Este documento describe las cefaleas y la migraña. Explica que las cefaleas son dolores localizados en la cabeza que pueden ser causados por la tracción, dilatación o inflamación de vasos sanguíneos o nervios craneales. Describe la epidemiología, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la cefalea tensional y la migraña. Resalta que la cefalea tensional produce un dolor leve bilateral mientras que la migraña se caracteriza por un dolor unilateral con síntomas como hipersensibilidad a la l

1. CEFALEAS
LAURA MARIE RODRIGUEZ
2-11-4866
Medicina Social Y Comunitaria
Medico Interno de UTESA

2. CEFALEA
 ¿Qué
es?El término cefalea, del latín cephalaea, hace referencia a los
dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza,
en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras
que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos
sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.
Anatomía y fisiología
• Se originan de los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a
lesión tisular.
Los mecanismos que producen cefalea son:
1. Tracción, dilatación o inflamación de las ARTERIAS intracraneales o
extracraneales
2. Tracción o desplazamiento de las VENAS intracraneales
3. Compresión, tracción o inflamación de los NERVIOS craneales o
espinales
4. Irritación de las MENINGES y variaciones de la PRESIÓN
INTRACRANEAL
Farreras Rozman, Medicina Interna 18ed. Pag 1364

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Cifras de prevalencia:
 Sexo (en países occidentales)
73-89% 92-99%
 Tipo de Cefalea
 Cefalea tensional: 60%
 Migraña o jaqueca: 15%
 Diferencias respecto al sexo: predominio de mujeres de 2-3/1
 Un subgrupo de pacientes con migraña evoluciona a migraña crónica
(cefalea al menos 15 días al mes), que corresponde a un 3% de los
pacientes migrañosos.
 Cefalea “en racimos”: 0.2-0.3%
 Cefaleas crónicas: 4%

4. Clasificación de la CefaleaI II Edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas (versión CIC-3 beta)
 PRIMARIAS
 Cefalea tensional
 Migraña
 Cefaleas trigémino-autonómicas
 Otras cefaleas primarias
 SECUNDARIAS
 Cefalea atribuida a traumatismo craneal o cervical
 Cefalea atribuida a trastornos vascular craneal y/o cervical
 Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
 Cefalea atribuida a administración/supresión de una sustancia
 Cefalea atribuida a infección
 Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
 Cefalea o dolor facial atribuida a trastornos del cráneo, cuello,
ojos, senos paranasales, dientes…
 Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
 NEUROPATÍAS CRANEALES DOLOROSAS Y OTROS
DOLORES FACIALES
 Neuropatías craneales dolorosas y otros dolores faciales.
 Otras cefaleas.

5. ACTITUD DIAGNÓSTICA
 ANAMNESIS
 EXPLORACIÓN FÍSICA Y NEUROLÓGICA
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La clave diagnóstica es la realización de una buena
anamnesis y una exploración física adecuada.
Es necesario descartar unas “señales de alarma” que nos
permitirán orientar de forma razonable la posibilidad de
cefalea grave y/o secundaria.
Ayudan a descartar si hay una patología subyacente que
requiera ser investigadaFarreras Rozman, Medicina Interna 18ed. Pag 1364

6. Anamnesis…
 Edad, sexo y ocupación laboral
 Edad de comienzo de la cefalea
 Frecuencia de la cefalea
 Intensidad y características de la cefalea
 Duración del episodio de cefalea
 Modo de instauración de la cefalea
 Localización del dolor
 Factores del dolor (desencadenantes,
moduladores, de alivio…)
 Síntomas asociados (náuseas, vómitos, foto-
fonofobia,aura…)
 Antecedentes familiares
 Historia farmacológica
En toda cefalea,
debo
conocer…
El diagnóstico de las cefaleas primarias SE ESTABLECE E
XCLUSIVAMENTE POR LA ANAMNESIS.
Detallada…
Cuidadosa
…
Dirigida
…
Farreras Rozman, Medicina Interna 18ed. Pag 1364

7. Exploración física…
 Constantes vitales (temperatura y presión
arterial)
 Signos meníngeos (si instauración brusca y/o
fiebre)
 Exploración neurológica:
 Nivel de consciencia
 Afectación de funciones superiores
 Pares craneales y pupilas
 Campimetría por confrontación
 Fuerza y sensibilidad
 Reflejos osteotendinosos y reflejo de Babinky.
 Exploración ocular (tonómetro y fondo de
ojo)
 Palpación de arterias temporales (en

8. Pruebas complementarias…
 Pruebas analíticas
En general, los estudios analíticos de sangre no son
útiles,…
SALVO EN SITUACIONES CONCRETAS
VSG urgente ante una sospecha de arteritis de la
temporal, o sospechas de infecciones, enfermedades
metabólicas o hematológicas. ..
 Pruebas de neuroimagen
¿Cuándo las realizo?
 Cuando la ananmesis y/o la exploración no sea típica
de una cefalea primaria
…ya que la rentabilidad de estas pruebas en
estudios de pacientes con criterios de cefalea
primaria y una exploración neurológica normal es baja,
especialmente en casos de migraña, donde se
encuentran alteraciones relevantes en menos de un
0.2% de los pacientes.

