Seminario n°10 enfermedades sistémicas

SEMINARIO N°10
MANEJO DE PACIENTES
SISTÉMICAMENTE COMPROMETIDOS
Profesor: Dr. Matías San Martín
Alumnos: Ángela Castillo, Estefanía Castro, Varsovia Cereño, Pía Ciuchi,
Valentina Díaz
UNIVERSIDAD DE CHILE
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DIRECCIÓN ESCUELA DENTAL DE PREGRADO
CLÍNICA ODONTOLÓGICA DEL ADULTO

DEFINICIÓNPresión sanguínea alta.
Corresponde a una elevación anormal de la presión sanguínea arterial que es determinada
por el gasto cardiaco y la resistencia a la circulación sanguínea
HTA hace referencia a un nivel mantenido de la presión arterial (PA) sistólica igual o superior a
140 mmHg y diastólica igual o superior a 90 mmHg, tomada en condiciones apropiadas en por
lo menos tres lecturas de preferencia en tres días diferentes.
Según su origen, la HTA puede:
a) Hipertensión Esencial (primaria): En el 90% de los pacientes con Hipertensión arterial, la causa
es desconocida, aunque puede ser de origen genético o por ingesta exagerada de sal.
b) Hipertensión Secundaria: En la cual los individuos poseen una condición que explica la
presencia de hipertensión. Estas condiciones incluyen enfermedad renal, desórdenes
endocrinos y problemas neurológicos.

Etiología
La interacción entre
variaciones genéticas y
factores ambientales
tales como el estrés, la
dieta y la actividad
física, contribuyen al
desarrollo de la
hipertensión arterial
esencial
Esta interacción origina
los denominados
fenotipos intermedios,
mecanismos que
determinan el fenotipo
final hipertensión
arterial a través del
gasto cardíaco y la
resistencia vascular
total.
Los fenotipos
intermedios incluyen,
entre otros: el sistema
nervioso autónomo, el
sistema renina
angiotensina, factores
endoteliales, hormonas
vasopresoras y
vasodepresoras,
volumen líquido
corporal
Posibles causas de HTA:
Obesidad. Resistencia
a la insulina. Ingesta
elevada de alcohol.
Ingesta elevada de sal
en pacientes sensibles
a la sal. Edad y Sexo.
Sedentarismo. Estrés.
Ingesta baja de
potasio. Ingesta baja
de calcio.

FISIOPATOLOGÍA
La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular
periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la
volemia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca para el
gasto cardíaco.
El Gasto Cardiaco puede
aumentar por aumento del
volumen sanguíneo
(precarga), de la
contractilidad del corazón
por estimulación nerviosa y
de la frecuencia cardíaca.
La Resistencia Periférica,
reside en el aumento del
tono vascular de las arteriolas
distales de resistencia, de
menos de 1 mm de diámetro.
También la microcirculación
es muy importante en la
génesis y mantenimiento de
la hipertensión.
El Sistema Nervioso Simpático
es un mediador clave de los
cambios agudos en la presión
arterial y en la frecuencia
cardíaca y también puede
contribuir de forma
importante en la iniciación y
mantenimiento de la
hipertensión arterial en la
hipertensión primaria y
secundaria

Otro mecanismo fisiopatológico es el sistema Renina-Angiotensina
La renina secretada por las células yuxtaglomerulares renales, cataliza la conversión de
angiotensinógeno (secretado en el hígado) en angiotensina I, que por acción de la
Enzima convertidora de Angiotensina (ECA secretada por células endoteliales
pulmonares) se convierte en en Angitensina II. Uno de os efectos de la angiotensina II
es la liberación de Aldosterona que actúa en la conservación del sodio, secretando
potasio e incrementando la presión sanguínea
Hay un feed-back positivo del SNS y el SRAA: la
angiotensina II actúa periférica y centralmente
para incrementar la descarga simpática

Sistemas reguladores de la presión arterial.
Los cambios en el gasto cardíaco y resistencias periféricas dependen de la interacción
de diversos sistemas que actúan interrelacionados entre sí. Mientras unos tienden a
elevar los niveles de PA (actividad adrenérgica, sistema renina-angiotensina,
prostaglandinas vasoconstrictoras, endotelinas y factor atrial natriurético) otros tienden a
disminuirlos (óxido nítrico (ON), prostaglandinas vasodilatadoras, bradikininas

EPIDEMIOLOGÍA
Más del 80% de la carga
mundial atribuida a estas
enfermedades son en países
de bajos y medianos ingresos.
En Latinoamérica, el 13% de
las muertes y el 5,1% de los
años de vida ajustados por
discapacidad (AVAD) pueden
ser atribuidos a la hipertensión
En Chile, la Encuesta Nacional
de Salud del año 2010
encontró una frecuencia de
HTA del 26.9%. Cambios del
patrón epidemiológico, como
incremento de la obesidad,
síndrome metabólico y
diabetes tipo 2, proyectan
que el año 2025 existirían
cerca de 1.560 millones de
hipertensos.
Es una de las condiciones que
más se asocia a morbi-
mortalidad y provoca
aproximadamente 7 millones
de muertes cada año. El
20% de los hipertensos
también son diabéticos.
Corresponde al principal
factor de riesgo de
enfermedades
cardiovasculares

PREVENCIÓN
BASADA PRINCIPALMENTE EN EL CAMBIO DEL
ESTILO DE VIDA
Comer saludable. Limite la
cantidad de sodio (sal) y de
alcohol que consume.
Realizar actividades físicas. Esta
puede disminuir la presión
arterial alta y el riesgo de que
se presenten otros problemas
de salud.
Mantener un peso saludable.
Esto puede servir para controlar
la presión arterial y para
disminuir el riesgo de presentar
otros problemas de salud.
Dejar el tabaco. El hábito de
fumar puede causar daños en
los vasos sanguíneos y
aumentar el riesgo de tener
presión arterial alta. Además,
puede empeorar los problemas
de salud relacionados con la
hipertensión.
Controlar el estrés y aprender a
manejarlo. Aprender a controlar
el estrés, relajarse y lidiar con
los problemas puede mejorar la
salud emocional y física.
Aumentar el consumo de K+
(>6g)
Aumentar el consumo de frutas y
verduras y disminuir el consumo
de grasas saturadas y totales.

