Cambios en el revestimiento del estomago o los intestinos que afectan la forma como se absorben los nutrientes( por ej.
Enf celiaca )
Deficiencia alimentarias
Perdida lenta de sangre( ej. Periodos menstruales abundantes o ulceras gástricas)
Cirugía en la que se extirpa parte del estomago o los intestinos.
Posibles causas de anemia:
Ciertos medicamentos( que interfieran con el metabolismo del ADN en las células, tales como los alcalinizantes, penicilina,
metotrexato, metildopa )
Destrucción de glóbulos rojos antes de lo normal ( alt. Inmunitarias )
Enfermedades crónicas, como cáncer colitis ulcerativa o artritis reumatoide.
Organopatías conocidas (por ejemplo, insuficiencia renal, hipotiroidismo)
Hereditarias, por ejemplo, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Embarazo ( aumento demanda )
Alteración médula ósea , como linfoma, leucemia, mieloma múltiple o anemia aplásica.

102. Fisiopatología
Pérdida de sangre
Alteración en la
producción (la
mayoría)
Aumento en la
destrucción
(hemólisis)
• Aguda
• Crónica
• Defectos en la proliferación y
diferenciación de células
madres, síntesis de ADN o de HB
• Falta de materia prima (hierro)
• Intracorpuscular
• Extracorpuscular

103. Epidemiologia
La anemia es una causa muy
frecuente de consulta
médica. La causa más común
es la falta de hierro o
anemia ferropriva siendo en
el niño menor de 5 años un
49% y en embarazadas un
53%.
En niños por falta de ingesta
de alimentos de origen
animal y en la mujer por
pérdida de origen
ginecológico, asociado a una
ingesta deficiente.
Su frecuencia es mayor
en países pobres y en
desarrollo, estimándose
que afecta a alrededor
de 100 millones de
personas en
Latinoamérica.
La segunda causa más
común de anemia, es la
anemia de enfermedad
crónica, que se observa
asociada a múltiples
causas.

104. Diagnóstico
Bajos niveles de hemoglobina, disminución del hematócrito y baja
cantidad de glóbulos rojos indican anemia. De esta forma, el seguimiento
de los niveles de la hemoglobina es útil para el diagnóstico y el monitoreo
de la respuesta al tratamiento de la anemia. La proporción de glóbulos
rojos no siempre está correlacionada con los valores de hemoglobina, por
eso no constituye un parámetro sensible para valorar la anemia.
Se define anemia como nivel de hemoglobina:
Hombre : <13. g/dL
Mujer : < 12 g/dL
Mujer embarazada: <11 g/dL

105. Signos y síntomas generales
• Fatiga
• Disminución de la vitalidad
• Dificultad para concentrarse
• Falta de aire durante el ejercicio físico
• Mareo
• Dolores de cabeza
• Zumbido en los oídos
• Palpitaciones
• Palidez de la piel y las membranas mucosas
• Taquicardia durante el ejercicio y el reposo
• Aumento de la amplitud entre la presión máxima y mínima
• La extensión de la anemia y la amplitud de los signos clínicos no
están directamente correlacionado.

106. Prevención y tratamiento
El tratamiento está orientado a la causa de la anemia: tratamiento etiológico.
El objetivo es aumentar la hemoglobina para mejorar los síntomas y restaurar los depósitos, por lo tanto debe
mantenerse al menos 5-6 meses
Se produce un pick reticulocitario desde el 4° día de tto y por 12 días. La Hb se normaliza a las 4-10 semanas .
Tratamiento preventivo: a población de alto riesgo, ej. embarazadas en 3º trimestre, prematuros.
Alternativas terapeuticas según tiipo anemia:
•Anemia ferropriva: El tratamiento es mediante suplementos orales de hierro, Sulfato ferroso, 200 mg 3 veces por
día.
•Anemia perniciosa: Suplemento de vitamina B12 inyectable, Pacientes ancianos con atrofia gástrica toman
suplementos orales de vitamina B12 además de la inyecciones mensuales.
•Anemia por déficit de acido fólico: El tratamiento es mediante suplementos de ácido fólico (vía oral o intravenosa)
•Anemia aplástica: el tratamiento consiste en eliminar el agente causal, puede llevar a la recuperación. Las
transfusiones de sangre y de plaquetas.

107. Pronóstico
Sin embargo, la anemia puede ser grave, prolongada y hasta mortal si se debe a
una enfermedad hereditaria, a una enfermedad crónico o a un trauma.
Con el tratamiento adecuado, muchos tipos de anemia leves son tratables y de
corta duración.
Con la frecuencia la anemia se puede tratar y controlar.
La evolución y pronóstico dependen de la causa de la anemia.

108. Manifestaciones bucales
Dependerán del tipo de anemia, pero las
manifestaciones que podemos encontrar son:
• Atrofia papilar en lengua ( Glositis de Hunter): la superficie de la
lengua se muestra lisa, roja y brillante por la atrofia papilar filiforme
y fungiforme. Lo que ocasiona alteración del gusto (disgeusia),
ardor y sensación de quemazón.
• El epitelio de la mucosa es atrófico, lo que hace más susceptible a
los efectos de una traumatismo, ocasionando ulceraciones e
hipersensibilidad.
• Quelitis angullar, con ángulos de los labios fisurados( partidos),
ardor y a veces infectados por hongo o bacterias.
• Palidez mucocutánea
• Manchas rojizas irregulares
• Sangrados gingivales espontáneos
• Parestesias linguales
• Disminución de la secreción salival y sensación de boca seca
• Puede observarse cambios en la capacidad regenerativa y
reparativa celular, retraso en la cicatrización de heridas e
infecciones secundarias.

