Este caso clínico describe a una paciente de 56 años que ingresó al hospital con disnea, cianosis y deterioro del estado de alerta. Se diagnosticó con derrame pleural masivo e infiltrado pulmonar. Durante su estadía desarrolló debilidad en el lado derecho y afasia, diagnosticándose con accidente cerebrovascular isquémico. Presentó mejoría parcial con tratamiento.
2. Paciente: MLO
Nota de ingreso a piso de Medicina Interna
Paciente de 56 años, que se presenta por disnea, cianosis y
disminución del estado de alerta
AHF preguntados y negados
APNP
Viuda, católica, analfabeta, de ocupación hogar, originaria y
vecina de la ciudad de León, Guanajuato. Habita en casa
urbana, con todos los servicios, con alimentación deficiente
en calidad y cantidad, higiene regular. Refiere tabaquismo,
de inicio reciente no cuantificable. Niega otras toxicomanías.
3. APP
Hipertensión con control irregular con captopril. Refiere
enfermedad mental no especificada manifestada por cierto
grado de retraso mental, con arranques de agresividad.
Presenta asimetría de tórax, caracterizada por xifoescoliosis.
Otros antecedentes de importancia negados.
4. PA
Inicia padecimiento actual con dolor torácico en parrilla costal
izquierda, acompañado de disnea progresiva, motivo por el cual
acude a área de urgencias del , donde es manejado como
ataque de ansiedad. Por tal motivo acude a consulta a clínica
particular, donde es diagnosticada con derrame pleural masivo en
hemitorax izquierdo, con desplazamiento de mediastino
contralateral, en el lugar se le realiza toracocentesis
diagnóstica/terapéutica, extrayendo 2000cc de líquido turbio
clasificado de exudado según los criterios de light. En la
radiografía se encuentra infiltrado neumónico en base izquierda
con acumulación de líquido pleural, por lo cual se le coloca sonda
pleural con mejoría clínica evidente. Posterior a esto se decide su
transferencia al por motivos económicos.
5. A su ingreso presenta deterioro caracterizado por disnea y
deterioro del estado de alerta. En la exploración inicial se
encuentra con Glasgow de 12, con datos de dificultad
respiratoria con presencia de tiraje costal, desaturación con
aire ambiental, palidez de tegumentos, diaforética,
taquipnéica. A la auscultación con datos de hipoventilación
en pulmón izquierdo, ausencia de ruidos en base izquierda,
hemitorax derecho con buena entrada y salida de aire. Se
ausculta ruido de galope, abdomen asignológico, con buen
llenado capilar en extremidades.
6. Neumología
Se hace diagnóstico de
atelectasia de pulmón
izquierdo basal, con
derrame pleural.
Radiografías de tórax con
imagen de hipertensión
pulmonar compatible con
probable cardiopatía.
7. Se descarta la presencia de
infección y se decide
retirar el antibiótico. Se
recomienda diurético a
dosis bajas, pulmicort y
atrovent.
8. Cardiología
Se llega a la conclusión de
que no existe cardiopatía
primaria. En TAC de tórax
se observa imagen de
consolidación izquierda
compatible con atelectasia
y derrame pleural
izquierdo. Se recomienda
continuar manejo
establecido por
neumología.
9. 15/05/09
…ruidos cardiacos arrítmicos de buena frecuencia. Paciente
delicada con reporte de péptido B de 740 (normal hasta
100), leucocitos de 11, neutrófilos 78%, plaquetas 454, urea
de 58, creatinina 1, BUN 27.1, DHL 841. Continúa
tratamiento establecido.
Se realiza toracocentesis para intentar extraer líquido
pleural, sin obtención de éste.
10. 16/05/09
Mejoría con respecto a la
disnea, refiere hemiparesia
derecha… fuerza muscular
2/5, hemiparesia de
hemicuerpo derecho,
sensibilidad conservada. En
TAC de cráneo se observa
hipodensidad en parietal
izquierdo compatible con
clínica.