Posibilidades de tratamiento farmacológico, solos o en combinación:
TRATAMIENTO

PRONÓSTICO
• El pronóstico de la enfermedad de hipertensión arterial es menos favorable
ante la presencia de ciertas co-morbilidades como diabetes mellitus,
problemas con las modificaciones del estilo de vida como un alto consumo
de sal en la dieta y otros factores de riesgo no modificable. Sin embargo, el
tratamiento antihipertensivo logra reducir el riesgo relativo de una manera
constante, por lo que se puede esperar una reducción de un 38% del riesgo
de accidente vascular cerebral y un 16% del riesgo de eventos coronarios
con una reducción de 5-6 mmHg en la presión arterial diastólica. La
reducción absoluta del riesgo depende en gran medida del riesgo basal
inicial que presenta el paciente. En general el tratamiento antihipertensivo
sigue manteniendo una reducción del número de accidentes
cerebrovasculares mas no ha logrado una prevención significativa del
número de eventos coronarios.

MANIFESTACIONES ORALES
La HTA no suele dar manifestaciones bucales por sí misma, con excepción de las hemorragias
debidas al aumento súbito de la presión arterial, que no son características de la enfermedad. Sin
embargo pueden identificarse lesiones o condiciones secundarias al uso de fármacos:
•Los agrandamientos gingivales (de la encía)
son alteraciones frecuentes secundarias al uso
del nifedipino
•Otras reacciones que pueden presentarse son
las reacciones liquenoides, alteraciones de la
mucosa oral que semejan liquen plano ,
debidas a medicamentos antihipertensivos
como el metildopa.
• Disminución de la saliva que se acentúa en personas
que toman más de un antihipertensivo, existe
tendencia a desarrollar caries clase V, enfermedad
periodontal, infecciones micóticas que erosionen la
mucosa bucal y la tornen susceptible a traumatismos
ante estímulos menores, lengua urente, disminución
de la retención protésica removible.
• También se ha descrito trastorno en la percepción
de sabores por medicamentos tales como el
captopril, enalapril, nifedipino y diltiazem.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL
PACIENTE HIPERTENSO
 Realizar una buena anamnesis, ya que existen procedimientos que pueden afectar el estado del paciente y es necesario
conocer los medicamentos consumidos para evitar posibles interacciones y determinar las posibles manifestaciones orales de
estos.
 Atención en las primeras horas de la mañana
 Tomar la presión arterial, antes y después de la sesión. Se podrá atender con una presión máxima 140/90 mmHg
 Atención con un efectivo control del dolor
 Reducir el estrés y la ansiedad
 Establecer buena relación con el paciente, discutiendo con el paciente sus miedos
 Utilizar premedicación de ser necesario
 El uso de antestesico local con vasoconstrcitor no esta contraindicado pero se recomienda no utilizar más de 3 tubos y no
anestesiar más de un cuadrante por vez, de ser necesario anestesiar más de uno se recomienda tomar los signos vitales y si son
adecuados proceder con el siguiente cuadrante
 Evitar el uso de hilos separadores embebidos en epinefrina
 Cambios graduales de posición, para evitar hipotensión postural y dejar al paciente sentado 30 a 60 segundos antes de
solicitarle que se pare
 Se recomienda evitar el uso de antiinflamatorios no esteroidales por tiempo prolongado (2-3 semanas)
 Evaluar la necesidad de dar fármacos ansiolíticos

• En cuanto al manejo de urgencia, por un aumento excesivo de la
presión arterial es que se sigue el siguiente protocolo:
Nifedipino 10 a 20mg sublingual en adultos y de 0.25 a 0.50 mg/kg en
niños (rapidez de accion de 10-15 min). Además de derivar a centro
médico

DEFINICIÓN
Diabetes Mellitus es un desorden endocrino genético complejo multifactorial.
Representa una anormalidad en el metabolismo de la glucosa debido a una deficiencia de
insulina o fallas e el metabolismo de ésta. Encontraremos niveles elevados de glucosa en la
sangre (hiperglicemia).
Diabetes primaria :
- Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID)
- Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID)
- DMNID con obesidad
- Diabetes juvenil de comienzo en la madurez
Diabetes secundaria:
Causas identificables. Hay destrucción de islotes pancreáticos asociado con hiperglicemia.
Puede ser sirugía, tumores administración de alguna drogas, hemocromatosis, enfermedades
pancreáticas, alteraciones hormonales, inducida por fármacos y sustancias químicas,
anomalías de los receptores de insulina, síndrome genéticos, embarazo (diabetes gestacional),
otros.

Tipo I
• También llamada “insulino dependiente”. En este caso, el organismo
no puede producir insulina, la falta de insulina impide que el azúcar
entre a las células para ser transformada en la energía que el
organismo requiere para sus funciones, por lo que se necesita de
insulina exógena para sobrevivir.
Tipo II
• También denominada “no insulino dependiente”.
• En este tipo, la enfermedad genera altos niveles de glucosa en la
sangre debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, la
cual puede estar combinada con una deficiente secreción de insulina
por el páncreas. Como el azúcar no puede entrar a la célula, incluso
con la presencia de insulina, aumenta el nivel de glucosa en la sangre
produciéndose hiperglicemia

ETIOPATOGENÍA
Tipo I
• Se debe a una carencia profunda de insulina en términos absolutos por reducción de
la masa de células beta. Tres mecanismos interrelacionados son responsables de que
las células de los islotes se destruya:
• susceptibilidad genética
• autoinmunidad
• agresión ambiental.
Se piensa que una susceptibilidad genética a la alteración de la regulación
inmunitaria ligada a alelos específicos predisponen a ciertos individuos al desarrollo de
autoinmunidad frente a los antígenos de las células beta de los islotes. Dicha
autoinmunidad se desarrolla espontáneamente o lo que es más probable es
desencadenada por un agente ambiental (virus, producto químico, toxina o
componente de la dieta) causando lesiones de las células beta. A ello sigue una
reacción autoinmunitaria contra los antígenos de las células beta que lesiona aún más
a éstas. Por último cuando la destrucción es casi completa se manifiesta la diabetes
mellitus .
Tipo II
• Es mucho menor lo que se conoce sobre la patogenia de esta diabetes . Las causas
que se pueden establecer en este tipo de diabetes son :
• -Factores genéticos ,en gran medida desconocidos.
• -Efectos del estilo de vida que se traducen en obesidad, alteraciones en la dieta y
sedentarismo, lo que en gran medida provocaría una resistencia de la célula a la
acción de la insulina.

