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CATARATA INTUMESCENTE Y
SECUNDARIA; MANEJO Y
TRATAMIENTO
Dr. Alan de Jesús Gaytán Lorenzo
R1 Oftalmología
C.M.N. “Adolfo Ruiz Cortines”
CATARATA INTUMESCENTE
Se produce por sobrehidratacion de la corteza del
cristalino.
Secundaria:
 Trastornos metabólicos (DM)
 Traumas oculares
 Asociado a patologías sistémica
 Senil (larga evolución)
SOBREHIDRATACION CRISTALINIANA
Formación de vacuolasDesnaturaliza proteínas
Separación de fibras cristalinianas y formación de
« GRIETAS»
Opacidades blanquecinas y puntiformes
«COPOS DE NIEVE»
Al confluir forman la
CATARATA INTUMECENTE
CLINICA
CLINICA
Manejo Qx
 Aumento de volumen del contenido de la bolsa capsular causa
adelgazamiento y fragilidad de la misma
 Aumento de presión intracapsular predispone a desgarros de la capsula
 Ausencia de reflejo rojo. Dificulta la capsulorrexis circular continua
 Zonula débil o ausente
 Núcleo muy hidratado
Tx
Manejo medico
 Control PIO
 Hipotensores oculares tópicos
 Acetazolamida
 Iridotomia YAG laser
 Control inflamación
 Esteroides
CATARATA SECUNDARIAS
Catarata que se desarrollo como resultado de otra
enfermedad ocular primaria. O cualquier enfermedad que
afecte al globo ocular y que provoque una catarata.
CATARATAS POR TRAUMA
 FUERZA MECÁNICA (traumatismos)
 FUERZA FÍSICA:
 Radiación
 Corriente eléctrica
 Químicos
Contusión
Anillo de Vossius:
Círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior
del cristalino detrás del borde pupilar (collar pupilar).
 No deterioro de AV
 Resolución gradual
 Indicador de trauma anterior brusco
Catarata traumática
Daño brusco no perforante
opacidad aguda o tardía
Parcial o total
Manifestación inicial:
 Opacidad estelar o en roseta
 Localización axial
 Capsula posterior
* Luxación de cristalino
Daño perforante y penetrante
Daño penetrante opacidad de la corteza
(sitio de la ruptura)
Progresión rápida: opacidad total
Daño perforante en la capsula: curación rápida
“catarata focal cortical”
Catarata inducida por radiación
Radiación ionizante:
Cristalino es altamente sensible
20 años después de la exposición
 Dosis exposición
 Edad de exposición
 Jóvenes [células en actividad de crecimiento]
Rayos X
 Dosis: 200 rads.
 Radiografía tórax : 0.1 Rad.
 Opacidades en punta dentro de la capsula posterior
 Opacidades subcapsulares posterior
Radiación infrarroja
[Catarata de Glassblowers]
Exposición rayos infrarrojos y calor intenso
Exfoliación capas externas de la capsula anterior del
cristalino. Se desprenden en una sola simple capa
 Asociada a catarata cortical
Radiación ultravioleta
UV-B de 290 – 320 nm
 Exposición a largo plazo a los UV-B
 Cataratas subcapsulares posterior y anterior, además de
cortical
Daño eléctrico
Causa coagulación de las proteínas
Se presenta mayormente cuando la descarga se presenta
en la cabeza
 Vacuolas en la periferia anterior del cristalino
 Opacidades lineales en la corteza subcapsular anterior
Pueden tener regresión, mantenerse o madurar
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Los daños por quemaduras por álcalis en la superficie ocular
frecuentemente provocan catarata.
El álcali penetra rápidamente al ojo [necrosis licuefactiva]
 Aumento de Ph del acuoso
 Disminución niveles de glucosa
 Disminución niveles acido ascórbico
* Catarata cortical aguda o tardía
CAMBIOS INDUCIDO POR
DROGAS
Corticoesteroides
Predispone a Catarata subcapsular posterior
Incidencia:
 Dosis
 Duración
 Susceptibilidad
Vías de formación [sistémica, tópica, subconjuntival y spray
nasales]
Corticoides sistémicas:
PREDNISOLONA oral por 1 año
* 11% con dosis 10-15 mg /día desarrolló cataratas
 30% : 10 mg /día
 80% : 15 mg /día
Corticoides tópicos
765 gotas de DEXAMETASONA en un periodo de 10.5 meses
 0.1%
La catarata corticoidea
* Otros fármacos cataratogénicos son :
Clorpromacina, Mióticos, Amiodarona, Sales de oro, etc.