11.
12. 19/05/09
… se realiza ecocardiograma que muestra función sistólica
del VI de 67% de FE, con hipertensión pulmonar de 51
mmHg, con ligera insuficiencia tricuspidea, hipertrofia
concéntrica hipertensiva. Valorada por cardiología y
neumología acordando su egreso a domicilio con oxigeno
suplementario
13. Indicaciones
Omeprazol 40 mg IV cada 24 h.
Enoxaparina 40 mg SC cada 24 h.
Furosemida 20 mg IV cada 24 h.
Atrovent MNB cada 8 h.
Flixotide MNB cada 12 h.
Adalat cc 30 mg SNG cada 12 h
Paracetamol 1 g IV cada 8 h en caso de fiebre
Ácido Fólico 1 tab SNG cada 24 h
Aspirina 100 mg VO cada 24 h
15. Exploración Neurológica
Pares craneales
I.- no evaluable a expensas de afasia
motora
II.- Con respuesta adecuada a estimulo
luminoso, con reflejos fotomotor y
consensual conservados y adecuados,
con campos visuales adecuados
III, IV, VI.- Correctos, con
movimientos oculares presentes,
simétricos
V.- Función motora conservada,
función sensitiva con hipoestesia
derecha
VII.- se encuentra desviación de la
comisura labial hacia la derecha, con
parálisis motora derecha, compatible
con una parálisis facial central.
16. Exploración Neurológica
VIII.- Con buena percepción de sonidos, Prueba de Weber y
Rinne normales.
IX.- Con atonía faríngea derecha, y falta de respuesta a la
estimulación derecha, gusto no evaluado
X.- Úvula con desviación a la izquierda, velo palatino derecho
se eleva
XI.- Parálisis motora derecha, con debilidad y atonía de
músculos trapecio y ECM, con incapacidad de rotar la cabeza a
la derecha e incapacidad de elevar el hombro derecho.
XII.- Con desviación de la lengua a la izquierda por hipotonía
de mitad derecha.
21. DX sindromáticos
Sx de neurona motora superior
Sx de afasia motora tipo Broca
Sx de parálisis facial central
22. Síndrome de Neurona Motora Superior
En clínica habitual es raro
lesiones limitadas a las areas
anatomofuncioales, lo mas
común son lesiones extensas
que afectan mas o menos
globalmente a las neuronas
En los compromisos corticales
se exhiben 4 elementos
semiológicos fundamentales.
Algún tipo de paralisis
Exageración del tono muscular
(espasticidad)
Aumento de los reflejos
musculares
Reflejos patológicos
23. Paralisis Facial Central
Provocada por lesiones
supranucleares de diversas
etiologías. Se traducen por una
parálisis de la musculatura facial
inferior, unilateral, con
conservación del territorio facial
superior; el reflejo corneano se
encuentra normal y no hay
alteraciones del gusto. Obedece
fundamentalmente a lesiones de
etiología vascular de la vía
piramidal desde la corteza hasta
el núcleo de origen, también se
reconocen en patologías
infecciosas, tumorales o
degenerativas.
24. Afasia motora de Broca
Se produce por lesión de la
circunvolución frontal inferior
(área de Broca) izquierda y áreas
adyacentes. Se caracteriza por la
casi imposibilidad para articular
y el empleo de frases cortas
(habla telegráfica), que son
producidas con gran esfuerzo y
aprosodia.
La afasia de Broca, se caracteriza
por ser una afasia no fluida
También suelen estar alteradas
la denominación, la lectura
(alexia) y la escritura (agrafía).
25. EVC isquémico, fisiopatología
Fisiopatología del EVC
isquémico.
El infarto cerebral
comprende dos procesos
fisiopatológicos
1.- perdida de la provisión de
oxígeno y glucosa
2.- Distribución de cambios
en el metabolismo celular,
con desintegración de las
membranas celulares.