PATOFISIOLOGÍA
• 1. Problemas con los hidratos de carbono: Al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en
la célula, el nivel de sangre aumenta, con lo cual la célula se deshidrata por osmolaridad.
• En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la
concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal.
• 2. Problemas con las grasas: Como no se produce la captación de glucosa mediada por la insulina, las células
del organismo reaccionan obteniendo energia (ATP) de los ácidos grasos. La sangre se cargará entonces de
ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico, favoreciéndose el depósito de
lípidos en las paredes de los vasos, pudiendo derivar en una arterioesclerosis.
En el hígado, en casos más extremos, se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la
mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo
de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias, disminuyendo el pH
sanguíneo (cetoacidosis).
• 3. Problemas con las proteínas: Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se
tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con
las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia.

PATOFISIOLOGÍA
Complicaciones de la diabetes:
• Retinopatías
• Nefropatías
• Neuropatías
• Cicatrización alterada
• Anormalidades en la circulación
Esto se debe, primero, por la vía en la cual la glucosa es trasformada en sorbitol por la
enzima aldol reductasa. El sorbitol es una toxina tisular que interviene en la mayor
parte de las complicaciones de los diabéticos.
Segundo, por el agregado no enzimático de hexosas a diversas proteínas (colágeno,
hemoglobina, albúmina plasmática, lipoproteínas) para formar productos avanzados
finales de glicólisis (AGE), que altera las funciones de dichas proteínas.

DIABETES PRIMARIA
Características Tipo I Tipo II
Clínica Antes de los 20 años, peso normal, disminución de insulina
en la sangre, anticuerpos contra células del islote (células
β pancreáticas). Común la cetoacidosis.
Después de los 30 años, obeso, insulina
normal o aumentada en la sangre, no
hay anticuerpos, raro al cetoacidosis.
Genética 50% concordancia en mellizos ligada a HLA-D 90 a 100% concordancia en mellizos,
no asociada a HLA
Patogenia Autoinmune 90%.
Mecanismo inmunológico, presencia de anticuerpos anti-
islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina.
Déficit de insulina severo.
Resistencia a insulina, debido a que la
insulina esta alterada en su estructura
o alteracioón de receptores.
Déficit de insulina relativo.
Páncreas Insulitis temprana, atrofia y fibrosis marcada, depleción de
células β.
No hay insulitis, atrofia focal y amiloide,
leve depleción de células β
Frecuencia 10 a 20% de todos los casos de diabetes. 80 a 90% de los casos, y existen
variedades:
- Obeso
- No obeso
- Diabetes de la juventud de
madurez tardía. Autosómica
dominante.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Triada: poliuria, polidipsia y polifagia.
Otros: Prurito(piel, recto o vagina), fatiga, pérdida de peso
repentina, en ocasiones cuando está asociado a
quetoacidosis progresiva, nauseas, vómitos, irritabilidad y
apatía

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE
DIABETES
• Glicemia en ayunas igual o superior a 126mg/dl
• Síntomas de hiperglicemia (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso)
más el hallazgo al azar de na glicemia igual o superior a 200mg/gl (glicemia
que se toma a cualquier hora del día)
• Glucosa en plasma igual o superior a 200mg/dl 2 horas después en el
examen de Tolerancia Oral a la Glucosa.
• Estos examenes por sí mismo no son suficientes para establecer un
diagnostico, se debe realizar la confirmación diagnostica mediante
repetición del mismo examen en dos o tres días posteriores.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir la diabetes tipo II
• No hay forma de prevenir la diabetes tipo I
Cuando ya está instaurada la enfermedad:
• Instaurar una dieta con una cantidad adecuada de calorías de acuerdo con el peso corporal ideal
• Ingestión de hidratos de carbono debe estar en torno al 40-60% de las necesidades energéticas totales (se debe aconsejar fundamentalmente al paciente reducir los
hidratos de carbono de absorción rápida (p. ej., la fruta) y mantener aquéllos de absorción lenta (legumbres, verduras, pastas, féculas)
• Adecuada distribución de las comidas a lo largo del día.
• Administración I.V. de insulina (en tipo I, y en tipo II según grado de avance de la enfermedad)
• Hipoglicemiantes orales (en DM II)
• Ejercicio físico adecuado.

PRONÓSTICO
• Los estudios han mostrado que un mejor control de los niveles de azúcar en
la sangre, el colesterol y la presión arterial en personas con diabetes ayuda
a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedad ocular, neuropatía, ataque
cardíaco y accidente cerebrovascular.
• En general un buen control metabólico de la diabetes permitirá llevar
adecuadamente esta enfermedad de por vida, sin embargo cualquier
variación en una buena mantención, está sujeta a las características
individuales de cada persona.

MANIFESTACIONES EN LA SALUD
BUCAL
• Xerostomía
• Ulceración en la mucosa
• Candidiasis: se ha demostrado una relación más fuerte, la que se relaciona con un
déficit inmune. La reducción del flujo salival es un factor de riesgo
• Mayor prevalencia de enfermedad periodontal, abscesos periodontales a repetición y
caries.
• Adormecimiento, dolor, ardor y sensación urente en tejidos blandos. Alteración del
gusto.
• Parotidomegalia.
• Agrandamiento gingival.
• Volumen hídrico, la diabetes descompensada puede causar un aumento en el
volumen hídrico de los tejidos que dan soporte a las prótesis removibles.
• Cambios en la lengua: como fisuras linguales, lengua saburral, alteraciones del sentido
del gusto, lengua ardiente, depapilación lingual.