109. Medidas durante atención
odontológica
No hay contraindicación.
Pero se debe solicitar pase médico de que la anemia se encuentra en control.
Importante pedir exámenes para realizar tratamientos invasivos como: periodoncia, cirugías periodontales
y exodoncias.
Porcentaje de hemoglobina, sobre el 10%.
Anemias severas: Tiempo de protrombina y un INR.
Hematocrito para realizar extracción debe ser sobre el 32%. Bajo esto se considera anemia. Con
hematocritos bajos se debe pedir pase del hematólogo.
Post extracción realizar maniobras hemostáticas locales.( evitar hemorragias.)
Riesgo de infecciones, bajar la carga bacteriana bucal.
Profilaxis en casos de anemia severa( 2gr. Amoxicilina Una hora antes)
Anestesia cuidadosa ( control de ansiedad – tec. Atraumática)
Controles periódicos.

110. Síndrome de Sjögren
• El síndrome de Sjögren es una
enfermedad autoinmune en las que las
células del sistema inmune atacan y
destruyen las glándulas exocrinas que
producen lagrimas y saliva.

111. Clasificación
Primario: Cuando se manifiesta como un trastorno
aislado. En este caso también se le conoce como
síndrome seco.
Secundario: Cuando está asociado a otras
enfermedades autoinmunes, tales como el lupus
eritematoso sistémico, la esclerodermia y la artritis
reumatoide.
PREVALENCIA
• 0,5-4% de la población según criterio usado
• 0,5 a 3 millones de personas afectadas en USA.
• No hay estudios de impacto en Chile
• 10 veces más prevalente en mujeres
• Más frecuente en mujeres con menopausia

112. Etiopatogenia
• Causa desconocida. Se presumen factores:
 Endógenos
 genéticos: HLA DR 3 y HLA DQB1 0301
 Hormonales: Estrógenos, andrógenos, prolactina
 Exógenos virales:
 VIH-1, HTLV-1
Infiltración
Linfocitos T
CD4
Daño tejido
glandular
Fibrosis
Sustitución
del
parénquima
por tejido
adiposo

113. Síntomas orales
• Disfagia
• Ageusia
• Sequedad de la
mucosa oral
• Aparición de grietas y
fisuras

114. Síntomas oculares
• Visión borrosa
• Sensación de quemazón
• Prurito

115. Otros síntomas
• Aumento de tamaño de parótida ( 50%)
• Aumento de tamaño de linfonodos
• Sequedad de la mucosa nasal
• Bronquitis recurrente
• Neumonitis
• Epistaxis

116. Complicaciones
• Úlceras en la córnea
• Linfoma
• Vasculitis

117. Criterio Diagnóstico
I. Síntomas Oculares
II. Síntomas Orales
III. Signos Oculares
– Schirmer, lámpara de hendidura, tinción
IV. Histopatología
– Sialoadenitis linfocítica
V. Signos Orales
– Flujo salival, sialografía parotídea, cintigrafía glandular
VI. Autoanticuerpos
– Anti-SSA (Ro) or Anti-SSB (La)
Subjetivos
Objetivos;
cuantificables
Sjögren Secundario
Enf. en otro tej. conectivo.
+ 1 de los criterios subjetivos
+ 2 de los criterios objetivos como
mínimo.
Sjögren Primario
• 4 de los 6 criterios
diagnósticos, pero IV ó VI
deben estar presentes
• 3 de los 4 criterios objetivos
como mínimo.

118. Tratamiento
Alivio de los síntomas y la limitación del daño producido por el complejo seco (xerostomía y
queratoconjuntivitis):
• Xeroftalmia
– Lágrimas artificiales sin preservantes
– Pomada ocular lubricante: para uso nocturno
– * Moderada: 0,05% ciclosporina tópica 2 veces al día
– * Severa: Glucocorticoides
• Xerostomía
– Sustituto de saliva
– Chicle sin azúcar
– Evitar alcohol y fumar
– Mantener buena higiene oral
– * Severa: Parasimpáticomiméticos: Pilocarpina (5mg cada 6 horas), Cevimelina (30mg cada 8
horas).
• Dolor de los músculos y coyunturas:
- Hidroxicloroquina: Se utiliza para reducir la inflamación en el tratamiento de la artritis reumatoide y
del lupus. No está garantizado para Sjögren
• Manifestaciones extraglandulares
–Glucocorticoides y otros inmunosupresores
• Evitar diuréticos, antihipertensivos y antidepresivos

119. Pronóstico
• No tiene cura. Solo se tratan síntomas
• No es potencialmente mortal. Dependerá de
qué otras enfermedades posea
• Existe un aumento del riesgo de linfoma
• En el tratamiento odontológico, el control que
logremos de la hiposalivación afectará
directamente nuestro pronóstico en
rehabilitación, pues la saliva es un factor
protector de la caries dental.

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