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SEMINARIO Nº 11:
PATOLOGÍAS PREVALENTES EN POBLACIÓN
CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN
LA CLÍNICA ODONTOLÓGICA
Grupo Dr. Matías San Martín
Universidad de Chile
Facultad de Odontología
Área Clínica Integral del adulto I
Etiología:
90% idiopáticos o primarios:
hipertensión esencial.
10% consecuencia de una falla
renal, un desorden
cardiovascular, enfermedad
hormonal o disfunción
neurológica.
Puede ser causada por factores
genéticos o ambientales
Fisiopatología:
La presión sanguínea es determinada por
el gasto cardiaco y por la resistencia
vascular periférica.
La hipertensión, por lo tanto, es
consecutiva ya sea a una rigidez o
estrechez arterial, una elevada
frecuencia cardiaca, un incremento en el
volumen sanguíneo, contracciones
cardiacas más poderosas o cualquier
combinación de las anteriores.
Epidemiología
Mayor frecuencia en países
desarrollados.
La prevalencia en adultos en Chile ha
aumentado en forma significativa en las
últimas décadas. Aumenta con la edad,
con cifras superiores al 70% en los
mayores de 65 años.
ENS: prevalencia de hipertensión
arterial de 33,4% (mujeres 30,8% y
36,7% en hombres), con una
prevalencia en personas sobre 65 años
de 74,6% en hombres, y de 81,8% en
mujeres.
Tratamiento:
No farmacológico (estilo de vida saludable): evitar el
sobrepeso y mantener una actividad física en forma
regular.
Farmacológico: todos los individuos con presión
arterial igual o superior a 160/100 mm Hg, o con cifras
inferiores a esas pero con órganos dañados, deben
recibir tratamiento farmacológico.
Pronóstico: el tratamiento se realiza con el
objetivo de reducir al máximo las
complicaciones cardiovasculares y renales.
Manifestaciones orales:
- Bloqueadores de los canales de calcio
pueden producir sobrecrecimiento gingival,
especialmente con el nifedipino .
- Xerostomía (efecto adverso de
muchosantihipertensivos)  caries clase V,
lengua urente, disminución de la retención
protésica removible y dificultad para masticar
y deglutir.
- Con muchos antihipertensivos ocurren
lesiones liquenoides.
Medidas a considerar durante la atención odontológica:
- Presión podría elevarse por miedo y ansiedad; pueden responder bien a iatrosedación o a
sedación farmacológica. Atender con un efectivo control del dolor .
- Citas durante las primeras horas de la mañana (reaccionan mejor en este horario).
- Hipertensos son menos sensibles a la estimulación dolorosa.
- Xerostomía: uso de flúor tópico, medicamentos como la pilocarpina, ingerir agua varias veces
al día y masticar chicle sin azúcar. Instruir al paciente de evitar el uso de colutorios alcohólicos
(incrementan la sequedad bucal).
- Hipotensión: enderezar el sillón dental lentamente y dejar al paciente sentado 30 a 60
segundos antes de solicitarle que se pare.
- Manejo de emergencia de hipertensión
durante la atención dental:
Nifedipino de 10 a 20 mg sublingual.
Captopril de 25-50 mg previamente
molido.
Frente al fracaso del Nifedipino o
Captopril, se usa Clonidina, 0.150 mg cada
6 horas con un máximo de 0.7 mg diarios.
Valores límites que permitan la atención
dental:
No se debiesen atender pacientes ASA III
con valores de presión de 175/105.
Interacciones farmacológicas:
- Antihipertensivos interactúan con
anestesia general.
- Antiinflamatorios no esteroidales
interactúan con la mayoría de los
antihipertensivos, incrementando las
cifras de presión arterial en normo e
hipertensos; luego de 2 a 3 semanas
del uso de AINES.
HTA
Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de
causas múltiples caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada
a
alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y
grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la
secreción
de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez.
Clasificación
etiológica
Tipo 1: al inicio existe predisposición
gene-
tica a alelos específicos del sistema HLA.
Un
fenómeno precipitante (ej: infección),
desencadena una respuesta mediada por
linfocitos T CD4, CD8 y macrófagos. Existe
un aumento de anticuerpos anti-insulina
y
anti-islotes en plasma, disminuyendo la
reserva pancreática, la glucemia se man-
tiene normal hasta destruirse 80-85% de
la masa de células beta.
Tipo 2: en un contexto de obesidad, la
acumulación excesiva de grasa puede llevar a la
disfunción y el agotamiento de la capacidad de
almacenamiento de tejido adiposo,
produciendo efecto inflamatorio en ese
órgano. La infiltración de macrófagos que
producen citoquinas pro inflamatorias
contribuyen a la resistencia insulínica (RI) en
tejido adiposo, músculo e hígado. El fracaso de
la capacidad de almacenamiento de grasa en el
tejido adiposo hace que el exceso de lípidos se
acumule de manera ectópica en músculo,
hígado y célula b, órganos no diseñados para
almacenar nutrientes. Así, se produce
lipotoxicidad que contribuye a la RI.
Fisiopatología
Epidemiología
La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM
tipo 1), elevándose en forma notoria en mayores de 40 años,
cuando se hace más frecuente la DM tipo 2.
Tratamiento
Cambios en el estilo de vida: ejercicio, dieta sana, control de
peso, dejar de fumar.
1. Insulina: diabetes tipo I, diabetes gestacional y diabetes
tipo II etapas finales.
2. Drogas insulino secretoras:
a) Sulfonilureas:
- 1° generación: Tolbutamida, clorpropamida. (muy poco
uso, muchas RAMS)
- 2° generación: Glibenclamida, Glipizida
b) Meglitinidas (reguladores prandiales de la glicemia):
- Ripaglinida
- Nateglinida
c) Análogos del GLP-1: (péptido glucagón símil-1): Exenatide
(inyectable).
d) Inhibidores de la dipeptidil peptidasa -4 (DPP-4):
- Sitagliptina
- Vildagliptina
3. Drogas Insulino sensibilizadoras:
a) Biguanidas: Metformina, Metformina acción
prolongada.
b) Tiazolidinedionas (glitazonas): Rosiglitazona,
Pioglitazona
4. Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales: Acarbosa.
El control de los niveles de azúcar mejora
considerablemente el pronóstico de los pacientes
diabéticos ya que ayuda a reducir el riesgo de
nefropatía, enfermedades oculares, complicaciones
cardíacas y accidentes cerebro vasculares.
Otros factores que afectan el pronóstico:
 Consumo de alcohol y tabaco
 Control de la presión arterial
 Niveles de colesterol en la sangre
 Grado de avance de la enfermedad (diagnóstico
temprano)
 Compromiso del paciente (disciplina fármacos y
Pronóstico
RIESGO DE HIPOGLICEMIA
1. Aspirina y otros AINES (diclofenaco, ibuprofeno,
etc): desplazan fármaco anti diabético de las
proteínas plasmáticas, aumentando su fracción
libre, donde surten efecto y puede generar shock
hipoglicémico.
2. Beta bloqueadores no específicos: propranolol,
bloquea receptores beta 2 en el hígado, cambia
niveles de glucosa circulante, efecto
hipoglicemiante.
RIESGO DE HIPERGLICEMIA
1. Adrenalina: agonista beta 2, efecto no selectivo.
2. Glucocorticoides.
Interacciones
Farmacológicas
Manifestaciones orales
Infecciones: candidiasis, liquen plano,
estomatitis aftosa recurrente y
complicaciones quirúrgicas en
cicatrización en pacientes mal
controlados.
Enfermedad periodontal: afecta
progresión y severidad. (mal control
metabólico)
Caries: niveles de glucosa en saliva y
FGC. Asociación con alto consumo de
CHO.
Disfunción salival: Xerostomía, efectos
de medicamentos referidos a
neuropatías.
Alteraciones en el gusto: disminución
del flujo salival y fármacos.
MEDIDAS EN ATENCIÓN ODONTOLÓGICA
 Seguimiento de protocolos estrictos y adecuados.
 Evitar estrés del tratamiento (tiempo de espera
cortos, tratamiento sin dolor, administración de
ansiolíticos) para evitar un coma diabético inducido
por la liberación de adrenalina.
 Administración de medicación usual el día del
tratamiento, nunca hacer ningún cambio en el
tratamiento que está siguiendo el paciente
diabético.
 No abstenerse de comer antes del tratamiento por
la hipoglicemia que se puede producir durante la
medicación con insulina, y en caso que se presente
esta hipoglicemia se puede
dar glucosa en forma de azúcar.
 En caso de ser necesaria una reducción en la
ingestión de alimento, se debe reducir la dosis de
antidiabético habitual.
 No utilizar adrenalina como vasoconstrictor
asociado a anestésicos locales (por riesgo de
hiperglicemia). Usar agonistas adrenérgicos α1
(levonordefrina) o mepivacaina al 3% sin
vasoconstrictor y que otorga una anestesia
satisfactoria para procedimientos no muy
extensos.