MEDIDAS A CONSIDERAR
DURANTE LA ATENCIÓN
Historia clínica:

• Citas en la mañana son recomendables, ya que los niveles endógenos de
cortisol son generalmente más altos en este horario (el cortisol incrementa
los niveles de azúcar en sangre), además por la tarde el nivel de glucosa en
sangre es baja, y la actividad de la insulina alta, por lo que el riesgo de
presentarse reacciones hipoglicémicas es más alto.
• Evitar que las sesiones de tratamiento dental resulten en que el paciente se
salte alguna comida.
• Ante duda alguna realizar glicemia capilar: <70mg/dl, ingerir carbohidratos;
>de 200mg/dl, posponer procedimientos invasivos.

• Durante el tratamiento: La complicación más común es la hipoglicemia. Los signos y síntomas
iniciales incluyen cambios de humor, disminución de la espontaneidad, hambre, sed, debilidad.
Estos pueden ser seguidos de sudores, incoherencia y taquicardia. Si no es tratada, puede
producirse inconciencia, hipotensión, hipotermia, ataque, coma y muerte.
En caso de confirmarse el cuadro de hipoglicemia, debería terminar el tratamiento odontológico e
inmediatamente administrar la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de
acción rápida, cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre, esto se
puede repetir hasta 3 veces, si no mejora administrar 1 mg de glucagón y buscar asistencia
médica

• Basados solamente en los síntomas, puede ser dificultoso diferenciar entre
hipoglicemia e hiperglicemia. Por lo tanto el Odontólogo debería
administrar una fuente de carbohidrato para un paciente a quien se le ha
realizado un diagnóstico presuntivo de hipoglicemia. Aún si el paciente está
experimentando un episodio de hiperglicemia, la poca cantidad de azúcar
adicional es improbable que cause daño significativo. El clínico debería
medir los niveles de glucosa inmediatamente después del tratamiento
Después del tratamiento: Pacientes con DM pobremente controlados están
bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo
en la curación de las heridas. Es necesario la profilaxis y/o el tratamiento
con antibióticos.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Isquémico
(edad
avanzada)
Interrupción súbita
e inmediata
del flujo sanguíneo
Origen Vascular
Estenosis por
Vasoconstricción
Disminución Gasto
Cardiaco
Disminución
Presión Arterial
Intravascular
Aterotrombótico
Coagulo, en venas
Cerebrales
Embólico
Coágulo Vena
de otra parte
del cuerpo
Extravascular
Compresión
Quistes, Tumores
Hemorrágico
(joven)
Ruptura Vaso
Sanguíneo
encefálico
Aumento de
presión Arterial
súbita
Aneurisma
Congenito

ETIOLOGÍA
• Predispuestos por la presencia de patologías como la dislipidemia,
hipercolesterolemia, cáncer, obesidad, tabaco, entre otros.
• Al detenerse el flujo sanguíneo durante unos pocos segundos, el cerebro no puede
recibir sangre, mueren las celular causando daño permanente.
•Se forma un coagulo en una arteria estrecha.
Accidente cerebrovascular trombótico:
•Coagulo se deprende desde otro lugar en los vasos del cerebro u otra parte
del cuerpo y viaja hasta el cerebro.
Accidente cerebrovacular embolico (embolia cerebral):
•Se rompen las paredes vasculares del cerebro (puede ser por trauma) que
provoca hemorragia e interrupción de la irrigación sanguínea.
Accidente cerebrovascular hemorrágico:

FISIOPATOLOGÍA
Pueden darse diversas alteraciones dependiendo
de la parte dañada del cerebro y la gravedad del
accidente, también pueden ser asintomáticos.
• Entumecimiento/debilidad repentinos en el rostro, brazos o piernas (especialmente de un lado del cuerpo)
• Confusión súbita, dificultad para hablar o entender (disartria, afasia)
• Perdida de la memoria y de la lucidez.
• Problemas repentinos de visión.
• Dificultad repentina para caminar, mareos, perdida equilibrio o coordinación de movimientos.
• Cefalea súbita y severa. Aumenta al cambiar de posición, agacharse o hacer esfuerzo.
• Cambios en sensibilidad afecta tacto y capacidad de sentir dolor, presión temperatura.
• Cambios emocionales de personalidad y anímico.
• Dificultad para deglutir y cambios en el sentido del fusto.
• Falta de control de esfínteres.

PREVENCIÓN
Evitar vida
sedentaria
Consumir
frutas y
verduras
Evitar
consumo
de grasa
Evitar
tabaquismo
Controles
periódicos

TRATAMIENTO
Luego de un AVE se debe intentar recuperar la mayor
funcionalidad posible y prevenir AVE futuros.
Urgencia
•Depende del tipo de accidente para lo cual se necesita una tomografía computarizada para ver si es
por coagulo o sangrado:
•Anticoagulantes
•Aspirinas
•Corticoides
•cirugía
A largo plazo
•A largo plazo:
•Anticoagulantes, como heparina o warfarina.
•Acido acetilsalicílico
•Otros fármacos para controlar otros factores de riesgo (hta)
•Cambio de habitos del paciente.

EPIDEMIOLOGÍA
“El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile,
genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables
perdidos por discapacidad y muerte prematura”
La ECV es la segunda causa de muerte en Chile y representa
el 9% de todas las muertes el año 2005.
1,2% de todos los egresos hospitalarios fueron por ECV y
4,3% de los egresos en mayores de 65 años, que
corresponde a la 5ta causa de egresos en este grupo de
edad el 2005.
7.698 personas fallecieron y 19.805 se hospitalizaron con el
diagnóstico de ECV en Chile el 2005.