Inicia en la región subcapsular
posterior
Posteriormente se va
extendiendo
Cataratas metabólicas
Diabetes mellitus
Se afecta:
 Transparencia del cristalino
 Índice de refracción
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humor acuoso. Glucosa aldosa reductasa = SORBITOL
Aumento de Presión Osmótica influjo de agua dentro del lente (difusión)
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* Afección del poder refractivo
Catarata de hojuela de nieve
 Opacidades blanco – grisácea
 Vacuolas en la capsula del cristalino
 Fisura en la corteza (rara
Verdaderas cataratas Diabéticas
 Inicio abrupto y progresión aguda
 Jóvenes con diabetes mellitus no controlada
 Corteza subcapsular posterior (toda la amplitud)
 Forma bilateral
Galactosemia
Herencia autosomica recesiva
Galactosa Glucosa
Como consecuencia hay acumulación excesiva de
galactosa en tejidos del cuerpo. Favoreciendo conversión
de galactosa en dulcitol
Enzimas:
 Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa
 Galactosinasa
 UDP Galactosa 4 epimerasa
Galactosemia clásica [común y severa]
* Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa
Signos y síntomas:
 Malnutrición
 Hepatomegalia
 Ictericia
 Retraso mental
 Caratara 75% (primeras semanas de vida
• Sin tratamiento
progresa a opacidad
total
• Tratamiento incluye
retirara lacteos
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La incidencia de catarata en la uveítis se aproxima al 50%.
El desarrollo de la catarata en pacientes con uveítis puede
correlacionarse con:
 la duración
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* El empleo de corticoides para su control, las inflamaciones
recurrentes, subagudas y crónicas tienden a ser cataratógenas.
OPACIDAD SUBCAPSULAR
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Catarata intumescente y secundaria manejo y tratamiento

  • 1. CATARATA INTUMESCENTE Y SECUNDARIA; MANEJO Y TRATAMIENTO Dr. Alan de Jesús Gaytán Lorenzo R1 Oftalmología C.M.N. “Adolfo Ruiz Cortines”
  • 2. CATARATA INTUMESCENTE Se produce por sobrehidratacion de la corteza del cristalino. Secundaria:  Trastornos metabólicos (DM)  Traumas oculares  Asociado a patologías sistémica  Senil (larga evolución)
  • 3. SOBREHIDRATACION CRISTALINIANA Formación de vacuolasDesnaturaliza proteínas Separación de fibras cristalinianas y formación de « GRIETAS» Opacidades blanquecinas y puntiformes «COPOS DE NIEVE» Al confluir forman la CATARATA INTUMECENTE
  • 6. Manejo Qx  Aumento de volumen del contenido de la bolsa capsular causa adelgazamiento y fragilidad de la misma  Aumento de presión intracapsular predispone a desgarros de la capsula  Ausencia de reflejo rojo. Dificulta la capsulorrexis circular continua  Zonula débil o ausente  Núcleo muy hidratado
  • 7. Tx Manejo medico  Control PIO  Hipotensores oculares tópicos  Acetazolamida  Iridotomia YAG laser  Control inflamación  Esteroides
  • 8. CATARATA SECUNDARIAS Catarata que se desarrollo como resultado de otra enfermedad ocular primaria. O cualquier enfermedad que afecte al globo ocular y que provoque una catarata.
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  • 10. CATARATAS POR TRAUMA  FUERZA MECÁNICA (traumatismos)  FUERZA FÍSICA:  Radiación  Corriente eléctrica  Químicos
  • 11. Contusión Anillo de Vossius: Círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior del cristalino detrás del borde pupilar (collar pupilar).  No deterioro de AV  Resolución gradual  Indicador de trauma anterior brusco
  • 12. Catarata traumática Daño brusco no perforante opacidad aguda o tardía Parcial o total Manifestación inicial:  Opacidad estelar o en roseta  Localización axial  Capsula posterior * Luxación de cristalino
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  • 16. Daño perforante y penetrante Daño penetrante opacidad de la corteza (sitio de la ruptura) Progresión rápida: opacidad total Daño perforante en la capsula: curación rápida “catarata focal cortical”
  • 17. Catarata inducida por radiación Radiación ionizante: Cristalino es altamente sensible 20 años después de la exposición  Dosis exposición  Edad de exposición  Jóvenes [células en actividad de crecimiento]
  • 18.