 Profilaxis antibiótica para ciertos procedimientos
quirúrgicos, para evitar el riesgo de
infecciones.
ATENCIÓN DENTAL
Ante dudas de control adecuado, realizar
glicemia capilar:
1. <70 mg/dl, ingerir carbohidratos.
2. >200 mg/dl, posponer procedimientos
invasivos.
Ante valores de hemoglobina glicosilada en
diabéticos, el valor óptimo es menor
A 6.5, 7-9 es deficiente y mayor a 9 es muy
deficiente control metabólico, por lo tanto
derivar, si no se trata de una urgencia, a su
médico tratante.
Si se trata de urgencia, antibioterapia
siempre:
Amoxicilina 2gr 1 hr antes.
Azitromicina 500 mg 1 hr antes.
ACCIDENTES VASCULARES
ENCEFÁLICOS
Es cuando se detiene
el flujo sanguíneo al
cerebro
Ocurre cuando un vaso
sanguíneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por
un coágulo de sangre o cuando
un vaso sanguíneo de una
parte del cerebro se debilita y
se rompe
Afecta mayormente a mayores
de 55 años, malos hábitos como
tabaquismo, mujeres que
consumen píldoras
anticonceptivas.
Manifestación oral:
-Cambio sentido del gusto
-Dificultad al deglutir
Tratamiento
Farmacológico
No
farmacológico
Trombolítico, anticoagulantes,
Procedimientos especiales o
cirugía para aliviar los síntomas
o prevenir más accidentes
cerebrovasculares
Cambiar malos hábitos
Pronóstico
depende de:
-El tipo de accidente cerebrovascular
-La cantidad de tejido cerebral dañado.
-Qué funciones corporales han resultado
afectadas.
-La prontitud para recibir el tratamiento.
Interacción
farmacológica
Medicamentos antihipertensivos (puede
potenciar efecto hipotensor)
Medidas a considerar
durante la atención
odontológica
Reducción del stress, ojalá no
administrar anestésicos
adrenalina, enjuagues fluorados,
prevención
Valor límite INR  4
ENFERMEDAD RENAL
Enfermedad en que se
pierde la función de los
riñones en el tiempo.
Principales causas son
la edad, padecer HTA
o DMII
Prevalencia adulto
60 años (aprox)
En boca se ve como:
calambres musculares
Fetor urémico
Xerostomía
Estomatitis Urémica
Mucosas anémicas
Pérdida del trabeculado óseo
TRATAMIENTO
MÉDICO
Tratamiento conservador
Cambios en la dieta
Tratamiento fmco. Ht secundaria
Tratamiento de la anemia
Tratamiento de sustitución renal
Diálisis
Transplante renal
Paciente controlado: tmto convencional
Paciente no controlado: pase médico
Tomar P.A, Hemograma completo
y test coagulación
Terapia anticoagulante
Hacer tmto entre diálisis
Uso ácido traxenámico
Profilaxis antibiótica
Consideraciones
en el ttmto dental
Guía terapia analgésica Amoxicilina 3 gr v.o antes del
procedimiento.
1.5 g v.o 6 hrs
despúes.
Clindamicina 300 mg v.o 1 hr
antes del
procedimiento.
150 mg 6 hr
despues de la
dosis inicial
Guía profilaxis
antibiótica
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
Incapacidad del hígado
para realizar sus
funciones normales
Por infecciones virales,
intoxicación, daño
crónico por alcoholismo,
enfermedad autoinmune
Hombres adultos
Halitosis, infecciones
fúngicas, periodontitis,
sangrado de encías,
ictericia de mucosas
Tratamiento
Transplante de hígado Evitar sustancias hepatotóxicas,
Consideraciones Odontológicas
Evitar recetar fármacos que dependan
de metabolismo hepático par su
eliminación o biotransfomación
Pedir exámenes de coagulación
(INR sobre 1.3 pedir pase médico)
Tener en cuenta medidas de
hemostasia
Osteoporosis Masa ósea disminuida.
Mayor fragilidad
Afecta microestructura ósea
Primaria
Post-menopáusica en mujeres y
senil en hombres
Secundaria
Asociada a enfermedades
hereditarias o adquiridas
CARACTERÍSTICAS
FISIOPATOLOGÍA
Reabsorción ósea excede a la formación ósea.
Pérdida neta de masa ósea
Aumenta el riesgo de fracturas
EPIDEMIOLOGÍA
En Chile se estima su prevalencia de acuerdo al
ingreso hospitalario por fractura de cadera
Enfermedad más prevalente en mujeres mayores
de 65 años
Enfermedad común en adultos mayores
TRATAMIENTO
Agentes que inhiben
reabsorción ósea:
Calcio
Estrógenos
Bifosfonatos
Agentes que estimulan la
síntesis ósea:
Ejercicio físico
Esteroides anabólicos
Péptidos de hormona
tiroidea
En fracturas de cadera, la mortalidad es de 15% a 37% al año de la fractura
El 30% padece de incapacidad funcional
PRONÓSTICO
Osteoporosis
MANIFESTACIONES ORALES
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Pérdida de hueso alveolar.
• Alteraciones funcionales.
• Empeora el pronóstico rehabilitador protésico.
Maxilares
• Reducción reborde alveolar
• Pérdida dentaria
• Disminución de las corticales óseas
• Alteraciones periodontales
• Disminución de la densidad ósea
En boca
Uso de bifosfonatos descrito en la sección
correspondiente
MANEJO ODONTOLÓGICO
Correcta anamnesis para consignar uso de bifosfonatos.
Comodidad del paciente en la atención debido a las alteraciones funcionales presentes
Educación del paciente sobre el posible avance de la patología
Rehabilitación protésica debe evitar sobrecargas en el tejido óseo de soporte
Artrosis
Enfermedad articular crónica
que provoca alteraciones
degenerativas del cartílago
articular
Evolutivo y crónica
Provoca alteraciones
degenerativas en distintos
tejidos articulares presentes
Primarias y secundarias
FISIOPATOLOGÍA
Pérdida de la resistencia del cartílago por sobrecargas
Factores generales: Edad, obesidad, herencia, tensionales,
hormonales y metabólicas
Factores locales: Sobrecargas mecánicas, traumatismos, procesos
inflamatorios articulares
EPIDEMIOLOGÍA
Mayor prevalencia en mujeres (4:1) en artrosis de
rodillas y manso
En cadera no hay diferencia en el sexo
En adultos mayores de EEUU es de 33%
Prevalencia aumenta con la edad
Manejo de
factores generales
Calor local
Analgésicos y anti-
inflamatorios
Relajantes
musculares
Ejercicios
terapéuticos
TRATAMIENTO
Es una enfermedad crónica y progresiva
Presenta factores de riesgo según los factores generales y patologías
determinantes no corregibles
PRONÓSTICO
Artrosis
MANIFESTACIONES ORALES
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
•Incidencia aumenta con la edad
•Provoca dolor y alteraciones funcionales
•Desviación mandibular hacia el lado afectado
•Cambios en la estructura ósea a nivel radiográfico
ATM
Existen riesgo en la administración de AINEs ya que
pueden provocar:
• Irritaciones gastrointestinales
• Alergias
• Úlceras gástricas e intestinales
• Riesgos en embarazo y lactancia
Aumenta el riesgo de hemorragia en individuos con
TACOs
MANEJO ODONTOLÓGICO
Comodidad del paciente en la atención debido a las alteraciones funcionales presentes
En la sesión, realizar pequeñas pausas para que el paciente cierre su boca y relaje las ATMs
Educación del paciente sobre el posible avance de la patología
Epidemiología
- Prevalencia en la población mundial de
un 3 a un 5% .
- En Chile, se estima que la prevalencia
de los trastornos depresivos en la
población general mayor de 15 años es
de 7,5 a 10%.
- Prevalencia es más alta en el grupo de
20 a 45 años, más frecuente en
mujeres que en hombres.
Tratamiento:
Farmacológico:
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS):
- Antidepresivos tricíclicos (ATC)
- Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)
- Antidepresivos atípicos (AA)
No farmacológico: apoyo psicológico.
Pronóstico:
- Depende de la severidad.
- Altamente recidivante.
- Muy pocos logran revertir el cuadro
depresivo.
- Coexistencia de enfermedades sistémicas y
dependencia a sustancias empeoran el
pronóstico.
Manifestaciones orales:
- Mayor riesgo de desarrollar caries rampantes por desinterés en adecuadas prácticas de
higiene oral, preferencia por carbohidratos en la dieta (por la disminución de los niveles de
serotonina), gran necesidad de consumir dulces (por el deterioro en la percepción del gusto),
adisminución del flujo salival y alto número de lactobacilos orales.