PRONÓSTICO
Depende de muchos factores
• El tipo de accidente cerebrovascular
• La cantidad de tejido cerebral dañado
• Qué funciones corporales han
resultado afectadas
• La prontitud para recibir el tratamiento
Grado de
Discapacidad
“Alrededor del 30% a 40%
de los supervivientes en el
primer año después del
accidente
cerebrovascular no están
en condiciones de volver
a trabajar y requieren
algún tipo de ayuda”

MANIFESTACIONES EN LA SALUD
BUCAL
• Parálisis unilateral de la musculatura oro facial.
La legua puede quedar flácida con múltiples
pliegues y desviarse al sacarla.
• Perdida de estímulos sensitivos en los tejidos
orales.
• Incapacidad Física  Dificultad en la Higiene
Dental, adaptar técnicas de higiene (cepillo
eléctrico).
• Dificultad para deglutir o tragar (disfagia), esto
debe comprometernos a la protección de la
vía aérea, se debe tener en cuenta:
Usar goma dique.
Limitar el uso de agua en la turbina.
Mantener al paciente en una posición sentada
(vertical).
Aspirar rápidamente los líquidos orales.
Incapacidad
Física:
•Motora
•Disfagia
•Afasia

• Sesiones cortas, no estresantes, a
media mañana.
• Importante que acudan
acompañados y tener claro fármacos.
Que disminuyen flujo salival.
• Precaución con el tratamiento de
fármacos anticoagulantes, para
prevenir complicaciones hemorrágicas
en la atención: INR <3
• Aplicar anestesia en mínima cantidad,
con vasoconstrictor y no usar hijo
separador con adrenalina.
• Toma de impresiones ser cuidadosos
con el manejo muscular debido a hipo
tonicidad.
• Puede verse alterada la deglución
tener cuidado con que se trague el
material.
• Se recomienda atenerlos en posición
vertical pata evitar que cuerpos
extraños ingresen a la faringe.

REPERCUSIÓN EN SALUD ORAL:
IMPLICANCIAS EN EL DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
• Identificar factores de riesgo,
aconsejar y derivar.
• Aplazar acciones dentales invasivas
en pacientes que han tenido
derrames isquémicos durante 6
meses después del evento.
• Importante comunicarse de manera
clara con el paciente, hablar
despacio, cara a cara, con
claridad, usando lenguaje simple de
comprender. Hacer preguntas
simpes (si/no).
• Escuchar y analizar
cuidadosamente las expectativas.
• Se aconseja profilaxis profesional
frecuente (por incapacidad
motora)
• Evaluar indicación de prótesis
removible por complicaciones de
retirar y colocar a diario.
• Controles periódicos para evitar
futuras tratamientos estresantes.

• Compromiso brusco de la función renal en horas o días. Tiene múltiples posibles causas, su mortalidad global es
de 50 a 70 % y los que sobreviven tienen buen pronóstico renal. Se acompaña de azoemia, oliguria en la mitad
de los casos y anormalidades eletrolíticas y ácido básicas.
• Incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina, cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y
se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos.
Criterio
RIFLE
Categoría Criterios de Filtrado Glomerular
(FG)
Criterios de Flujo Urinario (FU)
Riesgo Creatinina incrementada x1,5 o
FG disminuido > 25%
FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr AltaSensibilidad
AltaEspecificidad
Injuria Creatinina incrementada x2 o FG
disminuido > 50%
FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr
Fallo Creatinina incrementada x3 o FG
disminuido > 75%
FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 hrs
Loss (Pérdida) IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas
ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

• Las cusas se clasifican en 3 categorías
RENAL
INTRÍNSECA
IRA
POST-RENALPRE-RENAL
Glomerulonefritis
aguga (55)
Nefritis
intersticial
Enfermedad
tubular
aguda
Toxinas (355)Isquemia(50%)
Causas de insuficiencia renal aguda de
acuerdo a una clasificación clínica. Las
causas pre-renales y renales intrínsecas
representan la mayoría. Dentro de las
etiologías intrínsecas la enfermedad tubular
aguda representa el 85% de las causas
tanto de origen isquémico como tóxico

Nivel nefronal
La filtración glomerular puede verse afectada por:
• vasoconstricción intrarrenal
• Alteraciones de la filtración a nivel glomerular
• Retrodifución del filtrado glomerular
• Obstrucción del lumen tubular
Nivel Celular
La célula tubular responde de 2 formas a la injuria:
• Regeneración celular: células epiteliales sobrevivientes
interactúan con leucocitos para provocar liberación de
factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y
restablecimiento de las funciones tubulares.
• Muerte celular: células que sufrieron daño de mayor magnitud.
Nivel molecular
Isquemia tisular activación de genes involucrados en
multiplicación celular, fosforilación de proteínas, modificaciones
del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. Algunos
ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response
genes), heat shock proteins o factores de transcripción
activadores o represores.
• Fisiopatología compleja, no existe un
modelo único que relacione todos los
eventos.
• Diversas teorías explican el daño renal
después de in insulto isquémico o tóxico.
Pueden ser ordenadas de acuerdo a los
planos diversos anatomofuncionales.

• El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el
descenso de la filtración glomerular, con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico.
• Medidas generales
• Control de la causa subyacente. Remoción de la causa responsable.
• Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones, debridamiento de quemaduras, fijación
de fracturas o resección de tejido isquémico.
• Elegir la antibioterapia apropiada
• Reestablecer la entrega tisular de oxígeno.
• Aporte nutricional adecuado
• Balance ácido-básico y electrolítico
• Terapia extracorpórea (depuracion renal  hemodiálisis 85% de las IRAoligúricas, 35% no oligúricas)
• Fármacos utilizados Diuréticos (incrementan flujo urinario), Dopamina (incremeta flujo plasmático renal,
filtración glomerular, flujo urinario, promueve natriuresis)
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
Dependientes de la enfermedad de base. De esta forma, el manejo de la falla renal es
visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o
estabilizar el trauma.

