Este documento describe diferentes tipos de cataratas, incluyendo cataratas intumescentes, secundarias a traumas, radiación, drogas como corticoesteroides, y condiciones metabólicas como la diabetes. Explica los mecanismos por los cuales estas afecciones causan opacidad del cristalino, así como sus características clínicas. Finalmente, discute el manejo quirúrgico de la catarata, particularmente la capsulotomía YAG laser para tratar la opacidad subcapsular posterior.
2. CATARATA INTUMESCENTE
Se produce por sobrehidratacion de la corteza del
cristalino.
Secundaria:
Trastornos metabólicos (DM)
Traumas oculares
Asociado a patologías sistémica
Senil (larga evolución)
3. SOBREHIDRATACION CRISTALINIANA
Formación de vacuolasDesnaturaliza proteínas
Separación de fibras cristalinianas y formación de
« GRIETAS»
Opacidades blanquecinas y puntiformes
«COPOS DE NIEVE»
Al confluir forman la
CATARATA INTUMECENTE
6. Manejo Qx
Aumento de volumen del contenido de la bolsa capsular causa
adelgazamiento y fragilidad de la misma
Aumento de presión intracapsular predispone a desgarros de la capsula
Ausencia de reflejo rojo. Dificulta la capsulorrexis circular continua
Zonula débil o ausente
Núcleo muy hidratado
7. Tx
Manejo medico
Control PIO
Hipotensores oculares tópicos
Acetazolamida
Iridotomia YAG laser
Control inflamación
Esteroides
8. CATARATA SECUNDARIAS
Catarata que se desarrollo como resultado de otra
enfermedad ocular primaria. O cualquier enfermedad que
afecte al globo ocular y que provoque una catarata.
11. Contusión
Anillo de Vossius:
Círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior
del cristalino detrás del borde pupilar (collar pupilar).
No deterioro de AV
Resolución gradual
Indicador de trauma anterior brusco
12. Catarata traumática
Daño brusco no perforante
opacidad aguda o tardía
Parcial o total
Manifestación inicial:
Opacidad estelar o en roseta
Localización axial
Capsula posterior
* Luxación de cristalino
13.
14.
15.
16. Daño perforante y penetrante
Daño penetrante opacidad de la corteza
(sitio de la ruptura)
Progresión rápida: opacidad total
Daño perforante en la capsula: curación rápida
“catarata focal cortical”
17. Catarata inducida por radiación
Radiación ionizante:
Cristalino es altamente sensible
20 años después de la exposición
Dosis exposición
Edad de exposición
Jóvenes [células en actividad de crecimiento]
18.
19. Rayos X
Dosis: 200 rads.
Radiografía tórax : 0.1 Rad.
Opacidades en punta dentro de la capsula posterior
Opacidades subcapsulares posterior
20. Radiación infrarroja
[Catarata de Glassblowers]
Exposición rayos infrarrojos y calor intenso
Exfoliación capas externas de la capsula anterior del
cristalino. Se desprenden en una sola simple capa
Asociada a catarata cortical
21. Radiación ultravioleta
UV-B de 290 – 320 nm
Exposición a largo plazo a los UV-B
Cataratas subcapsulares posterior y anterior, además de
cortical
22. Daño eléctrico
Causa coagulación de las proteínas
Se presenta mayormente cuando la descarga se presenta
en la cabeza
Vacuolas en la periferia anterior del cristalino
Opacidades lineales en la corteza subcapsular anterior
Pueden tener regresión, mantenerse o madurar
23.
24. Daño por químicos
Los daños por quemaduras por álcalis en la superficie ocular
frecuentemente provocan catarata.
El álcali penetra rápidamente al ojo [necrosis licuefactiva]
Aumento de Ph del acuoso
Disminución niveles de glucosa
Disminución niveles acido ascórbico
* Catarata cortical aguda o tardía
26. Corticoides sistémicas:
PREDNISOLONA oral por 1 año
* 11% con dosis 10-15 mg /día desarrolló cataratas
30% : 10 mg /día
80% : 15 mg /día
Corticoides tópicos
765 gotas de DEXAMETASONA en un periodo de 10.5 meses
0.1%
27. La catarata corticoidea
* Otros fármacos cataratogénicos son :
Clorpromacina, Mióticos, Amiodarona, Sales de oro, etc.
Inicia en la región subcapsular
posterior
Posteriormente se va
extendiendo
28. Cataratas metabólicas
Diabetes mellitus
Se afecta:
Transparencia del cristalino
Índice de refracción
Amplitud de acomodaciòn
El aumento de glucosa en sangre produce Aumento de glucosa en
humor acuoso. Glucosa aldosa reductasa = SORBITOL
Aumento de Presión Osmótica influjo de agua dentro del lente (difusión)
hinchazón de las fibras [Hidratación]
* Afección del poder refractivo
29. Catarata de hojuela de nieve
Opacidades blanco – grisácea
Vacuolas en la capsula del cristalino
Fisura en la corteza (rara
Verdaderas cataratas Diabéticas
Inicio abrupto y progresión aguda
Jóvenes con diabetes mellitus no controlada
Corteza subcapsular posterior (toda la amplitud)
Forma bilateral
30. Galactosemia
Herencia autosomica recesiva
Galactosa Glucosa
Como consecuencia hay acumulación excesiva de
galactosa en tejidos del cuerpo. Favoreciendo conversión
de galactosa en dulcitol
Enzimas:
Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa
Galactosinasa
UDP Galactosa 4 epimerasa
31. Galactosemia clásica [común y severa]
* Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa
Signos y síntomas:
Malnutrición
Hepatomegalia
Ictericia
Retraso mental
Caratara 75% (primeras semanas de vida
32. • Sin tratamiento
progresa a opacidad
total
• Tratamiento incluye
retirara lacteos
Acumulo de galactosa en el cristalino
Aumento de la presión osmótica
IC
Entrada de liquido cristalino
Núcleo y corteza se opacifican
“gota de aceite”
33. Uveitis anterior crónica
La incidencia de catarata en la uveítis se aproxima al 50%.
El desarrollo de la catarata en pacientes con uveítis puede
correlacionarse con:
la duración
la cronicidad
la localización de la inflamación
* El empleo de corticoides para su control, las inflamaciones
recurrentes, subagudas y crónicas tienden a ser cataratógenas.
Apariencia blanco lechosa de la corteza totalmente opacificada, a menudo combinado con edema (desplazamiento anterior) del cristalino. El iris muestra un ectropión de la úvea.)
La corteza y el núcleo están opacificado con hendiduras de agua en la corteza lo que indica edema del cristalino.
Trauma penetrante
Trauma contuso catarata en flor
C) Choque electrico
D) Catarata infra roja o del soplador del vidrio
E) Catarata de radiacion ionizante (rayos X)
Opacidades puntiformes en CP o en forma de pluma
Anillo de Sommering:
Luego de una remoción de catarata y colocación del lente de cámara posterior, la proliferación de remanentes de material cortical condujo a opacificación de la cápsula posterior.
Catarata Secundaria, Perlas de Elschnig:
Proliferación de restos de células epiteliales con apariencia de burbujas (Perlas de Elschnig) luego de extracción extracapasular de catarata (EECC), causando opacificación de la cápsula psoterior. Tratamiento: capsulotomía con "YAG Laser