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y de Antidepresivos atípicos:
xerostomía, disgeusia, estomatitis y glositis. Algunos también causan sialoadenitis, gingivitis,
edema y decoloración de la lengua.
- Inhibidores de la monoamino oxidasa: xerostomía (menor frecuencia que los Antidepresivos
tricíclicos).
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o Antidepresivos atípicos: pueden
desarrollar un desorden de movimientos que incluye bruxismo y oclusión con carga aumentada,
empeorando la condición periodontal.
Medidas a considerar durante la atención odontológica:
- Los pacientes depresivos pueden mostrarse poco cooperadores e irritables durante el tratamiento
dental, poco agradecidos y expresar numerosas quejas que son inconsistentes con los hallazgos
objetivos.
- Antes de iniciar un tratamiento dental en un paciente depresivo, el Odontólogo debiera contactarse con
el Médico Psiquiatra y solicitarle la información necesaria de su estado psicológico y otros datos de
interés (fármacos que usa, abuso de sustancias, etc.).
- Escuchar con actitud empática, demostrar preocupación por el paciente, apoyar al paciente, explorar
factores psicológicos, derivar al médico general si es necesario.
Interacciones farmacológicas:
- ATC bloquean la recaptación de vasoconstrictores (ej: epinefrina),
potenciando su acción.La combinación de un ATC y epinefrina puede resultar
en un aumento de la presión sistólica o en una arritmia.
- Paracetamol: capacidad de incrementar los niveles de ATC, ya que cuando
están asociados estos fármacos se disminuye el metabolismo de este
antidepresivo generando un efecto mantenido.
- Fenobarbital: incrementa la tasa metabólica de los tricíclicos, atenuando su
efecto.
- Evitar administrar meperidina en pacientes en tratamiento con IMAO por su
potencial interacción tóxica en la que se puede desarrollar hipertermia severa,
hipertensión y taquicardia.
Etiología/ Fisiopatología:
Causa exacta no está clara, hipótesis:
- origen biológico: disminución de la disponibilidad de
norepinefrina y la serotonina en el cerebro, anormalidad en
la función y cantidad de los receptores para estos
neurotransmisores
- alteración endocrina: niveles de cortisol elevados de forma
crónica.
- hipótesis psicosocial
- hipótesis psicoanalítica- hipótesis interpersonal
- hipótesis cognitiva
DEPRESIÓN
Problemas de coagulación
sanguínea
Etiología Las anomalías en la coagulación pueden deberse a:
►Alteraciones en la función plaquetaria
►Trastornos en la síntesis de proteínas
►Trastornos en los factores de la coagulación (Adquiridos o Congénitos)
Fisiopatología • Alteración a nivel de:
• Vasoconstricción local
• Formación del coágulo primario (agregación plaquetaria)
• Formación del trombo de fibrina (coagulación)
• Fibrinólisis
Epidemiología • En chile no hay estudios que muestren prevalencia, sin embargo se sabe que hay 60 centros
especializados donde se atienden 1.680 pacientes con patología severa, 56% de estos centros se
encuentran en la región metropolitana.
• Se sabe que la hemofilia A afecta a 1 de cada 5.000 personas.
• Hemofilia B afecta a 1 de cada 30.000 personas.
Tratamiento Control y la administración de terapia farmacéutica que va a depender de la patología.
Pronóstico • En general pueden llevar una vida normal, con el debido control y la administración de la terapia
farmacéutica.
• Adecuado manejo en el sillón, siguiendo las indicaciones, no debería tener complicaciones.
• Controles post operatorios para monitorear la cicatrización adecuada.
Manifestaciones
orales
• Petequias, equimosis, vesículas hemorrágicas de localización variable, secundaria a pequeños
traumatismos.
• Sangrado gingival espontáneo.
• Hemorragia gingival espontánea y de larga duración.
• Hemartrosis de la ATM
• Pseudotumores de la hemofilia (radiolucidez que se observa en el hueso)
Medidas a
considerar
durante la
atención
odontológica
• Cuidados preventivos para evitar tratamientos invasivos.
• Evitar tratamientos quirúrgicos.
• Manejo adecuado de tejidos blandos
• Uso de anestésico con vasoconstrictor, preferir técnicas infiltrativas, intraligamentarias y transpapilares.
• Evitar AINES y aspirina
• Preferir amalgama, evitar la ailación absoluta por el sangrado a causa del clamp.
• Uso de suturas reabsorbibles.
• Considerar uso de esponjas de gelatina, trombina, colágeno, oxicelulosa, ácido tranexámico.
Valores límites
que permitan la
atención dental
Recuento Plaquetario:
Normal: 150 a 400 mil por mm3: Pacientes sanos, procedimiento habitual
 O = a 50.000: Paciente puede ser atendido sin mayores inconvenientes. Considerar uso de hemostáticos
locales.
 Menos de 50.000: Riesgo de sangrado, derivar a médico y posponer procedimiento.
INR: International Normalized Ratio
• 1: Paciente sano, sin TACO
• 2.5 – 3.5 : Rango erapeútico, profilaxis antibiótica, utilizar mecanismos de hemostasia adicionales.
• > 3.5: Posponer intervención, derivar a hematólogo.
Principales patologías
SJÖGREN
Enfermedad Autoinmune
Autoanticuerpos, linfocitos
T y B autorreactivos que
atacan glándulas exocrinas
Mujeres entre los 40 y 60
años
Hiposalivación, caries ,
disgeusia, infecciones
fúngicas
Tratamiento
Corticoides e inmunosupresores Evitar irritantes de mucosa
Consideraciones Odontológicas
Uso de substituto salival Fluoración tópica
Las patologías más relevantes asociadas al
tabaquismo son:
Diversos tipos de cáncer
Enfermedades cardiovasculares y AVEs.
Patologías del sistema respiratorio
En Chile cada año se registran 14.000
muertes a causa del tabaco, lo que
representa casi un 17% de la mortalidad
total.
Existen en el mundo 1.300 millones de
fumadores.
Es la principal causa prevenible de
enfermedad y muerte en el mundo.
Aumenta el riesgo de cáncer y pre-cáncer oral
Disminución del éxito a largo plazo de implantes
Provoca alteraciones en la cicatrización
Aumenta el riesgo de periodontitis
Tiene pobre respuesta en el tratamiento periodontal no quirúrgico
Am J Med Sci. 2012 Jan;343(1):78-84
El tabaco y la nicotina afectan:
1. Microvascularidad (disminución de circulación periférica)
2. Menor proliferación y migración de polimorfos y
fibroblastos
3. Matriz de tejido conectivo (disminución de su producción)
4. Hueso alveolar y Superficie radicular (pobre adhesión a
superficie radicular de fibroblastos)
5. Pobre respuesta inmune celular
Riesgo entre 2 a 8
veces mayor de
pérdida de NIC y
pérdida ósea.
Fumadores pesados
(≥31 cigarrillos
diarios) tienen
mayor riesgo de
periodontitis que los
fumadores leves (≤ 9
cigarrillos al día).
(NHANES III).
Tabaquismo EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
PERIODONTITIS
Factor de riesgo para
fracaso de implantes
(Bain y Moy 1993;
Chuang y cols. 2002;
McDermott y cols. 2003)
Fumadores de ≤10
cigarrillos/día, NO
presentan un índice de
fracaso superior a los no
fumadores (Bain 1997)
El tabaquismo es
fuertemente asociado
como factor de riesgo
en la pérdida ósea
alveolar
Unido al consumo
de alcohol,
aumenta a un
80% el riesgo de
cáncer oral.
75% de
lesiones de
cáncer orales
es en
fumadores
Lesiones pre-
canceroras:
Queilitis
actínica,
leucoplasia y
eritroplasia.
Las zonas con mayor prevalencia de lesiones cancerosas son:
• Labio inferior 35%
• Lengua 25%
• Piso de boca 20%
•Carecen con mayor frecuencia de molares
•Profundidad de sondaje mayores y gran número de sacos
periodontales
•Mayor NIC y recesiones gingivales
•Mayor pérdida de hueso alveolar
•Mayor pérdida de dientes
•Menor inflamación, sangrado al sondaje e índice de placa
Periodontitis en fumadores
•Leucoplasia/eritroplasia.
•Úlcera: irregular, profunda, límites difusos, fondo “sucio”,
bordes indurados y solevantados.
•Tumor: Generalmente sésil, al crecer, se ulcera por falta de
aporte vascular, indolora.
•indoloro
Lesiones precancerosas y cancerosas
Tabaquismo MANIFESTACIONES ORALES
IMPLANTES
CÁNCER
Bifosfonatos
Inhibidores de reabsorción
ósea mediada por
osteoclastos
Disminución del recambio
óseo y angiogénesis
Vida promedio de 3
meses a 1 año,
pudiendo permanecer
en el tejido óseo por
más de 10 años.
