semiologia nerviosa del paciente en estado de coma

1. Cindy Johanna Escobar Garcés
Keiner Epalza Anaya
V Semestre
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
Facultad de Medicina
UNICARTAGENA

2. COMA
 Estado profundo
similar al sueño, del
cual es imposible
despertar a la
persona.
 Es la forma mas
profunda de
disminución del
estado de vigilia.

3. En ambos hay grado de confusión
ESTUPOR
 Grado mayor de
recuperación del
estado de conciencia.
 Pte. despierta de
manera transitoria por
estímulos vigorosos.
SOMNOLENCIA
 Remeda sueño
artificial.
 Puede despertarse
fácilmente .

4. Entidades Patológicas:
ESTADO VEGETATIVO
Paciente que salió del coma, está despierto pero no
reacciona a estímulos.
Párpados abiertos y parece estar despierto.
Conserva las funciones respiratorias t del SNA
«Coma en vigilia»
Signos que denotan daño cerebral extenso:
- Estado de decerebación o decorticación
- No rtas. A estímulos visuales
«estado vegetativo persistente»: después de 1 año

5. SÍNDROMES
MUTISMO ACINÉTICO
Vigilancia parcial o completa;
impresiones y pensamientos;
queda inmóvil y mudo.
Daño de núcleos talámicos
mediales o lóbulo frontal,
hidrocefalia extrema
Daño de núcleos talámicos
mediales o lóbulo frontal,
hidrocefalia extrema
ABULIA
Lentitud psíquica y
física
Menor capacidad para
hacer actividades
Daño de lóbulo frontal
y sus conexiones

6. CATATONIA
Síndrome de
hipomovilidad y
mutismo.
Aparece en psicosis
muy intensas, como
esquizofrenia o
depresión profunda.
Ptes. Realizan pocos
movimientos
voluntarios, aunque
parpadean y
degluten
Signos clave:
Resistencia a la
elevación de los
párpados
Aparición de
parpadeo ante una
amenaza visual
Movimientos
oculares no
compatibles con
daño cerebral
SÍNDROMES

7. ENCLAUSTRAMIENTO
Seudocoma en el que el paciente esta despierto pero no genera
palabra o movimiento voluntario.
Conserva los movimientos oculares verticales voluntarios,
elevación de los párpados y las pupilas muestran
reactividad normal.
Causa Infarto o hemorragia de la zona ventral de la
protuberancia que «interrumpe» las vías motoras
descendentes.
SÍNDROMES

8. C

9. Anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales
Menor actividad del Sistema de activación ReticularRAS
Causas:
• Lesión que afecta RAS o sus proyecciones
• Destrucción de gran zona de ambos hemisferios
• Supresión de función reticulocerebral (por fármacos, toxinas, hipoglucemia,
uremia.)
Localización clínica de la lesión: cercanía del RAS con estructuras del mesencéfalo.
Midriasis pupilar con pérdida del reflejo fotomotor y de los movimientos oculares:
lesión en la zona superior del tronco
Conservación del reflejo fotomotor y de los movimientos oculares: lesiones
estructurales extensas o supresión metabólica de los hemisferios

10. COMA POR HERNIA CEREBRAL Y
MASAS
 Fenómeno de herniación:
Desplazamiento de tejido cerebral y
su paso a un compartimiento que
normalmente no ocupa.
 El coma se puede atribuir a tales
desplazamientos, sin embargo
mostrará signos de localización
falsa porque se derivan de
compresión a estructuras vecinas.
 La hernia transtentorial mas
frecuente: comprime al III PC
generando midriasis ipsilateral
A. Transtentorial
B. Central
C. Cingular
D. amigdalina