9. Pruebas complementarias…
 Pruebas de neuroimagen
 ¿Qué pruebas pido?
TAC y RMN
 En general, TAC es superior a RM para el estudio de la HSA,
traumatismos agudos y sospecha de lesiones óseas
 La RM es más sensible para la detección de malformaciones
vasculares y alteraciones de la sustancia blanca
No hay suficiente evidencia para aconsejar el uso de una u otra
técnica

10. “SIGNOS DE ALARMA”
 Cefalea de inicio reciente en pacientes con:
 > 50 años
 Neoplasia y/o inmunodepresión
 Riesgo de sangrado aumentado
 Según la evolución:
 Inicio brusco o explosivo tras esfuerz
 Inicio reciente con aumento progresivo en intensidad o frecuencia
 Empeoramiento de la cefalea /Falta de respuesta terapéutica antes efectiva
 Cuando el dolor:
 No respuesta a tratamiento correcto
 Cambio de características sin una causa
 Empeora / Se desencadena por cambios posturales
 Cefalea asociada a:
 FOD
 Vómitos inexplicables o “en escopetazo”
 Síndrome meníngeo
 Papiledema
 Focalidad neurológica
 Alteración nivel de conciencia
 Trastorno de conducta
 Crisis epilépticas

11. CEFALEA TENSIONAL
Guía oficial de Cefaleas 2019.
Grupo de estudio de cefaleas de a sociedad andaluza de neurología (SANCE)

12. EPIDEMIOLOGÍA
 Es la cefalea primaria más
frecuente
 Prevalencia: 62% de la población
general
 Pico de prevalencia: 35-40 años
o 42.3% 46.9%
 Incidencia: 14,2/1.000 hab/
año Mayor entre 25-35 años
 Relación mujer/hombre de
5:4
 Importante repercusión
socioeconómica
Llegado este momento, la prevalencia
desciende con la edad…
También declina con la edad y en
ambos sexos

13. FISIOPATOLOGÍA
 Factores GENÉTICOS
 Familiares de primer grado (tipo crónica)
 Concordancia en gemelos monocigotos (tipo episódica
frecuente)
 Factores AMBIENTALES Factores psicológicos ¡NO son causa!
 Estrés, tensión mental, ansiedad,
depresión…
 Trastornos del sueño o de la alimentación
 Afectación articulación
temporomandibular
 Cervicalgia
 Presbicia Mecanismos PERIFÉRICOS
 Aumento sensibilidad músculos
pericraneales
 Mecanismos CENTRALES
 Disminución del umbral del dolor
La patogenia es
MULTIFACTORIAL

14. DIAGNÓSTICO
 Signos y síntomas
 Dolor
 Bilateral
 Compresivo o constrictivo
 Intensidad leve – moderada
 No empeora con esfuerzos físicos
 No limitante para AVD aunque las
dificulta
 +/- fotofobia O fonobia ¡no las 2!
 No náuseas ni vómitos
“La cefalea tensional produce un dolor generalizado leve sin la incapacidad, las náuseas ni la
fotofobia-fonofobia asociadas con la migraña”

15. DIAGNÓSTICO II
 Exploración física
 Exploración sistémica
 Hipersensibilidad pericraneal o presencia de “tender
points”
 Presencia de puntos gatillos miofasciales o “trigger
points”:
“Tender points”
“Trigger points”

16. CLASIFICACIÓN
III Edición de la Clasificación Internacional de
Cefaleas
(versión CIC-3 beta)
1. Cefalea tipo tensión episódica infrecuente1. Con hipersensibilidad
pericraneal
2. Sin hipersensibilidad
pericraneal
2. Cefalea tipo tensión episódica
frecuente
1. Con hipersensibilidad pericraneal
2. Sin hipersensibilidad pericraneal
3. Cefalea tipo tensión crónica1. Con hipersensibilidad
pericraneal
2. Sin hipersensibilidad
pericraneal
< 15 días/mes
≥15 días/mes
Con hipersensibilidad pericraneal TotalTenderness Score >
a 8 puntos.