Hueso con escasa
capacidad reparativa
Inhibición de la reabsorción ósea
osteoclástica.
Inducción de los osteoblastos a
secretar un inhibidor de la secreción
ósea mediada por osteoclastos.
Inducción de apoptosis en
osteoclastos
Inhibición de apoptosis en
osteocitos y células de línea
osteoblástica.
Efecto antiangiogénico por
reducción del Factor de
Crecimiento Endotelial.
Propiedades antitumorales,
inhibiendo la proliferación e
invasión de las células tumorales
y su adhesión al tejido óseo.
Fomentan la apoptosis en varias
líneas celulares malignas
Inhiben la actividad proteolitica
de las MMPs de la matriz.
Se emplean en el tratamiento de lesiones osteolíticas, mieloma múltiple, metástasis óseas predominantemente líticas (especialmente en el
cáncer de mama y próstata), hipercalcemia maligna inducida por tumores y en el tratamiento de diferentes patologías del metabolismo óseo
Mantener excelente higiene oral.
Control periódico de prótesis removible.
Preferir endodoncias antes de extracciones, incluso cuando estas no sean posibles de restaurar.
Manejo conservador de las infecciones odontogénicas.
MANEJO ODONTOLÓGICO
FISIOPATOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS
Bifosfonatos
Osteonecrosis de los maxilares asociadas a Bifosfonatos (ONJ)
Principalmente en mandíbula
Confirmado: Área ósea expuesta en la región maxilofacial que no cicatriza dentro de 8
semanas después de su identificación por un profesional de la salud, en un paciente que
ha recibido o ha sido expuesto a bifosfonatos y no ha recibido radioterapia en la región
craneofacial.
Sospecha: Área ósea expuesta en la región maxilofacial que ha estado presente por
menos de 8 semanas, identificada por un profesional de la salud, en un paciente que ha
sido expuesto a bifosfonatos y no ha recibido radioterapia en la región craneofacial.
Otros signos, que pueden o no estar presentes en ONJ son:
Dolor
Inflamación
Parestesia
Supuración
Ulceraciones de tejido blando
Fístulas intra y/o extraorales
Pérdida de dientes
Hueso expuesto
ATB
• Amoxicilina 500 mg 4 veces al día inicialmente y 2 veces al día para
mantencion.
• Alérgicos a la penicilina:
Clindamicina 150 a 300 mg 4 veces al día
Vibramicina 100 mg una vez al día.
Eritromicina 400 mg 3 veces al día
Antifungicos:
• Nistatina suspensión oral 5-15 ml 4 veces al día o 100,000 IU/ml
• Clotrimazol 10 mg por 5 dias.
• Fluconazol 200 mg iniciales, luego 100 mg una vez al día.
Antivirales
• Aciclovir 400 mg 2 veces al día.
• Valaciclovir 500 mg a 2 g 2 veces al día.
MANIFESTACIONES EN BOCA
FARMACOLOGÍA
Casos Clínicos
Caso clínico 1
• Paciente género femenino 55 años , insuficiencia renal leve. Ex
fumadora pesada (fumó por 30 años, dejó el hábito hace 5). Injiere
Metformina. Relata polidipsia, se observan caries radiculares.
•
Al examen clínico presenta múltiples sacos periodontales de gran
profundidad (mayor a 5 mm.), presencia de restos radiculares,
piezas con movilidad grado 3 en el grupo 4 y 6. Se solicita
tratamiento integral para devolver estética y funcionalidad. La
paciente tiene una actitud receptiva y de cooperación.
• Indicaciones previas a la cx:
Tomar la presión, pedir hemograma completo, realizar test de coagulación,
indicar profilaxis antibiótica
• Profilaxis antibiótica
• Uso de anestesia con vasoconstrictor (2%)
• Post exodoncia usar ácido traxenámico y controlar la hemorragia y formación del
coágulo
• Analgesia
Caso clínico n°2Hombre 45 años, sin antecedentes mórbidos. Casado, 2 hijos, su ocupación es barman en un centro de eventos hace ya 10
años, no fuma. Periodontitis crónica leve, presenta múltiples fracturas dentarias por caries. El tratamiento indicado para este
paciente incluyó la extracción de las piezas: 2, 3, 4, 14 y 15 (1.7, 1.6, 1.5, 2.6 y 2.7). Se decidió extraer dichas piezas en 1 sesión
e instalar una prótesis inmediata. Se controló la presión arterial y glicemia como medida preventiva y cuyos valores fueron
normales. El acto quirúrgico resultó simple, sin embargo, el paciente presentó hemorragia persistente difícil de controlar, el
procedimiento no pudo ser finalizado por el sangramiento abundante.
Al respecto:
• ¿Se podría haber previsto? Reflexione
Se pudo haber previsto, ya que al ser un paciente de 45 años, es de riesgo, por ende debemos tener la precaución de realizar
exámenes de laboratorio, sobre todo en este caso que se determino realizar múltiples exodoncias, además no se recomienda
abarcar mas cuadrantes al realizar el procedimiento ya que puede ser muy traumático . Es importante en estos pacientes
hacer pruebas de coagulación, hemograma y glicemia, además de una interconsulta del medico.
• Realice correcta interconsulta a un médico
Paciente sexo masculino de 45 años, refiere no tener antecedentes mórbidos, se desea evaluar la condiciones sistémicas del
paciente para realizar un procedimiento odontológico, el cual consiste en exodoncias múltiples con finalidad protésica.
• ¿De cuál (es) enfermedad (es) o condición (es) sistémica(s) sospecharía? Justifique
Por el tipo de cuadro clínico que sufrió el paciente, se sospecha de una hemofilia o problemas en la coagulación, ya que una
hemorragia difícil de controlar es un indicador de que existe problemas en la hemostasia del paciente, existen fármacos que
pueden ocasionar este cuadro por eso es importante consignar todos los detalles en la anamnesis.
CASO CLÍNICO N°3
• Paciente género masculino 70 años ASA II, padece de
síndrome de Sjoegren y desde hace 10 años presenta
osteoporosis.
• Producto de su desdentamiento total inferior, su
calidad de vida está disminuida, afectando en su
autoestima y vida familiar. El paciente presenta una
condición socioeconómica acomodada.
• Evaluar que consideraciones se deben tomar en
cuenta en el caso de elegir un tratamiento
rehabilitador protésico implantosoportado.
Calidad del
hueso
Perfil
psicológico
Higiene
Pedir
radiografías
pertinentes
Evaluar arcada
antagonista
Evaluar
enfermedades
si están
controladas
Expectativas
CASO CLÍNICO N˚4
Mujer de 50 años, relata presentar depresión desde los 30 años. Actualmente se
encuentra en tratamiento con “Prozac”y “Losopil”. Motivo de consulta: mejorar
estética del sector anterior. Expectativas: recuperar la sonrisa que tenía a los 20
años.
Al examen intraoral evidencia una mala higiene oral, enfermedad periodontal,
polirestauraciones defectuosas en el sector anterior y actividad de caries.
Describa los pasos a seguir incluyendo las indicaciones y medidas necesarias para
realizar el tratamiento periodontal y rehabilitador.
1. Dejar completamente en claro los alcances y limitaciones del tratamiento a realizar,, utilizar
encerado diagnóstico, para evitar realzar falsas expectativas en el paciente que puedan
agravar su condición psicológica.
2. En el tratamiento periodontal evitar utilizar tratamiento antibiótico con eritromicina,
claritromicina, por incrementar niveles plasmáticos de zopiclona (losopil) al igual que los
analgésicos depresores del SNC. Tampoco tramadol, por provocar síndrome serotoninérgico
con fluoxetina (prozac).
3. RAM de zopiclona es xerostomía y lengua pastosa y halitosis, las cuales deben ser atendidas
en tratamiento periodontal (colutorios, pastas)
Bibliografía
• P. da Silva Santos, K. Sa Fernandes. Assessment and management of oral health in liver transplant
candidates. J Appl Oral Sci. 2012 Mar-Apr; 20(2): 241–245.
• M. Ramos-Casals.Treatment of Primary Sjögren Syndrome. JAMA. 2010;304(4):452-460.
• López-Pintor RM, et al. Afectación oral en el paciente con síndrome de Sjögren primario. Manejo
multidisciplinar entre odontólogos y reumatólogos. Reumatol Clin. 2015.
• Byung Ha Lee, A. E. Gauna. Animal Models in Autoimmune Diseases: Lessons Learned from Mouse
Models for Sjögren’s Syndrome, Clin Rev Allergy Immunol. 2012 February ; 42(1): 35–44.