26. Factores vasculares
En el centro del accidente se encuentra una zona de infarto,
con tejido necrótico que se edematiza con rapidez. Los
efectos de la isquemia dependen de su grado y duración. Los
bordes el infarto son hiperhémicos, nutridos por colaterales
meníngeas, y aquí el daño es mínimo.
27. La ausencia completa de
circulación origina la
muerte del tejido
encefálico en 4-10
minutos. Con un flujo <
16-18 ml/100g de tejido,
se produce un infarto en 60
minutos. Con un flujo <
20ml/100 g de tejido,
aparece isquemia sin
infarto.
28. En todos los comentarios
sobre el EVC isquémico y su
tratamiento está implícita la
existencia de una zona de
penumbra, con riesgo
marginal y con neuronas
viables. Se considera que
estas neuronas están
“aturdidas” por la isquemia
moderada y son salvables si se
restablece el flujo sanguíneo.
29. Factores Metabólicos
El mayor interés esta en el
glutamato y el aspartato,
que, liberados por las
células isquémicas, excitan
las neuronas y producen
entrada de NA y Ca. Estos
cambies se relacionan con
la lesión celular
irreversible.
30. La isquemia produce
episodios bioquímicos
adicionales, como la
producción de radicales
libres que causan la
peroxidación de la
membrana celular y su
destrucción.
31. SINDROMES NEUROVASCULARES
Arteria cerebral media
Tiene ramas hemisféricas superficiales y
profundas. A través de sus ramas corticales
irriga la parte externa del hemisferio
cerebral. Su territorio cortical abarca
1.- corteza y sustancia blanca de las
porciones lateral e inferior del lóbulo frontal
(aéreas 4 y 6, los centros contraversivos para
la mirada lateral) y el área del habla de Broca
2.- la corteza y sustancia blanca del
lóbulo parietal, incluidas la corteza sensitiva
y las circunvoluciones angular y
supramarginal.
3.- Porciones superiores del lóbulo
temporal y la ínsula, incluyendo las áreas
sensitivas del lenguaje de Wernicke
Las ramas penetrantes profundas irrigan el
putamen, cabeza y cuerpo del núcleo
caudado, parte exterior del globo pálido,
brazo posterior de la capsula interna y
corona radiada
32. Oclusión del tallo de la CM
Es la porción distal a su
origen en la carótida interna
distal y proximal a su
bifurcación. Una oclusión
aquí, bloquea el flujo de las
ramas penetrantes y las ramas
corticales. Una oclusión en el
extremo distal del tallo,
bloquea los orificios de las
divisiones en el surco silviano
pero no afecta los vasos
penetrantes proximales.
33.
34. Cuadro d oclusión total: Hemiplejia contralateral,
hemianestesia, y hemianopsia homónima. Con desviación de
la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión; existe una afasia
variable, por lo general global en las lesiones izquierdas y
anosognosia y amorfosíntesis con lesiones derechas.
Una vez establecido el cuadro, los déficit motores,
sensoriales y del lenguaje permanecen estáticos o mejoran
muy poco a través del tiempo.
35. Clasisficacion y subtipos
Cerca del 80% de los EVC son de
origen isquémico.
La clasificación TOAST identifica el
mecanismo responsable de la
oclusión vascular, es importante
porque la información brindada
influye en el manejo agudo y de
prevención secundaria.
La diferencia entre eventos
transitorios (<24 h TIA, ataque
isquémico transitorio) y el eventos
de mayor duración (infarto) es
arbitraria. El daño permanente al
tejido puede verse en al menos
25% de los TIA por medio de RM.
El diagnóstico diferencial entre TIA
y EVC isquémico es clínico.