17.  Tratamiento NO FARMACOLÓGICO
 Medidas higiénico-dietéticas (dieta equilibrada, evitar hábitos tóxicos, ejercicio físico, evitar
malas posturas…)
 Técnicas de biorretroalimentación con EMG
 Fisioterapia manual
 Ejercicio físico
 Terapia cognitivo-conductual y técnicas de relajación
 Acupuntura
 Tratamiento FARMACOLÓGICO Antiinflamatorios
 AINES ¡De primera
elección! Eficacia superior de ibuprofeno frente a PCT o AAS
 Eficacia similar de ibuprofeno con Ketoprofeno/Naproxeno a D
equipotentes
 No evidencia para inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa tipo 2
 Tratar de evitar prescripciones combinadas de fármacos
o Si se hace, cafeína asociada a paracetamol, aspirina, ibuprofeno, o
indometacina con procloperazina
o Componente muscular asociado o ansiedad Relajante
muscular (diazepam)
 Paracetamol y Salicilatos
Ibuprofeno +/- cafeína, ketoprofeno,
naproxeno
TRATAMIENTO

18. PREVENCIÓN
 ¿Cuándo?
 Cefaleas tipo tensión crónica y episódicas frecuentes
 Cefaleas de intensidad moderada-grave
 Cefaleas incapacitantes para la vida diaria
 Tratamiento PREVENTIVO
 Antidepresivos tricíclicos (ADT)
 AMITRIPTILINA
 Períodos de 6 meses: dosis baja nocturna (10-25 mg) debido a su efecto sedante seguida de un
incremento lento (10-25 mg por semana) hasta alcanzar dosis de 35-75 mg al día.
 El efecto comienza a las 2 semanas y es máximo a las 2-3 semanas
 Contraindicado en: glaucoma, HBP, estreñimiento, enfermedad hepática o BAV
 RAMS : Snd.Anticolinérgico
 Antidepresivos tetracíclicos
 MIANSERINA
 Dosis inicial de 10mg, hasta un máximo de 60-90 mg, con una dosis media eficaz de 30-40mg/día
en dosis única nocturna.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
 No eficacia de ser superiores a los anteriores
 Indicados en depresión mayor asociada a cefalea tensional

19. MIGRAÑAS
Desorden neurovascular caracterizado por cefalea unilateral y
síntomas neurológicos que incluyen hipersensibilidad a la luz,
sonidos y olores; así como una variedad de alteraciones
autonómicas, cognitivas y emocionales

20. EPIDEMIOLOGIA
 Motivo neurológico de consulta mas frecuente
 5-8% varones y 15-20% de mujeres
 Elevada repercusión en plano socioeconómico y
sobre
calidad de vida
 Perdida de mas de 13 millones de jornadas laborales al año
 La mayoría de los paciente debuta antes de los 30
años

21. FISIOPATOLOGIA
 Se cree que la migraña es un síndrome de dolor neurovascular con
alteración del procesamiento neuronal central (activación de los núcleos
del tronco encefálico, hiperexcitabilidad cortical y propagación de la
depresión cortical) y afectación del sistema trigeminovascular (lo que
desencadena la liberación de neuropéptidos, con una inflamación
dolorosa de los vasos craneanos en la duramadre).

22. DESENCADENANTES POTENCIALES DE
LA MIGRAÑA
• El consumo de vino tinto
• La omisión de las comidas
• El exceso de estímulos aferentes (p. ej., los destellos
luminosos, los olores intensos)
• Los cambios de clima
• La privación de sueño
• Estrés
• Algunos factores hormonales, particularmente la
menstruación
• Ciertos alimentos

23. TIPOS DE MIGRAÑA
1- Migraña Episódica:
 Es una entidad crónica que cursa en forma de crisis o ataques.
La ME ha sido clasificada por la Clasificación Internacional de Cefaleas en
migraña sin aura, migraña con aura, migraña con aura de tronco, migraña
hemipléjica y migraña retiniana

24. 2. Migraña con aura de tronco
Conocida anteriormente como migraña basilar o migraña
de Bickerstaff, se refiere a la migraña cuya aura cursa con
síntomas troncoencefalicos como diplopía, vértigo,
tinnitus, síntomas visuales bilaterales, hipoacusia, ataxia,
disartria, parestesias bilaterales e, incluso, disminución
del nivel de consciencia.
3. Migraña hemipléjica
Definido como el trastorno migrañoso cuya aura es
característicamente motora, además de los otros tipos de
auras. Si hay familiares de primer o segundo grado recibe
el nombre de migraña hemipléjica familiar