• Gomes PD, Juodzbalys G, Fernandes MH, Guobis Z. Advances in the Aetiophatogenesis of Sjögren’s
Syndrome: a Literature Review. J Oral Maxillofac Res 2012 (Jan-Mar);3(1):e2
• Jacqueline W. Mays, Mojgan Sarmadi. Oral Manifestations of Systemic Autoimmune and
Inflammatory Diseases: Diagnosis and Clinical Management. J Evid Base Dent Pract 2012:S1:[265-
282]
• Tópicos de Odontología Integral. Prof. Dr. Romo F., Dr. Díaz W., Dr. Schulz R., Prof. Dra. Torres M.
Edición 2011
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm
• http://detododental.blogspot.cl/2011/09/accidente-cerebrovascular-acv-manejo-en.html
• Apuntes Reumatología – Osteoporosis. Publicaciones Medicina UC.
• Massardo L., . Apuntes de Reumatología – Artrosis. Departamento de Reumatología. Pontificia
Universidad Católica de Chile.
• Mónaco E., La osteoporosis. Sus efectos sobre la cavidad bucal. Acta Odontológica Venezolana.
Volumen 37. (1999.)
• La Touche R., Diagnóstico clínico de artrosis en la articulación temporomandibular asociado a un
síndrome de dolor miofascial. Análisis de un caso. Rev. Soc. Esp. Dolor 7: 490-493; (2007).

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Patologías orales en enfermedades sistémicas

  • 1. SEMINARIO Nº 11: PATOLOGÍAS PREVALENTES EN POBLACIÓN CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA CLÍNICA ODONTOLÓGICA Grupo Dr. Matías San Martín Universidad de Chile Facultad de Odontología Área Clínica Integral del adulto I
  • 2. Etiología: 90% idiopáticos o primarios: hipertensión esencial. 10% consecuencia de una falla renal, un desorden cardiovascular, enfermedad hormonal o disfunción neurológica. Puede ser causada por factores genéticos o ambientales Fisiopatología: La presión sanguínea es determinada por el gasto cardiaco y por la resistencia vascular periférica. La hipertensión, por lo tanto, es consecutiva ya sea a una rigidez o estrechez arterial, una elevada frecuencia cardiaca, un incremento en el volumen sanguíneo, contracciones cardiacas más poderosas o cualquier combinación de las anteriores. Epidemiología Mayor frecuencia en países desarrollados. La prevalencia en adultos en Chile ha aumentado en forma significativa en las últimas décadas. Aumenta con la edad, con cifras superiores al 70% en los mayores de 65 años. ENS: prevalencia de hipertensión arterial de 33,4% (mujeres 30,8% y 36,7% en hombres), con una prevalencia en personas sobre 65 años de 74,6% en hombres, y de 81,8% en mujeres. Tratamiento: No farmacológico (estilo de vida saludable): evitar el sobrepeso y mantener una actividad física en forma regular. Farmacológico: todos los individuos con presión arterial igual o superior a 160/100 mm Hg, o con cifras inferiores a esas pero con órganos dañados, deben recibir tratamiento farmacológico. Pronóstico: el tratamiento se realiza con el objetivo de reducir al máximo las complicaciones cardiovasculares y renales. Manifestaciones orales: - Bloqueadores de los canales de calcio pueden producir sobrecrecimiento gingival, especialmente con el nifedipino . - Xerostomía (efecto adverso de muchosantihipertensivos)  caries clase V, lengua urente, disminución de la retención protésica removible y dificultad para masticar y deglutir. - Con muchos antihipertensivos ocurren lesiones liquenoides. Medidas a considerar durante la atención odontológica: - Presión podría elevarse por miedo y ansiedad; pueden responder bien a iatrosedación o a sedación farmacológica. Atender con un efectivo control del dolor . - Citas durante las primeras horas de la mañana (reaccionan mejor en este horario). - Hipertensos son menos sensibles a la estimulación dolorosa. - Xerostomía: uso de flúor tópico, medicamentos como la pilocarpina, ingerir agua varias veces al día y masticar chicle sin azúcar. Instruir al paciente de evitar el uso de colutorios alcohólicos (incrementan la sequedad bucal). - Hipotensión: enderezar el sillón dental lentamente y dejar al paciente sentado 30 a 60 segundos antes de solicitarle que se pare. - Manejo de emergencia de hipertensión durante la atención dental: Nifedipino de 10 a 20 mg sublingual. Captopril de 25-50 mg previamente molido. Frente al fracaso del Nifedipino o Captopril, se usa Clonidina, 0.150 mg cada 6 horas con un máximo de 0.7 mg diarios. Valores límites que permitan la atención dental: No se debiesen atender pacientes ASA III con valores de presión de 175/105. Interacciones farmacológicas: - Antihipertensivos interactúan con anestesia general. - Antiinflamatorios no esteroidales interactúan con la mayoría de los antihipertensivos, incrementando las cifras de presión arterial en normo e hipertensos; luego de 2 a 3 semanas del uso de AINES. HTA
  • 3. Diabetes Mellitus La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez.
  • 4. Clasificación etiológica Tipo 1: al inicio existe predisposición gene- tica a alelos específicos del sistema HLA. Un fenómeno precipitante (ej: infección), desencadena una respuesta mediada por linfocitos T CD4, CD8 y macrófagos. Existe un aumento de anticuerpos anti-insulina y anti-islotes en plasma, disminuyendo la reserva pancreática, la glucemia se man- tiene normal hasta destruirse 80-85% de la masa de células beta. Tipo 2: en un contexto de obesidad, la acumulación excesiva de grasa puede llevar a la disfunción y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento de tejido adiposo, produciendo efecto inflamatorio en ese órgano. La infiltración de macrófagos que producen citoquinas pro inflamatorias contribuyen a la resistencia insulínica (RI) en tejido adiposo, músculo e hígado. El fracaso de la capacidad de almacenamiento de grasa en el tejido adiposo hace que el exceso de lípidos se acumule de manera ectópica en músculo, hígado y célula b, órganos no diseñados para almacenar nutrientes. Así, se produce lipotoxicidad que contribuye a la RI. Fisiopatología Epidemiología La prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo 1), elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace más frecuente la DM tipo 2.
  • 5. Tratamiento Cambios en el estilo de vida: ejercicio, dieta sana, control de peso, dejar de fumar. 1. Insulina: diabetes tipo I, diabetes gestacional y diabetes tipo II etapas finales. 2. Drogas insulino secretoras: a) Sulfonilureas: - 1° generación: Tolbutamida, clorpropamida. (muy poco uso, muchas RAMS) - 2° generación: Glibenclamida, Glipizida b) Meglitinidas (reguladores prandiales de la glicemia): - Ripaglinida - Nateglinida c) Análogos del GLP-1: (péptido glucagón símil-1): Exenatide (inyectable). d) Inhibidores de la dipeptidil peptidasa -4 (DPP-4): - Sitagliptina - Vildagliptina 3. Drogas Insulino sensibilizadoras: a) Biguanidas: Metformina, Metformina acción prolongada. b) Tiazolidinedionas (glitazonas): Rosiglitazona, Pioglitazona 4. Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales: Acarbosa. El control de los niveles de azúcar mejora considerablemente el pronóstico de los pacientes diabéticos ya que ayuda a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedades oculares, complicaciones cardíacas y accidentes cerebro vasculares. Otros factores que afectan el pronóstico:  Consumo de alcohol y tabaco  Control de la presión arterial  Niveles de colesterol en la sangre  Grado de avance de la enfermedad (diagnóstico temprano)  Compromiso del paciente (disciplina fármacos y Pronóstico RIESGO DE HIPOGLICEMIA 1. Aspirina y otros AINES (diclofenaco, ibuprofeno, etc): desplazan fármaco anti diabético de las proteínas plasmáticas, aumentando su fracción libre, donde surten efecto y puede generar shock hipoglicémico. 2. Beta bloqueadores no específicos: propranolol, bloquea receptores beta 2 en el hígado, cambia niveles de glucosa circulante, efecto hipoglicemiante. RIESGO DE HIPERGLICEMIA 1. Adrenalina: agonista beta 2, efecto no selectivo. 2. Glucocorticoides. Interacciones Farmacológicas
  • 6. Manifestaciones orales Infecciones: candidiasis, liquen plano, estomatitis aftosa recurrente y complicaciones quirúrgicas en cicatrización en pacientes mal controlados. Enfermedad periodontal: afecta progresión y severidad. (mal control metabólico) Caries: niveles de glucosa en saliva y FGC. Asociación con alto consumo de CHO. Disfunción salival: Xerostomía, efectos de medicamentos referidos a neuropatías. Alteraciones en el gusto: disminución del flujo salival y fármacos. MEDIDAS EN ATENCIÓN ODONTOLÓGICA  Seguimiento de protocolos estrictos y adecuados.  Evitar estrés del tratamiento (tiempo de espera cortos, tratamiento sin dolor, administración de ansiolíticos) para evitar un coma diabético inducido por la liberación de adrenalina.  Administración de medicación usual el día del tratamiento, nunca hacer ningún cambio en el tratamiento que está siguiendo el paciente diabético.  No abstenerse de comer antes del tratamiento por la hipoglicemia que se puede producir durante la medicación con insulina, y en caso que se presente esta hipoglicemia se puede dar glucosa en forma de azúcar.  En caso de ser necesaria una reducción en la ingestión de alimento, se debe reducir la dosis de antidiabético habitual.  No utilizar adrenalina como vasoconstrictor asociado a anestésicos locales (por riesgo de hiperglicemia). Usar agonistas adrenérgicos α1 (levonordefrina) o mepivacaina al 3% sin vasoconstrictor y que otorga una anestesia satisfactoria para procedimientos no muy extensos.  Profilaxis antibiótica para ciertos procedimientos quirúrgicos, para evitar el riesgo de infecciones. ATENCIÓN DENTAL Ante dudas de control adecuado, realizar glicemia capilar: 1. <70 mg/dl, ingerir carbohidratos. 2. >200 mg/dl, posponer procedimientos invasivos. Ante valores de hemoglobina glicosilada en diabéticos, el valor óptimo es menor A 6.5, 7-9 es deficiente y mayor a 9 es muy deficiente control metabólico, por lo tanto derivar, si no se trata de una urgencia, a su médico tratante. Si se trata de urgencia, antibioterapia siempre: Amoxicilina 2gr 1 hr antes. Azitromicina 500 mg 1 hr antes.