36. Factores de riesgo
Pueden clasificarse como modificables, algunos de ellos,
como la hipertensión y el hábito tabáquico, diabetes, son
comunes y por su gran afección a la salud, brindan una gran
oportunidad de ser modificables. Otros factores de riesgo,
como la fibrilación auricular y los TIAs, son menos
prevalentes y su prevención requieren una control más
específico. Estos factores de riesgo explican 60% de los
riegos de EVC, el restante 40% aun debe ser identificado.
37. Pronóstico
Mortalidad
Un cuarto de los pacientes mueren en el primer mes.
Un tercio mueren en los primeros 6 meses
La mitad en el primer año
La mayoría de los casos de muerte temprana es el deterioro
neurológico con contribución de otras causas (neumonías por
aspiración)
Las muertes tardías son causadas más comúnmente por
enfermedades cardiacas, o complicaciones del EVC.
38. Pronóstico
El mejor predictor de la recuperación a tres meses son el
déficit neurológico inicial y la edad. Otros factores incluyen
glucemia alta, temperatura corporal, y EVC previo.
En la clasificación OCSP, la mortalidad a 1 año depende de la
arteria ocluida
60% Síndrome de circulación anterior total
15-20% Sx anterior y posterior parciales
10% Sx lacunares
Pacientes con un alta tasa de recurrencia (>30%) en los
primeros 7 días, pueden ser identificados basándose, en
factores como la edad, presión sanguínea entre otros.
39. Manejo
El manejo debe basarse en
las condiciones clínicas
individuales, usando escalas
clínicas, por ejemplo,
ABCD2 (Age, Blood
pressure, Clinical features,
duration of symptoms,
Diabetes).
40. Manejo y prevención
Trombolisis
tPA recombinante: uno de los agentes biológicos más
efectivos en el tratamiento del EVC isquémico. Sin embargo
el tratamiento debe de instaurarse en las primeras 3 horas de
iniciado el evento.
La mayor desventaja de la trombolisis, el la hemorragia
intracraneal sintomática.
41. Aspirina
La administración oral de
aspirina dentro de las
primeras 48 horas del
evento, reduce la
morbilidad y la mortalidad.
La efectividad de la aspirina
es mejor en la prevención
secundaria temprana.
42. Cirugía descompresiva para
EVC isquémico
Descompresión hemisférica
en pacientes jóvenes con
afección maligna de la arteria
cerebral media y edema
ocupativo. La identificación
temprana de predictores de
edema es difícil, sin embargo
se ha observado hipodensidad
mayor al 50% del hemisferio
supratentorial es una
observación constante.
43. Prevención Primaria
Control de factores de riesgo, especialmente la hipertensión.
Modificación de otros factores de riesgo como el estrato
socioeconómico, colesterol, diabetes, fibrilación auricular y
reducción del tabaquismo; tienen también efecto benéfico.
44. Prevención Secundaria
Agentes antiplaquetarios.
La reducción del riesgo relativo de aspirina sola(a cualquier
dosis) es del 13%, esta se duplica si se adiciona dipiridamol.
El clopidogrel como monoterapia, es ligeramente mejor que
el ASA como monoterapia, se prefiere su uso en afecciones
vasculares que afectan al corazón y la circulación periférica.
Un esquema razonable es ASA-dipiridamol, el clopidogrel se
puede intercambiar por aspirina cuando hay alergia a ésta. La
monoterapia con ASA se considera cuando los costos son
punitivos. La combinación ASA-clopidogrel, esta relacionada
con mayor riesgo de sangrado.
45. Prevención Secundaria
Anticoagulantes
Warfarina se utiliza en pacientes con fibrilación auricular,
reduce el RR de EVC recurrente alrededor del 70%. La
combinación de warfarina-ASA está asociada con un
incremento en el riesgo de sangrado, sin aumentar el
beneficio. En pacientes sin FA, la warfarina no es mejor que
la aspirina en la prevención secundaria.
46. Endarterectomia carotidea
En pacientes con TIA, o
evento mínimo, que tienen
al menos 70% de estenosis
sintomática de la arteria
carotidea, esta intervención
es una estrategia eficiente.