25. MIGRAÑA CRONICA
 Cefalea >15 días al mes durante al menos 3
meses
 Características migrañosas durante >8 días al
mes
 Causa mas frecuente junto con la tensional de
cefalea crónica diaria
 Causas:
 Abuso de medicación (opioides)
 Obesidad
 Consumo de cafeína
 Estrés

26. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Pródromos
 Aura
 Cefalea y Otros síntomas
 Resolución
- Puede originarse desde horas hasta dias antes del inicio de la
cefalea.
- Los síntomas mas frecuentes suelen ser ansiedad,
irritabilidad, sonofobia, tristeza y bostezos.
- Deficits neurológicos (5 y 60 min) previos a la
cefalea.
- 1 hora con el dolor de cabeza.
- El aura visual es el tipo mas frecuente.
- Pueden producirse sintomas sensitivos
- Durar de 4 a 72 horas
- Con cefalea intensa de caracter pulsatil, hemicraneal u
holocraneal
- Con síntomas vegetativos como nauseas y/o vomitos
- con sonofotofobia
- Tras la desaparición del dolor, aunque algunos pacientes
la experimentan tras dormirse o vomitar.

27. Diagnostico Diferencial
• Cefalea tensional episódica
• Cefalea en racimos.
• Crisis epilépticas focales
• Episodio de isquemia cerebral focal

29. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Su necesidad vendrá determinada por la
sospecha diagnostica, la exploración física y la
presencia de signos de alarma
Puede ser útil solicitar una analítica sanguínea en
algunos casos como en las siguientes sospechas
diagnósticas:
 Arteritis de la temporal:VSG, PCR
 Vasculitis, lupus:VSG, PCR, FR,ANA
 Origen infeccioso: Hemograma, transaminasas,
serologías
 Insuficiencia renal: creatinina y urea
 Anemia: hemograma, Fe, B12,Folico
 Alteraciones ionicas: iones en sangre

30. COMPLICACIONES
ESTATUS MIGRAÑOSO
 Migraña de >72 horas a pesar de tratamiento
 Paciente migrañoso previo
 Factores de riesgo:
 Abuso de medicación
 Estrés, depresión, ansiedad
 Interrupcion de tratamiento profiláctico
 Puede ser manifestación de un estatus epiléptico
no convulsivo (raro)EEG
INFARTO MIGRAÑOSO
 Migraña aumenta el riesgo de ictus isquémico
 Mas riesgo en migraña con aura, fumadores, mujeres y
toma de ACO

31. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
De AP a Urgencias:
 Presentacion Aguda
 Presentacion aguda de
etiología no clara
 Sospecha cefalea
secundaria grave
 Cefalea con signos de
alarma
 Persistencia a
pesar de
tratamiento
sintomático
adecuado
De AP a Neurología
general:
 Sospecha clínica o
confirmación de secundaria
que no precisa atención
urgente
 Anormalidad de exploración
neurológica o síntomas
negativos que no precisa
atención urgente
 Cefaleas trigémino-
autonómicas o neuralgias
 Cefalea por abuso de analgesicos
de difícil control
 Cefalea primaria que no mejora
tras al menos un ciclo de
tratamiento preventivo
 Dificultad diagnóstica

32. TRATAMIENTO SINTOMATICO
 Se debe iniciar los primeros 15 minutos de cefalea (retraso en el inicio se asocia con
mayor riesgo de recurrencia 24 horas)
 Respuesta óptima: aliviar el dolor y volver a la actividad habitual en <2 horas
Crisis LEVE-MODERADA:
- Aines +
metoclopramida/domperidona
- Si no respuesta o intolerancia: triptanes
Crisis MODERADA-GRAVE:
- Triptanes: máximo dos dosis en 24
horas
- Intolerancia o no respuesta :
AINE + metoclopramida IV
- Corticoides (si estatus migrañoso)

34. TRATAMIENTO PREVENTIVO
 Necesario en un 25%
pacientes
 Indicado si:
 ≥ 4 ataques al mes
 Tratamiento sintomático
agudo ineficaz, con
efectos secundarios
intolerables,
contraindicado, o abuso de
él
 Migrañas muy
incapacitantes o
complicaciones
frecuentes
 Preferencia personal
del paciente
 Expectativas realistas:
reduce en
aproximadamente un 50% la
frecuencia de crisis y su

35. CEFALEAS TRIGEMINO-
AUTONOMICAS
Son entidades caracterizadas por un dolor
estrictamente unilateral de gran intensidad,
acompañadas de manifestaciones autonómicas
ipsilaterales.
Se considera que existen 4:
1. La cefalea en racimos
2. La hemicránea paroxística
3. La cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración
4. La hemicránea continua.