  • 7. ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS Es cuando se detiene el flujo sanguíneo al cerebro Ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre o cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y se rompe Afecta mayormente a mayores de 55 años, malos hábitos como tabaquismo, mujeres que consumen píldoras anticonceptivas. Manifestación oral: -Cambio sentido del gusto -Dificultad al deglutir Tratamiento Farmacológico No farmacológico Trombolítico, anticoagulantes, Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más accidentes cerebrovasculares Cambiar malos hábitos
  • 8. Pronóstico depende de: -El tipo de accidente cerebrovascular -La cantidad de tejido cerebral dañado. -Qué funciones corporales han resultado afectadas. -La prontitud para recibir el tratamiento. Interacción farmacológica Medicamentos antihipertensivos (puede potenciar efecto hipotensor) Medidas a considerar durante la atención odontológica Reducción del stress, ojalá no administrar anestésicos adrenalina, enjuagues fluorados, prevención Valor límite INR  4
  • 9. ENFERMEDAD RENAL Enfermedad en que se pierde la función de los riñones en el tiempo. Principales causas son la edad, padecer HTA o DMII Prevalencia adulto 60 años (aprox) En boca se ve como: calambres musculares Fetor urémico Xerostomía Estomatitis Urémica Mucosas anémicas Pérdida del trabeculado óseo TRATAMIENTO MÉDICO Tratamiento conservador Cambios en la dieta Tratamiento fmco. Ht secundaria Tratamiento de la anemia Tratamiento de sustitución renal Diálisis Transplante renal Paciente controlado: tmto convencional Paciente no controlado: pase médico Tomar P.A, Hemograma completo y test coagulación Terapia anticoagulante Hacer tmto entre diálisis Uso ácido traxenámico Profilaxis antibiótica Consideraciones en el ttmto dental Guía terapia analgésica Amoxicilina 3 gr v.o antes del procedimiento. 1.5 g v.o 6 hrs despúes. Clindamicina 300 mg v.o 1 hr antes del procedimiento. 150 mg 6 hr despues de la dosis inicial Guía profilaxis antibiótica
  • 10. INSUFICIENCIA HEPÁTICA Incapacidad del hígado para realizar sus funciones normales Por infecciones virales, intoxicación, daño crónico por alcoholismo, enfermedad autoinmune Hombres adultos Halitosis, infecciones fúngicas, periodontitis, sangrado de encías, ictericia de mucosas Tratamiento Transplante de hígado Evitar sustancias hepatotóxicas, Consideraciones Odontológicas Evitar recetar fármacos que dependan de metabolismo hepático par su eliminación o biotransfomación Pedir exámenes de coagulación (INR sobre 1.3 pedir pase médico) Tener en cuenta medidas de hemostasia
  • 11. Osteoporosis Masa ósea disminuida. Mayor fragilidad Afecta microestructura ósea Primaria Post-menopáusica en mujeres y senil en hombres Secundaria Asociada a enfermedades hereditarias o adquiridas CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLOGÍA Reabsorción ósea excede a la formación ósea. Pérdida neta de masa ósea Aumenta el riesgo de fracturas EPIDEMIOLOGÍA En Chile se estima su prevalencia de acuerdo al ingreso hospitalario por fractura de cadera Enfermedad más prevalente en mujeres mayores de 65 años Enfermedad común en adultos mayores TRATAMIENTO Agentes que inhiben reabsorción ósea: Calcio Estrógenos Bifosfonatos Agentes que estimulan la síntesis ósea: Ejercicio físico Esteroides anabólicos Péptidos de hormona tiroidea En fracturas de cadera, la mortalidad es de 15% a 37% al año de la fractura El 30% padece de incapacidad funcional PRONÓSTICO
  • 12. Osteoporosis MANIFESTACIONES ORALES INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS • Pérdida de hueso alveolar. • Alteraciones funcionales. • Empeora el pronóstico rehabilitador protésico. Maxilares • Reducción reborde alveolar • Pérdida dentaria • Disminución de las corticales óseas • Alteraciones periodontales • Disminución de la densidad ósea En boca Uso de bifosfonatos descrito en la sección correspondiente MANEJO ODONTOLÓGICO Correcta anamnesis para consignar uso de bifosfonatos. Comodidad del paciente en la atención debido a las alteraciones funcionales presentes Educación del paciente sobre el posible avance de la patología Rehabilitación protésica debe evitar sobrecargas en el tejido óseo de soporte
  • 13. Artrosis Enfermedad articular crónica que provoca alteraciones degenerativas del cartílago articular Evolutivo y crónica Provoca alteraciones degenerativas en distintos tejidos articulares presentes Primarias y secundarias FISIOPATOLOGÍA Pérdida de la resistencia del cartílago por sobrecargas Factores generales: Edad, obesidad, herencia, tensionales, hormonales y metabólicas Factores locales: Sobrecargas mecánicas, traumatismos, procesos inflamatorios articulares EPIDEMIOLOGÍA Mayor prevalencia en mujeres (4:1) en artrosis de rodillas y manso En cadera no hay diferencia en el sexo En adultos mayores de EEUU es de 33% Prevalencia aumenta con la edad Manejo de factores generales Calor local Analgésicos y anti- inflamatorios Relajantes musculares Ejercicios terapéuticos TRATAMIENTO Es una enfermedad crónica y progresiva Presenta factores de riesgo según los factores generales y patologías determinantes no corregibles PRONÓSTICO
  • 14. Artrosis MANIFESTACIONES ORALES INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS •Incidencia aumenta con la edad •Provoca dolor y alteraciones funcionales •Desviación mandibular hacia el lado afectado •Cambios en la estructura ósea a nivel radiográfico ATM Existen riesgo en la administración de AINEs ya que pueden provocar: • Irritaciones gastrointestinales • Alergias • Úlceras gástricas e intestinales • Riesgos en embarazo y lactancia Aumenta el riesgo de hemorragia en individuos con TACOs MANEJO ODONTOLÓGICO Comodidad del paciente en la atención debido a las alteraciones funcionales presentes En la sesión, realizar pequeñas pausas para que el paciente cierre su boca y relaje las ATMs Educación del paciente sobre el posible avance de la patología
  • 15. Epidemiología - Prevalencia en la población mundial de un 3 a un 5% . - En Chile, se estima que la prevalencia de los trastornos depresivos en la población general mayor de 15 años es de 7,5 a 10%. - Prevalencia es más alta en el grupo de 20 a 45 años, más frecuente en mujeres que en hombres. Tratamiento: Farmacológico: - Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): - Antidepresivos tricíclicos (ATC) - Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) - Antidepresivos atípicos (AA) No farmacológico: apoyo psicológico. Pronóstico: - Depende de la severidad. - Altamente recidivante. - Muy pocos logran revertir el cuadro depresivo. - Coexistencia de enfermedades sistémicas y dependencia a sustancias empeoran el pronóstico. Manifestaciones orales: - Mayor riesgo de desarrollar caries rampantes por desinterés en adecuadas prácticas de higiene oral, preferencia por carbohidratos en la dieta (por la disminución de los niveles de serotonina), gran necesidad de consumir dulces (por el deterioro en la percepción del gusto), adisminución del flujo salival y alto número de lactobacilos orales. - Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y de Antidepresivos atípicos: xerostomía, disgeusia, estomatitis y glositis. Algunos también causan sialoadenitis, gingivitis, edema y decoloración de la lengua. - Inhibidores de la monoamino oxidasa: xerostomía (menor frecuencia que los Antidepresivos tricíclicos). - Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o Antidepresivos atípicos: pueden desarrollar un desorden de movimientos que incluye bruxismo y oclusión con carga aumentada, empeorando la condición periodontal. Medidas a considerar durante la atención odontológica: - Los pacientes depresivos pueden mostrarse poco cooperadores e irritables durante el tratamiento dental, poco agradecidos y expresar numerosas quejas que son inconsistentes con los hallazgos objetivos. - Antes de iniciar un tratamiento dental en un paciente depresivo, el Odontólogo debiera contactarse con el Médico Psiquiatra y solicitarle la información necesaria de su estado psicológico y otros datos de interés (fármacos que usa, abuso de sustancias, etc.). - Escuchar con actitud empática, demostrar preocupación por el paciente, apoyar al paciente, explorar factores psicológicos, derivar al médico general si es necesario. Interacciones farmacológicas: - ATC bloquean la recaptación de vasoconstrictores (ej: epinefrina), potenciando su acción.La combinación de un ATC y epinefrina puede resultar en un aumento de la presión sistólica o en una arritmia. - Paracetamol: capacidad de incrementar los niveles de ATC, ya que cuando están asociados estos fármacos se disminuye el metabolismo de este antidepresivo generando un efecto mantenido. - Fenobarbital: incrementa la tasa metabólica de los tricíclicos, atenuando su efecto. - Evitar administrar meperidina en pacientes en tratamiento con IMAO por su potencial interacción tóxica en la que se puede desarrollar hipertermia severa, hipertensión y taquicardia. Etiología/ Fisiopatología: Causa exacta no está clara, hipótesis: - origen biológico: disminución de la disponibilidad de norepinefrina y la serotonina en el cerebro, anormalidad en la función y cantidad de los receptores para estos neurotransmisores - alteración endocrina: niveles de cortisol elevados de forma crónica. - hipótesis psicosocial - hipótesis psicoanalítica- hipótesis interpersonal - hipótesis cognitiva DEPRESIÓN
