6 a-coma-2016

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
6. COMA
Etiología
Fisiopatología
Enfoque Diagnóstico y
Manejo

“Trask amaneció con la nariz chorreando y dijo
que se sentía afiebrado. El pánico lo hacía
desvariar, gritaba. Luego tuvo una serie de
convulsiones repentinas, su cara se puso negra
como el as de pique y se murió”
LA DANZA DE LA MUERTE
Stephen King (1978)
Dr.JuanC.SalazarPajares
2

I. CONCIENCIA Y SUBSTRATO
ANATOMOFISIOLÓGICO

CONCIENCIA - DEFINICIONES
 Conciencia deriva del griego sy‧néi‧dē‧sis ( conocimiento)
 Definición práctica: estado de percepción de la propia persona
y del entorno, y de reactividad a estímulos externos y
necesidades internas.
 Conciencia neurológica basal: “cuan despierto estoy ” , estado
de alerta vigil.
 Estado en el cual el paciente se conoce, y percibe a si mismo y
a su entorno.
 La comunicación interpersonal y la conducta cognitiva requiere
de un estado suficiente de vigilia, atención o alerta.
 La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia.
4
- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012

CONCIENCIA NEUROLÓGICA
Y COMPONENTES
COMPONETES DE LA CONCIENCIA
1).Contenido de Conciencia:
 Funciones mentales superiores cognitivas y afectivas.
Adecuada respuesta frente a estímulos del entorno.
 La cognición no es posible sin el despertar, pero puede estar
despierto sin que garantice cognición.
 Localización : Cortico- subcortical.
2) Nivel de Conciencia:
 Grado de alerta o despertar , su capacidad de reaccionar al ser
estimulado. Orientado en TEP, responde coherentemente y
obedece órdenes
 Localización: protuberancia, mesencéfalo, núcleos
talámicos intralaminares, y el procencéfalo basal.
5

CONCIENCIA - SRAA
SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
Red neuronal compleja de circuitos interconectados:
desde médula espinal craneal hasta el hipotálamo en la
región septal.
Localización:
 Tegmento o calota del tronco cerebral: mesencéfalo ,
protuberancia y bulbo.
 Área hipotalámica lateral
 Núcleos talámicos : medial, intralaminar, reticular
Neuronas: Serotoninérgicas , Noradrenérgicas
Proyecciones ascendentes:
Fibras de neuronas de los núcleos talámicos no
específicos proyectan sus axones a la Corteza Cerebral,
donde modulan el nivel de actividad de un gran
número de neuronas: actividad conductual y la
conciencia.
Proyecciones descendentes:
Hacia la médula espinal : Fascículo retículoespimal ,
regula la actividad medular refleja , actividad
sensitivo sensorial y neurovegetativa.
6
Sistema reticular ascendente.

CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y
7
1.CONTENIDO CONCIENCIA:
-Funciones superiores, Afectividad
-Cortico subcortical
2.NIVEL DE CONCIENCIA:
-Cuan despierto o alerta estoy
- SRAA: Protuberancia
,Mesencéfalo con proyecciones a
Diencéfalo y corteza cerebral.
La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia,
su función es la alerta, vía compleja que va desde
protuberancia, mesencéfalo, núcleos talámicos
intralaminares, y el procencéfalo basal.

8
El sistema colinérgico( amarillo) , bloquea
entrada de información a los Núcleos de Relevo
y facilita la entrada a los Núcleos Reticulares
del tálamo desde el Tronco cerebral superior y
estos a su vez transmiten información sensorial
a la Corteza Cerebral.
La corteza se activa simultáneamente por
entradas directas(rojo).
Incluyen ENTRADAS MONOAMINÉRGICOS
desde el tronco cerebral superior y el
hipotálamo posterior: noradrenalina ((NA) del
locus coeruleus (LC), serotonina ( 5-HT ) del
núcleos de rafe dorsal y medio; la dopamina
(DA) de la sustancia gris periacueductal ventral
(VPAG), e histamina (His) desde el núcleo
tuberomamilar ( TMN);
ENTRADAS PEPTIDÉRGICAS del hipotálamo
lateral (LH), tales como orexina (ORX) y la
hormona concentradora de melanina (MCH) ; y
ENTRADAS COLINÉRGICAS: acetilcolina (
Ach ) y el ácido gamma- aminobutírico (
GABA) ambas del prosencéfalo basal (BF).
La activación de la vía amarilla ,del tronco
cerebral en ausencia de las vías rojas se produce
durante el sueño REM , es decir la corteza entra
en un estado de sueño . LDT: núcleos tegmental
laterodorsal; PPT: núcleo pedúnculo pontino.
SISTEMA RETICULAR
ACTIVADOR ASCENDENTE.
-