• Pérdida lenta de la función de los riñones con el tiempo, empeora al correr de los meses y años, puede no
haber ningún síntoma durante algún tiempo.
• La etapa final Enfermedad renal terminal (ERT).Es necesaria la diálisis o un trasplante de riñón.
• Diabetes y hipertensión arterial, causas más comunes de IRC.
• Otras causas : Trastornos autoinmunitarios , Anomalías congénitas de los riñones, Ciertos químicos tóxicos, Lesión
al riñón, Cálculos renales e infección, Problemas con las arterias que irrigan los riñones. Algunos medicamentos
como analgésicos y fármacos para el cáncer, Flujo retrógrado de orina hacia los riñones, Etc.
• ERC lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en el cuerpo. Afecta a la mayoría de las
funciones y de los sistemas corporales, como:
- Hipertensión arterial, Hemogramas bajos, vitamina D y la salud de los huesos
• Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/mln/1,73 m2, y/o la
presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más.
- Se estima que 10% de la población mundial tiene ERC
- 90% de las personas que la padecen no lo saben.
-Alrededor de 1,5 millones de pacientes en el mundo están en
diálisis o con trasplante renal, los cuales se duplicarán en los
próximos 10 años.
-Chile, prevalencia de ERC en la población general de 2,7%,

•
•Individuos en riesgo, pero que no tienen ERC, deben
ser aconsejados para seguir un programa de
reducción de factores de riesgo, y control periódico.
PRONÓSTICO
-diagnóstico es tardío en muchas ocasiones
-no hay cura par ERC, el paso a ERT depende de la
causa del daño renal y el autocuidado del paciente.
-diálisis es necesaria cuando queda solo 10 a 15% de la
función renal.

Disgeusia y cacogeusia, fetor urémico
Xerostomía
Palidez de mucosa bucal, debido a anemia (enmascara gingivitis o periodotitis)
Estomatitis urémica
Sangrado gingival
Hiperplasia gingival
Erosión dental (regurgitaciones por fármacos y diálisis)
Obliteración de la pulpa (alteraciones del metabolismo de calcio y fósforo)
Osteodistrofia renal (macrognasia, maloclusión, dismorfia facial)
Disminución de la prevalencia de caries
Alteraciones radiológicas de maxilares y aumento de movilidad dental.

Paciente con osteodistrofia renal
osteodistrofia renal destacándose la pérdida de la
línea cortical, y el aspecto de vidrio esmerilado
Erosión de esmalte dental en incisivos superiores
Mucosa pálida

• Tratamiento farmacológico: tipo, dosis y frecuencia
• Tipo de diálisis que se realiza
• Última sesión realizada y frecuencia (días).
• Complicaciones sistémicas.
• Signos y síntomas bucales presentes.
• Lugar de la fístula arteriovenosa para la diálisis.
. Durante el tratamiento se debe evitar presionar los aditamentos arteriovenosos,
necesarios para efectuar la diálisis, con el brazalete para la toma de la presión o por la posición en el sillón dental, ya
que se puede perder la vía por la cual el paciente es dializado.
hematología completa, PT y PTT, glicemia, magnesio, calcio y fosfato sérico.
, para evitar contaminaciones cruzadas en el consultorio
odontológico.
, como radiografía panorámica, para la evaluación integral de la cavidad
bucal.
en pacientes dializados, de 600mg de clindamicina una hora antes de la
intervención, lo que reduce la incidencia, naturaleza y duración de la bacteriemia.
, paciente se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance
electrolítico y niveles de urea.
, Para el manejo de infecciones graves o procedimientos amplios

• En caso de tratamiento odontológico
antes de iniciar el tratamiento.
previo al tratamiento odontológico.
en tratamiento agresivo ante infecciones dentales y periodontales.
• Peri-operatorio en caso de cirugía bucal
durante todo el procedimiento.
2. ndependientemente que el paciente presente valores normales de plaquetas, estas pueden estar alteradas en su
calidad, debido al trauma mecánico que reciben al pasar por la membrana semipermeable de la máquina de
hemodiálisis, por esto es importante realizar una , buen cierre primario con sutura
reabsorbible y el empleo de agentes de hemostáticos locales como colágeno microfibrilar, celulosa regenerada
oxidada y ácido tranexámico, que colaboraran en la reducción del sangrado asociado con la cirugía bucal.
• Post-operatorio en caso de cirugía bucal
Toma de presión arterial.
habituales por escrito.
3. Mantener al paciente en al menos una hora en la consulta antes de ser dado de alta.

FUNCIONES DEL HÍGADO
Entre las funciones del hígado se encuentran:
- Secreción de bilis.
- Almacenamiento de glucógeno.
- Excreción de bilirrubina.
- Síntesis de factores de la coagulación: V,VII,IX y X, protrombina (II) y
fibrinógeno (I). II,VII,IX,X son dependientes de la Vitamina K.
- Metabolismo de fármacos.
- Metabolismo de principios inmediatos (aminoácidos, proteínas,
amoníaco,
hidratos de carbono, grasas)

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Es la incapacidad del hígado para
llevar a cabo su función sintética,
metabólica y excretoras.
• Existen dos formas conocidas:
-Insuficiencia hepática aguda(IHA)
-Insuficiencia hepática crónica(IHC)

• La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado
previamente sano (falla hepática fulminante, FHF) o corresponder a una
descompensación de una patología hepática crónica.
FHF
trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido
de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático previo. Otros
autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio
del cuadro ictérico (falla hepática sub-fulminante).
Características:
Encefalopatía, Edema cerebral (poco frecuente en la forma subaguda), aumento del tiempo de
protrombina y de la bilirrubina.
Tiene síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos y dolor abdominal que se desarrollan en un paciente
previamente sano, agregándose posteriormente ictericia, y un rápido y progresivo compromiso
neurológico, dado por encefalopatía hepática.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA

ETIOLOGÍA
en Chile sugieren que la etiología más
frecuente de la FHA es la hepatitis viral
por virus A, siendo esta presente sólo en
el 0.35% de los casos de hepatitis A de
casos anuales.
En Estados Unidos la etiología viral
predominante es la hepatitis B que da
cuenta de un 15% de los casos seguida
por la hepatitis por virus A. La hepatitis C
también se ha descrito como causa de
hepatitis fulminante, pero esta forma de
presentación es sumamente
excepcional.
En 2° lugar estaría los fármacos, como el paracetamol
que en dosis de 7,5 g en adultos y 150 kg/peso en niños
son tóxicos, más aun combinado con drogas, alcohol y
ayuno.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA-
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
• Como consecuencia de la acción de variadas noxas (tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de defensa y reparación, se produce una respuesta,
caracterizada por regeneración celular desordenada y producción de inflamación y fibrosis.
• Esta perpetuación del daño y de la reacción hepática producen una paulatina disminución de la masa
hepatocelular y una progresiva distorsión anatómica y funcional.
• El resultado final: Anatómico Cirrosis
Funcional insuficiencia hepática crónica
Elementos de definición del Daño Hepático crónico
-actividad prolongada del proceso patológico,
-compromiso progresivo,
-existencia de lesiones irreversibles,
-reducción y distorsión del parénquima.
Etiología
Alcohol
Viral
Colestasia Crónica
Nash
Enf. Metabólicas Vasculares:
trombosis de la porta

Daño
hepatico
Aumento del
tiempo de
protrombina,
Miscelanios:
arañas
vasculares,
palma
hepática,
hipertrofia
parotídea.
Hipertensión
portal:
Esplenomegalia
Ascitis,
circulación
colateral
Reducción de
masa
hepatocitaria
feminización
ictericia
Atrofia
masas
musculares
Varices esofágicas,
encefalopatías,insuf.
renal

FISIOPATOLOGÍA
• Independiente de la causa todo lleva a la Cirrosis hepática.
Noxa
permanente
en el
hígado
Estado de
inflamación
crónico
Fibrosis
hepatica
Necrosis de los
hepatocitos
• Existe un aumento de la producción y deposito de colágeno (2-6 veces más): la enzima
colagenoprolihidroxilasa esta aumentada y además hay cambios en la degradación del colágeno.
• El colágeno tipo I y III se depositan en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo
sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las
células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de proteínas como albúmina, factores de
la coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma.
• La fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica (nódulos
de regeneración).

EPIDEMIOLOGÍA
Las causas mas frecuentes son:
1) Consumo excesivo de alcohol: hasta el 50% en Chile. Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el
Caribe en consumo de alcohol, con 10% de bebedores excesivos (>100 ml de etanol/día y >1
intoxicación/mes) y 5% de alcohólicos, siendo más frecuente en hombres e inversamente proporcional al
estado socioeconómico. Es causa directa del 7% e indirecta de 38% de las altas hospitalarias con costos de
US $1800 millones/año.
2) Infección por Virus de la Hepatitis.: El VHC es el principal responsable del DHC por virus en Chile
(prevalencia de 0,22% y 0,3% en los grupos de donantes de sangre estudiados). En casi la mitad de los
pacientes no es posible determinar un factor de riesgo definido y, en Chile, esta patología es la más
frecuente indicación de trasplante hepático, como ya está ocurriendo en muchas regiones del mundo. El
VHB también, además de provocar infección aguda, puede evolucionar a la cronicidad y al desarrollo de
hepatocarcinoma. En Chile, la tasa de notificación es sobre 1,2 por 100.000 habitantes, podría estar
estabilizada o en aumento no pesquisado por subnotificación.
3)Enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria).
4) Esteatohepatitis no alcohólica (Nash)
5) De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de los casos.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Prevención y tratamiento
Vacunas para hepatitis A y B
Relaciones sexuales seguras y no compartir jeringas ni agujas.
Disminuir ingesta de alcohol
No abusar de medicamentos de metabolización hepática
Administrar Albumina y vitamina K
Evitar alto consumo de sal
En caso de ascitis drenar liquido peritoneal y quimioprofilaxis de
pbe
Suplementos de vitaminas liposolubles y calcio en colestasias
crónicas

IHA IHC
Ingreso a UCI Eliminar causa de cirrosis,tto contra VHB y VHC
Eliminar alcohol
Derivación a centro de transplante hepático Fcos: diuréticos, betabloqueadores,suplemento
de vitaminas,etc
Necesidad de soporte vital Transplante hepático
Intoxicación por paracetamol: acetil-cisteína.

PRONÓSTICO
• Pronóstico en general es malo asociado a alta tasa de mortalidad 60-80%
• Varía con la etiología de la cirrosis del paciente
• Puede existir regresión de la cirrosis después de la terapia antiviral en
pacientes con infección crónica por hepatitis C
• Un trasplante hepático en el momento oportuno puede restablecer la salud
pero ese procedimiento solo esta indicado en una minoría de pacientes.

MANIFESTACIÓN EN LA SALUD BUCAL Y MEDIDAS
A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN
Manifestaciones orales
Halitosis
Enfermedad periodontal (alta prevalencia)
Hemorragias por alteración de los factores de la coagulación
Mayor prevalencia de candidiasis
Ictericia en mucosas( paladar blando)
Las tres principales complicaciones a
enfrentar por el odontólogo:
-Contagio (Hepatitis)
-Posibles hemorragias
-Disfunciones metabólicas
Para lo que se debe realizar una
correcta anamnesis y examen clínico.
Prevenir las hemorragias, solicitar
hemograma y pruebas de
coagulación previo a cualquier
procedimiento que pueda provocar
hemorragias, utilizar medidas
hemostáticas locales.
Evitar medicamentos de
metabolización hepática, ajustar dosis
y consultar a médico tratante.
Respetar barreras universales como en
todo paciente.
Cirrosis alcohólica:
mala higiene, aliento alcohólico,
glositis, queilitis,
petequias, xerostomía, bruxismo,
cáncer oral, hemorragia gingival,
hipertrofia parotídea.

Tratamiento odontológico general:
• *Control de placa químico y mecánico: flúor y clorhexidina en ciclos (3
meses flúor, 15 días clorhexidina).
• Xerostomía: Sustitutos salivales, hidratación, estimulación mecánica.
• Candidiasis: soluciones/geles/ óvulos de nistatina o miconazol.
• Mayor riesgo de cáncer oral: control estabilidad prótesis, regularizar
rebordes.
• Retraso cicatrización: antibiótico (amoxicilina, estearato de eritromicina).
• En caso de pacientes con cirrosis alcohólica, tienen mayor tolerancia a
anestésico local o general, sedantes e hipnóticos, se debe aumentar dosis.