36. CEFALEA EN RACIMOS
• Infrecuences, estrictamente unilaterales
• El dolor puede ser orbital, supraorbital, temporal o
combinación.
• Es más frecuente en hombres
• La edad de inicio en ambos sexos es similar, en la tercera
década de la vida (20-50 años).
• Dura entre 15 a 180 minutos y ocurre desde una vez hasta
8 veces al día.
• El dolor se asocia:
Inyección conjuntival ipsilateral
Lagrimeo
Congestión nasal
Rinorrea
Miosis
Ptosis
Edema en párpado

37. TRATAMIENTO
Tratamiento sintomatico
Sumatriptán 6 mg subcutaneos al inicio del ataque (máximo 2 veces al
día) mas efectiva
Sumatriptán 20 mg intranasal (máximo 3 veces al día)
Oxígeno a altas dosis y alto flujo (12 L/min por 15 minutos).
Lidocaina: La dosis recomendada es de 1 ml (al 4-10 %). En
forma de gotas o en spray.
Tratamiento Preventivo
Verapamil iniciado a dosis de 80 mg e incrementado 80 mg cada 8
horas hasta un máximo de 960 mg. De primera línea
Metilprednisolona: con bolos de 250 mg en suero salino fisiológico, a
pasar en 30-60 minutos
durante 3 días.
Prednisolona oral a dosis de 60 mg| al día e ir disminuyendo 10 mg cada tercer día.
Topiramato: Se utiliza normalmente a dosis de 100-200 mg/día. Segunda línea.

38. CEFALEA HEMICRÁNEA
PAROXÍSTICA• Ataques de dolor severo, estrictamente unilateral.
• Clásicamente se describía una tendencia a presentarse en
mujeres.
• La edad de inicio característica es alrededor de la 3 o 4
década de vida.
• Dura entre 2 y 30 minutos y ocurre varias veces al día
• Se relaciona con inyección conjuntival ipsilateral, lagrimeo,
congestión nasal, rinorrea, miosis, ptosis
• El diagnóstico se basa en la evaluación de las
características clínicas, la respuesta a indometacina y la
exclusión de cuadros sintomáticos.

39. TRATAMIENTO
Tratamiento sintomatico
 Indometacina es el gold standard. dosis de 25 mg cada 8 horas,
incrementándose cada 3 días hasta 150 mg diarios o hasta que el
paciente esté controlado clínicamente.
Dosis orales que inician a 25 mg, se incrementa a 50 mg y
subsecuentemente a 75 mg
Reconsiderar diagnóstico si no hay respuesta en 10 días
Otras opciones si la indometacina no es tolerada
Otros AINES
• Rofecoxib o celecoxib
• Topiramato
• Verapamilo
• Flunarizina
• Nicardipino

40. CEFALEA NEURALGIFORME
UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN
Ataques de dolor unilateral
Es más frecuente en hombres que en mujeres
Edad de inicio está entre los 35 y 65 años.
Duran segundos o minutos, ocurren al menos una
vez al día y se asocian con lagrimeo o
enrojecimiento del ojo ipsilateral.

41. Tratamiento
• Lidocaína a 1.5 – 3.5 mg/kg/hora por un periodo de
7 días
• Lamotrigina inicio del tto con una dosis de 25 mg,
con aumento progresivo hasta dosis de 100-300
mg/día. Fármaco de elección
• Gabapentina a dosis 800-2700 mg/día
• La pregabalina a dosis 75-450 mg/día
• Topiramato dosis de 50 – 300 mg.

42. BIBLIOGRAFIA
- Fauci, A., Braunwald, E., Isselbacher, K., Wilson, J., Martin, J., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., Agud Aparicio,
J., De Dios Perrino, C. and De Dios Perrino, S. (n.d.). Harrison principios de medicina interna. 19th ed. mexico:
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V, pp.146- 147- 148.
- Guía oficial de Cefaleas 2019. Grupo de estudio de cefaleas de a sociedad andaluza de neurología (SANCE)
- Bhat, P., Ramgopal, R., Dretler, A., Williams, D. and Gdowski, M. (n.d.). Manual Washington de terapéutica
médica, 35.ª. 35th ed. ISBN, pp.849-852.
- https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-fisiopatologia-diagnostico-tratamiento-cefaleas-13013472