  • 19. Rayos X  Dosis: 200 rads.  Radiografía tórax : 0.1 Rad.  Opacidades en punta dentro de la capsula posterior  Opacidades subcapsulares posterior
  • 20. Radiación infrarroja [Catarata de Glassblowers] Exposición rayos infrarrojos y calor intenso Exfoliación capas externas de la capsula anterior del cristalino. Se desprenden en una sola simple capa  Asociada a catarata cortical
  • 21. Radiación ultravioleta UV-B de 290 – 320 nm  Exposición a largo plazo a los UV-B  Cataratas subcapsulares posterior y anterior, además de cortical
  • 22. Daño eléctrico Causa coagulación de las proteínas Se presenta mayormente cuando la descarga se presenta en la cabeza  Vacuolas en la periferia anterior del cristalino  Opacidades lineales en la corteza subcapsular anterior Pueden tener regresión, mantenerse o madurar
  • 23.
  • 24. Daño por químicos Los daños por quemaduras por álcalis en la superficie ocular frecuentemente provocan catarata. El álcali penetra rápidamente al ojo [necrosis licuefactiva]  Aumento de Ph del acuoso  Disminución niveles de glucosa  Disminución niveles acido ascórbico * Catarata cortical aguda o tardía
  • 25. CAMBIOS INDUCIDO POR DROGAS Corticoesteroides Predispone a Catarata subcapsular posterior Incidencia:  Dosis  Duración  Susceptibilidad Vías de formación [sistémica, tópica, subconjuntival y spray nasales]
  • 26. Corticoides sistémicas: PREDNISOLONA oral por 1 año * 11% con dosis 10-15 mg /día desarrolló cataratas  30% : 10 mg /día  80% : 15 mg /día Corticoides tópicos 765 gotas de DEXAMETASONA en un periodo de 10.5 meses  0.1%
  • 27. La catarata corticoidea * Otros fármacos cataratogénicos son : Clorpromacina, Mióticos, Amiodarona, Sales de oro, etc. Inicia en la región subcapsular posterior Posteriormente se va extendiendo
  • 28. Cataratas metabólicas Diabetes mellitus Se afecta:  Transparencia del cristalino  Índice de refracción  Amplitud de acomodaciòn El aumento de glucosa en sangre produce Aumento de glucosa en humor acuoso. Glucosa aldosa reductasa = SORBITOL Aumento de Presión Osmótica influjo de agua dentro del lente (difusión) hinchazón de las fibras [Hidratación] * Afección del poder refractivo
  • 29. Catarata de hojuela de nieve  Opacidades blanco – grisácea  Vacuolas en la capsula del cristalino  Fisura en la corteza (rara Verdaderas cataratas Diabéticas  Inicio abrupto y progresión aguda  Jóvenes con diabetes mellitus no controlada  Corteza subcapsular posterior (toda la amplitud)  Forma bilateral
  • 30. Galactosemia Herencia autosomica recesiva Galactosa Glucosa Como consecuencia hay acumulación excesiva de galactosa en tejidos del cuerpo. Favoreciendo conversión de galactosa en dulcitol Enzimas:  Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa  Galactosinasa  UDP Galactosa 4 epimerasa
  • 31. Galactosemia clásica [común y severa] * Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa Signos y síntomas:  Malnutrición  Hepatomegalia  Ictericia  Retraso mental  Caratara 75% (primeras semanas de vida
  • 32. • Sin tratamiento progresa a opacidad total • Tratamiento incluye retirara lacteos Acumulo de galactosa en el cristalino Aumento de la presión osmótica IC Entrada de liquido cristalino Núcleo y corteza se opacifican “gota de aceite”
  • 33. Uveitis anterior crónica La incidencia de catarata en la uveítis se aproxima al 50%. El desarrollo de la catarata en pacientes con uveítis puede correlacionarse con:  la duración  la cronicidad  la localización de la inflamación * El empleo de corticoides para su control, las inflamaciones recurrentes, subagudas y crónicas tienden a ser cataratógenas.
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Notas del editor

  1. Apariencia blanco lechosa de la corteza totalmente opacificada, a menudo combinado con edema (desplazamiento anterior) del cristalino. El iris muestra un ectropión de la úvea.)
  2. La corteza y el núcleo están opacificado con hendiduras de agua en la corteza lo que indica edema del cristalino.
  3. Trauma penetrante Trauma contuso catarata en flor
  4. C) Choque electrico D) Catarata infra roja o del soplador del vidrio
  5. E) Catarata de radiacion ionizante (rayos X)
  6. Opacidades puntiformes en CP o en forma de pluma
  7. Anillo de Sommering: Luego de una remoción de catarata y colocación del lente de cámara posterior, la proliferación de remanentes de material cortical condujo a opacificación de la cápsula posterior.
  8. Catarata Secundaria, Perlas de Elschnig: Proliferación de restos de células epiteliales con apariencia de burbujas (Perlas de Elschnig) luego de extracción extracapasular de catarata (EECC), causando opacificación de la cápsula psoterior. Tratamiento: capsulotomía con "YAG Laser