11. Dependiendo del desplazamiento del mesencéfalo se puede presentar:
El coma surge de la
hernia por
compresión del
mesencéfalo contra el
borde contrario de la
tienda del cerebelo
Compresión de la
mitad superior del
mesencéfalo: Miosis
pupilar ,
somnolencia
Compresión del
pedúnculo cerebral
contrario.(Signo de
Babinski, signo de
Kernohan-Wotman)
Compresión de las
arterias cerebrales
anterior y posterior :
Infarto cerebral
Oclusión de parte del
sistema ventricular:
hidrocefalia

12. COMA POR METABOLOPATÍAS
 Se da por interrupción de el aporte de sustratos calóricos
(hipoglucemia, isquemia, hipoxia) o al alterar la
excitabilidad neuronal (alcohol, drógas, epilepsia)
 Neuronas dependen de flujo sanguíneo cerebral
(media:55 ml/100 gr. min), aporte de oxígeno y glucosa.

13.  Metabolopatías como hipoglucemia, hiperosmolaridad,
hipercalcemia, insuf. Hepática y renal  causantes de cambios
neuropatológicos.
 Grandes desplazamientos en el equilibrio de sodio y agua cerebrales
suelen acompañarse de coma y convulsiones( Na+ <115mmol/L)
 Coma hiperosmolar
 Estado hiperosmolar no cetósico
 hiponatremia

14. “En todas las encefalopatías metabólicas
mencionadas, el grado de cambios neurológicos
depende en gran medida de la rapidez con que
suceden los cambios en el suero.”

15. COMA EPILÉPTICO
 Descargas eléctricas de la corteza cerebral
acompañadas de coma.
 Estado posparoxístico: Desaparece por si solo
y surge después de una crisis epiléptica.
K

16. COMA DE ORIGEN TÓXICO
 Fármacos y toxinas deprimen
función del sistema nervioso.
 Afectan núcleos del tronco
encefálico y la corteza cerebral.

17. COMA POR LESIÓN
GENERALIZADA DE HEMISFERIOS
CEREBRALES
 Consecuencia de daño estructural
generalizado del cerebro.
 Imposible distinguir entre los efectos
reversibles de lesiones graves causadas por
deficiencia de riego y la privación de oxigeno
del cerebro.

18. ESTUDIO DEL
PACIENTE

19.  Resolver trastorno respiratorio y
cardiovascular agudo
 Realizar valoración neurológica
para definir profundidad y
naturaleza del coma.
 Hacer fondo de ojo, signos vitales
y búsqueda de rigidez de nuca.

20. ANAMNESIS
 Se busca la causa.
 Circunstancia, rapidez de síntomas
 Manifestaciones previas
 Consumo de fármacos, etc.
 Cuadro clínico
Anamnesis directa de parientes*

21. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
CARACTERÍSTICAS
Fiebre Infección de orden sistémico, meningitis bacteriana, estado de choque
térmico, síndrome neurléptico maligno.
Hipertermia Luego de convulsiones intensas
Hipotermia Alcohol , sedantes, hipoglucemia, insuficiencia circulatoria perférica,
hipotiroidismo extremo.
Taquipnea Acidosis sistémica, neumonía.
Hipertensión Encefalopatía hipertensora, aumento de PIC
Hipotensión Alcohol, hemorragia interna, IAM, spticemia.

23. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
 Observar al paciente
 Buscar signos de hemiplejia, estado de somnolencia
cercana a vigilia, actividad convulsiva,
encefalopatía metabólica.
 Rigidez de decorticación o descerebración:
movimientos estereotípicos de miembros superiores
e inferiores espontáneos o estimulados

24.  Trastornos agudos y generalizados de cualquier tipo
cual sea su sitio frecuentemente causan extensión
de extremidades y posturas extensoras se convierten
en flexoras al transcurrir el tiempo

25.  FONDO DE OJO: Detecta hemorragias subaracnoideas
 Petequias en piel purpura trombocitopénica
trombótica
 Cianosis, color rojizo o anémico de piel índole general
primario
C

26. NIVEL DE VIGILIA
 Estímulos Para determinar nivel de vigilia y
respuesta motora en cada mitad del cuerpo.
 Si el paciente se aleja un estimulo molesto
Mayor grado de reactividad

27. Reflejos del tronco encefálico
 Para localizar la lesión causal del coma
 Diámetro pupilar y reacción fotomotora,
movimientos espontáneos, respuesta corneal y
respiraciones.
 Signos anormales del tronco no siempre denota
que la lesión primaria esta en el.