  • 17. Etiología Las anomalías en la coagulación pueden deberse a: ►Alteraciones en la función plaquetaria ►Trastornos en la síntesis de proteínas ►Trastornos en los factores de la coagulación (Adquiridos o Congénitos) Fisiopatología • Alteración a nivel de: • Vasoconstricción local • Formación del coágulo primario (agregación plaquetaria) • Formación del trombo de fibrina (coagulación) • Fibrinólisis Epidemiología • En chile no hay estudios que muestren prevalencia, sin embargo se sabe que hay 60 centros especializados donde se atienden 1.680 pacientes con patología severa, 56% de estos centros se encuentran en la región metropolitana. • Se sabe que la hemofilia A afecta a 1 de cada 5.000 personas. • Hemofilia B afecta a 1 de cada 30.000 personas. Tratamiento Control y la administración de terapia farmacéutica que va a depender de la patología. Pronóstico • En general pueden llevar una vida normal, con el debido control y la administración de la terapia farmacéutica. • Adecuado manejo en el sillón, siguiendo las indicaciones, no debería tener complicaciones. • Controles post operatorios para monitorear la cicatrización adecuada.
  • 18. Manifestaciones orales • Petequias, equimosis, vesículas hemorrágicas de localización variable, secundaria a pequeños traumatismos. • Sangrado gingival espontáneo. • Hemorragia gingival espontánea y de larga duración. • Hemartrosis de la ATM • Pseudotumores de la hemofilia (radiolucidez que se observa en el hueso) Medidas a considerar durante la atención odontológica • Cuidados preventivos para evitar tratamientos invasivos. • Evitar tratamientos quirúrgicos. • Manejo adecuado de tejidos blandos • Uso de anestésico con vasoconstrictor, preferir técnicas infiltrativas, intraligamentarias y transpapilares. • Evitar AINES y aspirina • Preferir amalgama, evitar la ailación absoluta por el sangrado a causa del clamp. • Uso de suturas reabsorbibles. • Considerar uso de esponjas de gelatina, trombina, colágeno, oxicelulosa, ácido tranexámico. Valores límites que permitan la atención dental Recuento Plaquetario: Normal: 150 a 400 mil por mm3: Pacientes sanos, procedimiento habitual  O = a 50.000: Paciente puede ser atendido sin mayores inconvenientes. Considerar uso de hemostáticos locales.  Menos de 50.000: Riesgo de sangrado, derivar a médico y posponer procedimiento. INR: International Normalized Ratio • 1: Paciente sano, sin TACO • 2.5 – 3.5 : Rango erapeútico, profilaxis antibiótica, utilizar mecanismos de hemostasia adicionales. • > 3.5: Posponer intervención, derivar a hematólogo.
  • 20. SJÖGREN Enfermedad Autoinmune Autoanticuerpos, linfocitos T y B autorreactivos que atacan glándulas exocrinas Mujeres entre los 40 y 60 años Hiposalivación, caries , disgeusia, infecciones fúngicas Tratamiento Corticoides e inmunosupresores Evitar irritantes de mucosa Consideraciones Odontológicas Uso de substituto salival Fluoración tópica
  • 21. Las patologías más relevantes asociadas al tabaquismo son: Diversos tipos de cáncer Enfermedades cardiovasculares y AVEs. Patologías del sistema respiratorio En Chile cada año se registran 14.000 muertes a causa del tabaco, lo que representa casi un 17% de la mortalidad total. Existen en el mundo 1.300 millones de fumadores. Es la principal causa prevenible de enfermedad y muerte en el mundo. Aumenta el riesgo de cáncer y pre-cáncer oral Disminución del éxito a largo plazo de implantes Provoca alteraciones en la cicatrización Aumenta el riesgo de periodontitis Tiene pobre respuesta en el tratamiento periodontal no quirúrgico Am J Med Sci. 2012 Jan;343(1):78-84 El tabaco y la nicotina afectan: 1. Microvascularidad (disminución de circulación periférica) 2. Menor proliferación y migración de polimorfos y fibroblastos 3. Matriz de tejido conectivo (disminución de su producción) 4. Hueso alveolar y Superficie radicular (pobre adhesión a superficie radicular de fibroblastos) 5. Pobre respuesta inmune celular Riesgo entre 2 a 8 veces mayor de pérdida de NIC y pérdida ósea. Fumadores pesados (≥31 cigarrillos diarios) tienen mayor riesgo de periodontitis que los fumadores leves (≤ 9 cigarrillos al día). (NHANES III). Tabaquismo EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PERIODONTITIS
  • 22. Factor de riesgo para fracaso de implantes (Bain y Moy 1993; Chuang y cols. 2002; McDermott y cols. 2003) Fumadores de ≤10 cigarrillos/día, NO presentan un índice de fracaso superior a los no fumadores (Bain 1997) El tabaquismo es fuertemente asociado como factor de riesgo en la pérdida ósea alveolar Unido al consumo de alcohol, aumenta a un 80% el riesgo de cáncer oral. 75% de lesiones de cáncer orales es en fumadores Lesiones pre- canceroras: Queilitis actínica, leucoplasia y eritroplasia. Las zonas con mayor prevalencia de lesiones cancerosas son: • Labio inferior 35% • Lengua 25% • Piso de boca 20% •Carecen con mayor frecuencia de molares •Profundidad de sondaje mayores y gran número de sacos periodontales •Mayor NIC y recesiones gingivales •Mayor pérdida de hueso alveolar •Mayor pérdida de dientes •Menor inflamación, sangrado al sondaje e índice de placa Periodontitis en fumadores •Leucoplasia/eritroplasia. •Úlcera: irregular, profunda, límites difusos, fondo “sucio”, bordes indurados y solevantados. •Tumor: Generalmente sésil, al crecer, se ulcera por falta de aporte vascular, indolora. •indoloro Lesiones precancerosas y cancerosas Tabaquismo MANIFESTACIONES ORALES IMPLANTES CÁNCER
  • 23. Bifosfonatos Inhibidores de reabsorción ósea mediada por osteoclastos Disminución del recambio óseo y angiogénesis Vida promedio de 3 meses a 1 año, pudiendo permanecer en el tejido óseo por más de 10 años. Hueso con escasa capacidad reparativa Inhibición de la reabsorción ósea osteoclástica. Inducción de los osteoblastos a secretar un inhibidor de la secreción ósea mediada por osteoclastos. Inducción de apoptosis en osteoclastos Inhibición de apoptosis en osteocitos y células de línea osteoblástica. Efecto antiangiogénico por reducción del Factor de Crecimiento Endotelial. Propiedades antitumorales, inhibiendo la proliferación e invasión de las células tumorales y su adhesión al tejido óseo. Fomentan la apoptosis en varias líneas celulares malignas Inhiben la actividad proteolitica de las MMPs de la matriz. Se emplean en el tratamiento de lesiones osteolíticas, mieloma múltiple, metástasis óseas predominantemente líticas (especialmente en el cáncer de mama y próstata), hipercalcemia maligna inducida por tumores y en el tratamiento de diferentes patologías del metabolismo óseo Mantener excelente higiene oral. Control periódico de prótesis removible. Preferir endodoncias antes de extracciones, incluso cuando estas no sean posibles de restaurar. Manejo conservador de las infecciones odontogénicas. MANEJO ODONTOLÓGICO FISIOPATOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
  • 24. Bifosfonatos Osteonecrosis de los maxilares asociadas a Bifosfonatos (ONJ) Principalmente en mandíbula Confirmado: Área ósea expuesta en la región maxilofacial que no cicatriza dentro de 8 semanas después de su identificación por un profesional de la salud, en un paciente que ha recibido o ha sido expuesto a bifosfonatos y no ha recibido radioterapia en la región craneofacial. Sospecha: Área ósea expuesta en la región maxilofacial que ha estado presente por menos de 8 semanas, identificada por un profesional de la salud, en un paciente que ha sido expuesto a bifosfonatos y no ha recibido radioterapia en la región craneofacial. Otros signos, que pueden o no estar presentes en ONJ son: Dolor Inflamación Parestesia Supuración Ulceraciones de tejido blando Fístulas intra y/o extraorales Pérdida de dientes Hueso expuesto ATB • Amoxicilina 500 mg 4 veces al día inicialmente y 2 veces al día para mantencion. • Alérgicos a la penicilina: Clindamicina 150 a 300 mg 4 veces al día Vibramicina 100 mg una vez al día. Eritromicina 400 mg 3 veces al día Antifungicos: • Nistatina suspensión oral 5-15 ml 4 veces al día o 100,000 IU/ml • Clotrimazol 10 mg por 5 dias. • Fluconazol 200 mg iniciales, luego 100 mg una vez al día. Antivirales • Aciclovir 400 mg 2 veces al día. • Valaciclovir 500 mg a 2 g 2 veces al día. MANIFESTACIONES EN BOCA FARMACOLOGÍA
  • 26. Caso clínico 1 • Paciente género femenino 55 años , insuficiencia renal leve. Ex fumadora pesada (fumó por 30 años, dejó el hábito hace 5). Injiere Metformina. Relata polidipsia, se observan caries radiculares. • Al examen clínico presenta múltiples sacos periodontales de gran profundidad (mayor a 5 mm.), presencia de restos radiculares, piezas con movilidad grado 3 en el grupo 4 y 6. Se solicita tratamiento integral para devolver estética y funcionalidad. La paciente tiene una actitud receptiva y de cooperación.