HEPATITIS B
• El virus de hepatitis B es una virus hepatotropo adn de 42nm, de la familia de hepadnaviridae. El único
reservorio es el hombre. Persiste hasta 7 días en el ambiente y estable en superficies inertes por un mes,
se inactiva a temperaturas de 100°c durante 2 minutos o por acción de productos como alcohol, fenol,
glutaraldehido,cloro y peróxidos. El período de incubación es de 6 semanas a 6 meses con un promedio
de 2 a 3 meses. La mayoría de las personas que adquiere el virus se recupera en un período menor a 6
meses, si la infección perdura se habla de HB crónica, esto depende de la edad al adquirir la infección y
el estado inmunitario.
En caso de punción accidental con sangre
contaminada con vhb:
-El riesgo de transmisión es de 25-30%(con aguja
de lumen) si el paciente no ha sido vacunado
previamente.
-riesgo cercano a 0% si el paciente ha sido
vacunado con niveles de anticuerpos
adecuados (anticuerpos anti-HBsAg o AUSAB
mayor a 10UL/ml
-Si el paciente no esta inmunizado se recomiendo
realizar vacunación inmediata (3 dosis) y
administración de inmunoglobulina

Enfermedades
sistémicas
Hipertensión
140/90
mmHg
Diabetes
>70 mg/dl
<200 mg/dl
AVE
> 6
meses
de un
AVE
TACO:
INR <3
Insuficiencia
hepática
Insuficiencia
Renal
Valores límite
para atención
Paciente
dializado, se
debe atender
entre diálisis, en
procedimientos
invasivos, pedir
hemograma e
interconsulta a MT
y profilaxis ATB
Se necesita
hemograma y
pruebas de
coagulación al día
e interconsulta con
MT, Puede
necesitarse
administración
preoperatoria de
plaquetas (TH>20´),
agentes
antifibrinolíticos v.o
(EACA, Ác.
Tranexámico),
plasma o vitamina
K i.m.Ác. Tranexámico sistémico previo: (12-25 mg/kg c/8h,6-
10 días).
Se podría proceder
con un valor de
180/110mmg sólo en
casos especiales
donde el tiempo de
procedimiento es
manejable y de baja
complejidad.

REFERENCIAS
• Sánchez Ramiro A, Ayala Miryam, Baglivo Hugo, Velázquez Carlos, Burlando Guillermo, Kohlmann Oswaldo et al . Guías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial. Rev Chil Cardiol [revista en la Internet]. 2010 [citado 2013 Mayo 21] ; 29(1):
117-144. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100012&lng=es. doi: 10.4067/S0718-85602010000100012.
• Sellén Crombet Joaquín, Sellén Sanchén Elizabeth, Barroso Pacheco Lourdes, Sellén Sánchez Sybert. Evaluación y diagnóstico de la Hipertensión Arterial. Rev Cubana Invest Bioméd [revista en la Internet]. 2009 Mar [citado 2013 Mayo 21]
; 28(1):
• Bancalari Rodrigo, Díaz Carlos, Martínez-Aguayo Alejandro, Aglony Marlene, Zamorano Juanita, Cerda Verónica et al . Prevalencia de hipertensión arterial y su asociación con la obesidad en edad pediátrica. Rev. méd. Chile [revista en la
Internet]. 2011 Jul [citado 2013 Mayo 21] ; 139(7): 872-879. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872011000700007&lng=es. doi: 10.4067/S0034-98872011000700007.
• Guía clínica de Presión arterial, MINSAL Chile
• C. Maicas Bellido, E. Lázaro Fernández, J. Alcalá López, Etiología y fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Monocardio N.º 3 • 2003 • Vol. V • 141-160
• Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterialsistémica en México (2008)
• Dr. Claudio San Martín M. 2, Revisión Bibliográfica, Manejo Odontológico del Paciente Hipertenso. Revista Dental de Chile2001; 92 (2): 34 – 40
• Romo Fernando, Díaz Walter, Schulz Rolando, Torres María Angélica. Topicos de Odontología Integral: Hipertensión, consideraciones en odontología. P. 67-81, 2011
• Acute-on-chronic liver failure: a review. Luis eduardo Zamora Nava,Jonathan Aguirre valadez,Norberto C Chávez-Tapia3,Aldo Torre2.Dovepress Journal. Therapeutics and Clinical Risk Management.2014
• Diagnóstico, manejo y prevención de infecciones en pacientes con cirrosis hepática. Alberto Fica C.Hospital Clínico Universidad de Chile: Departamento de Medicina, Sección de Infectología. Santiago, Chile. Rev Chil Infect 2005; 22 (1): 63-
74.
• DAÑO HEPATICO CRONICO. Dr. Juan Carlos Glasinovic.Curso integrado de clinicas medico quirurgicas mec-246 G-h. Medicina Universidad Católica de Chile.
• http://medicinainterna.wikispaces.com/INSUFICIENCIA+HEPATICA+CRONICA.
• Ministerio de Salud. Guía Clínica de manejo y tratamiento de la infección por virus de la hepatitis b (VHB). Santiago. 2010.
• http://www.medicalcriteria.com/site/es/criterios/63-nephrology/196-nefrifle.html
• http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html
• http://www.actaodontologica.com/ediciones/2013/1/art25.asp
• http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009000100026
• C. Zuñoga, cols. “Prevalencia de la enfermedad renal crónica en centros urbanos de atención primaria” Rev. Médica de Chile no. 9 Satiago set 211

Seminario n°10 enfermedades sistémicas

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (11)

Similar a Seminario n°10 enfermedades sistémicas

Similar a Seminario n°10 enfermedades sistémicas (20)

Más de Tefi Castro

Más de Tefi Castro (7)

Último

Último (20)

Seminario n°10 enfermedades sistémicas