28. SIGNOS PUPILARES
 Pupilas entre 2.5 y 5 mm de diámetro reactivas y
redondas descarta daño mesencefálico primario y
por compresión.
 Pupila agrandada y poca reactiva (>6mm)
Compresión III
 Signo pupilar extremo (incluye dilatación y falta de
reactividad de ambas pupilas)  daño grave del
mesencéfalo

29. MOVIMIENTOS
OCULARES
 Revisar posición en reposos y movimientos
espontáneos de los globos oculares
 Movimientos oculares espontáneos en el
coma asumen la forma de “giros”  descarta
daño en el mesencéfalo y protuberancia.

30. “El ojo mira hacia el sentido de una lesión encefálica y se aleja del mismo en
caso de una lesión del tronco encefálico”: Daño en la protuberancia del lado
contrario o en el lóbulo frontal del mismo lado
Bobbing: movimiento súbito y rápido y ascendente lento de los ojos, sin
mov. Horizontales. ( Daño en protuberancia)
Dipping: movimiento descendente lento y arrítmico , y un
desplazamiento mas rápido.(Daño anoxico de la corteza cerebral)
Ausencia de movimientos oculares reflejos: daño en tronco o sobredosis de
fármacos.

31. Características respiratorias
Superficial, lenta y regular depresión metabólica o de origen
farmacológico
Respiración de Sheyne- stokes Daño en ambos hemisferios, supresión
metabólica generalmente acompaña al
coma superficial
Respiración de Kussmaul Acidosis metabólica, lesión
protomesencefálicas.
Boqueadas agónicas Daño en bulbo raquídeo

32. Estudios de laboratorio y de
imágenes
 Análisis de sangre y orina en busca de sustancias
químicas y toxicas
 Tomografía computarizada
 Imágenes por resonancia magnética
 Electroencefalograma
 Estudio de liquido cefalorraquídeo
K

33. Dx Diferencial del coma
Causas del coma:
 Sin signos neurológicos focales
 Con signos neurológicos focales
Cuadros clínicos que originan coma repentino:
ingestión de fármacos, hemorragia cerebral ,
traumatismo, paro cardiaco, epilepsia, o embolia del
tronco cerebral.

34. Dx Diferencial del coma
 Hemorragia de ganglios basales
 Hemorragia protuberancial
 Hemorragia cerebelosa
 Trombosis del tronco basilar
 Hemorragia subaracnoidea
El edema del infarto cerebral puede ampliarse en los
primeros días y ser irritante llevando al coma

35. Muerte cerebral
Desaparición de la función cerebral con
conservación de la actividad y preservación de
función somática por medios artificiales
 Destrucción cortical de generalizada.
 Daño global del tronco encefálico.
 Destrucción del bulbo raquídeo.

36. TRATAMIENTO
 Objetivo inmediato  evitar que se agrave el daño del
Sist. Nervioso
 Corregir hipotensión , hipoglucemia, hipercalcemia,
hipoxia, hipercapnia e hipertermia.
 Intubación traqueal apnea, vómito, obstrucción de vías
aéreas superiores

37. TRATAMIENTO
 Naloxona y dextrosa  sobredosis de narcóticos
 Heparina por vía IV o fármaco trombo lítico  Sospecha
de trombosis del tronco basilar
 Fiebre y meningismo estudio de LCR

38. Pronóstico
 Considerar todos los sistemas para establecer un
pronostico
 Edad
 Trastornos sistémicos primarios
 Estado medico general
Coma metabólico con mejor pronostico que el de origen
traumático.
Escala de coma Glasgow Trauma craneoencefálico