  • 27. • Indicaciones previas a la cx: Tomar la presión, pedir hemograma completo, realizar test de coagulación, indicar profilaxis antibiótica • Profilaxis antibiótica • Uso de anestesia con vasoconstrictor (2%) • Post exodoncia usar ácido traxenámico y controlar la hemorragia y formación del coágulo • Analgesia
  • 28. Caso clínico n°2Hombre 45 años, sin antecedentes mórbidos. Casado, 2 hijos, su ocupación es barman en un centro de eventos hace ya 10 años, no fuma. Periodontitis crónica leve, presenta múltiples fracturas dentarias por caries. El tratamiento indicado para este paciente incluyó la extracción de las piezas: 2, 3, 4, 14 y 15 (1.7, 1.6, 1.5, 2.6 y 2.7). Se decidió extraer dichas piezas en 1 sesión e instalar una prótesis inmediata. Se controló la presión arterial y glicemia como medida preventiva y cuyos valores fueron normales. El acto quirúrgico resultó simple, sin embargo, el paciente presentó hemorragia persistente difícil de controlar, el procedimiento no pudo ser finalizado por el sangramiento abundante. Al respecto: • ¿Se podría haber previsto? Reflexione Se pudo haber previsto, ya que al ser un paciente de 45 años, es de riesgo, por ende debemos tener la precaución de realizar exámenes de laboratorio, sobre todo en este caso que se determino realizar múltiples exodoncias, además no se recomienda abarcar mas cuadrantes al realizar el procedimiento ya que puede ser muy traumático . Es importante en estos pacientes hacer pruebas de coagulación, hemograma y glicemia, además de una interconsulta del medico. • Realice correcta interconsulta a un médico Paciente sexo masculino de 45 años, refiere no tener antecedentes mórbidos, se desea evaluar la condiciones sistémicas del paciente para realizar un procedimiento odontológico, el cual consiste en exodoncias múltiples con finalidad protésica. • ¿De cuál (es) enfermedad (es) o condición (es) sistémica(s) sospecharía? Justifique Por el tipo de cuadro clínico que sufrió el paciente, se sospecha de una hemofilia o problemas en la coagulación, ya que una hemorragia difícil de controlar es un indicador de que existe problemas en la hemostasia del paciente, existen fármacos que pueden ocasionar este cuadro por eso es importante consignar todos los detalles en la anamnesis.
  • 29. CASO CLÍNICO N°3 • Paciente género masculino 70 años ASA II, padece de síndrome de Sjoegren y desde hace 10 años presenta osteoporosis. • Producto de su desdentamiento total inferior, su calidad de vida está disminuida, afectando en su autoestima y vida familiar. El paciente presenta una condición socioeconómica acomodada. • Evaluar que consideraciones se deben tomar en cuenta en el caso de elegir un tratamiento rehabilitador protésico implantosoportado.
  • 31. CASO CLÍNICO N˚4 Mujer de 50 años, relata presentar depresión desde los 30 años. Actualmente se encuentra en tratamiento con “Prozac”y “Losopil”. Motivo de consulta: mejorar estética del sector anterior. Expectativas: recuperar la sonrisa que tenía a los 20 años. Al examen intraoral evidencia una mala higiene oral, enfermedad periodontal, polirestauraciones defectuosas en el sector anterior y actividad de caries. Describa los pasos a seguir incluyendo las indicaciones y medidas necesarias para realizar el tratamiento periodontal y rehabilitador. 1. Dejar completamente en claro los alcances y limitaciones del tratamiento a realizar,, utilizar encerado diagnóstico, para evitar realzar falsas expectativas en el paciente que puedan agravar su condición psicológica. 2. En el tratamiento periodontal evitar utilizar tratamiento antibiótico con eritromicina, claritromicina, por incrementar niveles plasmáticos de zopiclona (losopil) al igual que los analgésicos depresores del SNC. Tampoco tramadol, por provocar síndrome serotoninérgico con fluoxetina (prozac). 3. RAM de zopiclona es xerostomía y lengua pastosa y halitosis, las cuales deben ser atendidas en tratamiento periodontal (colutorios, pastas)
  • 32. Bibliografía • P. da Silva Santos, K. Sa Fernandes. Assessment and management of oral health in liver transplant candidates. J Appl Oral Sci. 2012 Mar-Apr; 20(2): 241–245. • M. Ramos-Casals.Treatment of Primary Sjögren Syndrome. JAMA. 2010;304(4):452-460. • López-Pintor RM, et al. Afectación oral en el paciente con síndrome de Sjögren primario. Manejo multidisciplinar entre odontólogos y reumatólogos. Reumatol Clin. 2015. • Byung Ha Lee, A. E. Gauna. Animal Models in Autoimmune Diseases: Lessons Learned from Mouse Models for Sjögren’s Syndrome, Clin Rev Allergy Immunol. 2012 February ; 42(1): 35–44. • Gomes PD, Juodzbalys G, Fernandes MH, Guobis Z. Advances in the Aetiophatogenesis of Sjögren’s Syndrome: a Literature Review. J Oral Maxillofac Res 2012 (Jan-Mar);3(1):e2 • Jacqueline W. Mays, Mojgan Sarmadi. Oral Manifestations of Systemic Autoimmune and Inflammatory Diseases: Diagnosis and Clinical Management. J Evid Base Dent Pract 2012:S1:[265- 282] • Tópicos de Odontología Integral. Prof. Dr. Romo F., Dr. Díaz W., Dr. Schulz R., Prof. Dra. Torres M. Edición 2011 • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm • http://detododental.blogspot.cl/2011/09/accidente-cerebrovascular-acv-manejo-en.html
  • 33. • Apuntes Reumatología – Osteoporosis. Publicaciones Medicina UC. • Massardo L., . Apuntes de Reumatología – Artrosis. Departamento de Reumatología. Pontificia Universidad Católica de Chile. • Mónaco E., La osteoporosis. Sus efectos sobre la cavidad bucal. Acta Odontológica Venezolana. Volumen 37. (1999.) • La Touche R., Diagnóstico clínico de artrosis en la articulación temporomandibular asociado a un síndrome de dolor miofascial. Análisis de un caso. Rev. Soc. Esp. Dolor 7: 490-493; (2007).