Este documento describe los cambios anatomopatológicos del cristalino asociados con el envejecimiento y diferentes tipos de cataratas, así como sus causas. Con la edad, el cristalino aumenta de peso y grosor, disminuye su poder de acomodación y se endurece el núcleo. Las cataratas pueden ser nucleares, corticales o subcapsulares posteriores, y pueden deberse al envejecimiento, traumatismos, radiación, medicamentos como corticoides o fenotiacinas, o factores genéticos.

1. ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL
CRISTALINO
Wilson Velasco MD
R2. OFT. UCE

2. CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO
Aumenta de peso
y grosor
Disminuye su
poder de
acomodación
Nuevas capas
corticales: Núcleo
experimenta
compresión y
endurecimiento
Modificación
química de
cristalinas:
Agregados
proteínicos de alto
PM

3. CATARATAS NUCLEARES
Cantidad excesiva de dispersión
lumínica y amarilleo del núcleo
cristaliniano que produce una opacidad
central
Progresión lenta
Bilaterales
Asimétricas
Mayor afectación AV lejos

4. En la catarata nuclear se produce un aumento en la densidad del nucleo y
coloración cafesosa rojiza

5. catarata nuclear

6. CATARATAS NUCLEARES
Desviación miópica
de la refracción:
Miopía lenticular
Tinte amarillo pardo:
Mala discriminación
del color
Fase final: Núcleo
pardo, CN
brunescente

7. catarata nuclear brunescente

8. CATARATAS CORTICALES
Disgregación local
de la estructura de
las fibras maduras
Células afectadas
pierden
metabolitos
esenciales: Mayor
oxidación y
precipitación de
proteínas
Bilaterales Asimétricas

9. CATARATAS CORTICALES
Deslumbramiento
a partir de fuentes
luminosas focales
intensas
Diplopia
monocular
Progresión
variable
LH: Vacuolas y
fisuras de agua en
la corteza anterior
o posterior

12. CATARATAS CORTICALES
Si corteza desde cápsula hasta núcleo se torna blanca y
opaca: catarata madura, absorbe agua y se hincha (C
intumescente)
Hipermadura: Material cortical degenerado se escapa a
través de cápsula (arrugue)
Morgagni: Cuando licuación adicional de la corteza
permite libre desplazamiento del núcleo dentro de bolsa
capsular

17. CATARATAS SUBCAPSULARES
POSTERIORES
Frecuentes en pacientes
jóvenes
En la capa cortical posterior
LH: Brillo iridiscente sutil de
capas corticales posteriores
(inicio)
Luego: opacidades granulares
y opacidad con forma de
placa en corteza SCP
Deslumbramiento y mala
visión en iluminación brillante

18. CATARATAS SUBCAPSULARES
POSTERIORES
AV cerca más reducida
Diplopía monocular
Mejor si pupila está dilatada
Relacionada con: envejecimiento,
traumatismos, corticoides,
inflamación, exposición a radiación,
alcoholismo
Se asocia a migración posterior de
células epiteliales desde el ecuador
(células de Weld o vesículas)

21. CONTRIBUCIÓN GENÉTICA A LAS
CATARATAS ASOCIADAS AL
ENVEJECIMINETO
Gran parte
relacionadas
con la edad
Más riesgo
para
cataratas
corticales
Variaciones
de un único
locus
35%- 50% de
riesgo de
CN: Herencia

22. CAMBIOS DEL CRISTALINO INDUCIDOS
POR MEDICAMENTOS
CORTICOIDES
C SCP: Dosis y
duración del
tratamiento
Vía: Sistémica, tópica,
subconjuntival,
inhalada
Altas dosis tópica:
Catarata, HT
intraocular
Algunas C SCP remiten
al suspender
corticoide

24. CAMBIOS DEL CRISTALINO INDUCIDOS
POR MEDICAMENTOS
• Depósitos pigmentados en el epitelio
anterior
• Depende de dosis y duración del
tratamiento
• Más frecuente: clorpromacina, tioridacina
FENOTIACINAS
• Pueden ocasionar cataratas
• Pilocarpina hasta 20% incidencia
• Vacuolas dentro y detrás de la cápsula y
epitelio anterior
PARASIMPÁTICOMIMETICOS

25. CAMBIOS DEL CRISTALINO INDUCIDOS
POR MEDICAMENTOS
AMIODARONA
Depósito estrellado
de pigmento axial
anterior
Raro: afectación
visual
ESTATINAS
Se asocian a
catarata si dosis
son progresivas
Simvastatina y
eritromicina:
duplicar riesgo
Estudios no
concluyentes

26. Paciente femenina que toma amiodarona desde hace mas de 15 años. Tiene una cardiopatía
congénita. Obsérvese los precipitados cristalinos pulverizados en la cápsula anterior del
cristalino.

27. TRAUMATISMOS
• Pigmento de ribete pupilar se
deposita sobre cápsula anterior
• Indicador de contusión previa
ANILLO DE
VOSSIUS
• Puede dañar parte o todo el cristalino
• Primera manifestación: Catarata en
estrella (roseta)
• Afecta cápsula posterior
CATARATA
TRAUMÁTICA

28. Catarata Traumática, Roseta de Perforación

30. TRAUMATISMOS
LUXACIÓN Y
SUBLUXACIÓN
Contusión ocular
puede romper fibras
zonulares: luxación,
subluxación
Alteraciones de visión,
acomodación, diplopia
monocular,
astigmatismo
Iridodonesis,
facodonesis
Puede predisponer a
catarata

31. TRAUMATISMOS
• Opacificación de la corteza en zona de rotura,
progresa
LESIONES
PERFORANTES
Y
PENETRANTES
• Cristalino es muy sensible
• Transcurrir hasta 20 años
• Relación dosis, edad (más joven, mayor afectación)
• Espectro rayos X
• Opacidades puntiformes en cápsula posterior y
opacidades SC anteriores en forma de pluma
RADIACIONES
IONIZANTES

32. TRAUMATISMOS
RADIACIÓN INFRARROJA
(CATARATA DE LOS SOPLADORES
DE VIDRIO)
Exposición a
radiacionesinfrarrojas y calor
intenso: Desprendan estratos
externos de cápsula anterior de
cristalino, ésta tiende a arrollarse
sobre sí misma
Catarata cortical

33. GRACIAS POR SU ATENCIÓN