9
El núcleo preóptico ventrolateral
(POVL) (púrpura), inhibe los
componentes del Sistema Activador
Ascendente, durante el sueño. Las
neuronas del POVL contienen ácido
gamma-aminobutírico (GABA) y un
péptido inhibidor, Galanin (Gal), y
envían axones a la mayoría de los
grupos de células que componen el
Sistema Activador Ascendente (SRAA) ,
apagando su señal durante el sueño. La
pérdida de neuronas POVL resulta en
profunda insomnio.
5-HT : serotonina; Ach: acetilcolina;
DA : dopamina; Gal: galanin,; His:
histamina; LC: locus coeruleus; LDT :
núcleo tegmental laterodorsal ; NA,
noradrenalina; ORX, orexina; PeF,;
PPT: núcleo pedunculopontino; TMN:
núcleo tuberomamilar; VPAG: sustancia
gris periacueductal ventral.
Saper, CB, Scammell, TE, Lu J. Hypothalamic regulationof sleep and circadian
rhythms. Nature 437:1257–1263, 2005.Bypermission of Nature Publishing Group.
-
SISTEMA RETICULAR
ACTIVADOR ASCENDENTE.

• Fibras nerviosas que nacen de neuronas monoaminérgicas del
Mesencéfalo, Protuberancia e Hipotálamo, ascienden hasta la
Corteza Cerebral y el Tálamo, dan mayor grado de alerta y vigilia
; y mejor capacidad de respuesta de las neuronas corticales y
talámicas frente a estímulos sensitivos
• Y Otras vías ascendentes colinergicas, de los Núcleos
Pedúnculos Pontinos, del tegmento laterodorsal y otras células
procedente del núcleo parabraquial ( formación paramediana
reticular ascendente)--- forman la S.A.R.A.
• Este sistema ascendente tiene 2 ramas:
• Una penetra al Tálamo, activa núcleos de relevo y luego
activa la corteza cerebral.
• Otra pasa por el Área Hipotalámica Externa y recibe fibras
ascendentes de núcleos hipotálamicos y prosencefálicos
basales que se conecta a la corteza cerebral en forma
difusa.
10

II .CLASIFICACIÓN DE LOS
NIVELES O ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA

CLASIFICACIÓN DE LOS
NIVELES DE CONCIENCIA
1. Lucidez: despierto , orientado en TEP
2. Somnolencia: tendencia al sueño , responde ordenes verbales simples y complejas
y a
estímulos dolorosos. ( P,R)
1. Obnubilación o embotamiento: ( p , r ↓ ),
 Responde a órdenes verbales simples y estímulos dolorosos,.
 No responde adecuadamente a órdenes complejas
 Percibe poco y reacciona lentamente.
 Pérdida de conciencia basal es relativa, es mayor a la somnolencia, se
despierta para contestar lentamente.
4. Sopor o estupor : ( p: - , r: ↓ ), Estado similar al sueño profundo.
 Pérdida de capacidad para responder a órdenes verbales simples y
complejas.
 Pero si responde a estímulos dolorosos.
 Percepción es mínima, despierta a los estímulos dolorosos , puede contestar
o retirar la mano, luego duerme . Hay respuesta finalista de retirada.
5. Coma: ( p: 0 , r: 0 )
 Pérdida de la perceptividad y reactividad, el paciente no percibe ni responde a
lo que sucede en su entorno , a ordenes verbales ,tampoco a estímulos
dolorosos.
 No hay respuesta finalista. Las posturas que se presenten no implican
respuesta adecuada, constituye respuesta refleja residual.
12POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007

CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES
DE CONCIENCIA
Nivel de
Conciencia
Percibe
estímulos
verbales
Percibe
estímulos
dolorosos
Respuesta
Finalista
Respuesta
No finalista
LUCIDEZ ++ ++ ++ -
OBNUBILAC
ION
+ + - +
SOPOR - + - +
COMA - - - -
13

COMA -DEFINICIÓN
Conciencia es un constructo , intuitivo, de límites imprecisos aún, mediante el cual
se percibe y reacciona frente al medio ambiente o nuestro medio interno y sus
modificaciones.
Koma: sueño profundo
 Hallazgo clínico caracterizado por la pérdida de perceptividad y reactividad de
un paciente por alteración funcional o anatómica de la sustancia reticular
activadora ascendente (SRAA) y de la región córtico subcortical .
 Estado de inconciencia y falta de respuesta a estímulos.
 Estado de neuroplejia, psicoplejia y con visceroplejia relativa
 Es transitorio evoluciona a mejoría, muerte o a estado vegetativo persistente.
 Es urgencia neurológica .Mortalidad del 50%
( Plum,F. y Posner JB – Estupor y coma , 1982 )
14

III. FISIOPATOLOGÍA
El coma es resultado de trastornos que afectan los hemisferios
cerebrales en forma bilateral o al sistema de activación reticular
del tronco encefálico

 Atención ≠ Conciencia ( funciones del SNC)
 ATENCIÓN: capacidad de seleccionar estímulos – selectividad
y capacidad de cambiar el estímulo seleccionado –
modificabilidad.
 Alteración de Atención : SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO.
 Requiere integridad funcional del SISTEMA DE ALERTA Y DEL
SISTEMA ATENCIONAL – Corteza cerebral, en áreas de
asociación como la corteza prefrontal, el cíngulo, la corteza
parietal derecha.
 Se afecta por :
 Lesión focal de cualquier zonas corticales señaladas o de la FRAA
que no llega a provocar coma, o por
 Lesión difusa de la corteza cerebral ( cuadro tóxico - metabólicos ) sin
afectar FRAA.
17

SUBSTRATO ANATÓMICO
 Alteración CONCIENCIA da origen al COMA: implica lesión o
compromiso funcional del SISTEMA DE ALERTA – SRAA o
FRAA.(TRONCO CEREBRAL)
 Causan coma:
1. Lesiones de Corteza Cerebral focales o difusas :
 Afectan de manera intensa la Corteza Cerebral de un
hemisferio o ambos hemisferios , asociada a edema
,desplazamiento de estructuras hacia la línea media ,que afecta
la FRAA bilateralmente.
 Las lesiones focales de un solo hemisferio por lo general no
producen coma.
 Las lesiones corticales bilaterales, difusas; tóxico - metabólicas
pueden producir COMA ( tóxicos, hipoglicemia, cetoacidosis ) .
2. Lesiones estructurales tronco cerebral ,únicas pueden comprometer
la FRAA: hemorragias, isquemias, tumores, abscesos, granulomas,
etc.
 La encefalitis fulminante produce coma, el paciente nunca despierta,
muere.
 La encefalopatía hipóxica, el paciente puede despertar después de
varios días de coma , persistiendo en un ESTADO VEGETATIVO
PERSISTENTE, con poco o ninguna recuperación cognitiva.
18

CONCIENCIA -Lesiones que ocasionan
coma o pérdida de la conciencia
19

20
Disfunción cerebral Generalizada Lesión focal severa de tronco cerebral
Lesión generalizada de cerebro o de tronco cerebral
Lesión no generalizada de cerebro o de tronco cerebral

COMA - ETIOLOGÍA
22
A. Traumatismo encéfalo –craneano:
1. Hematoma Epidural- Arteria
Meníngea media-Espacio
despegable de Marchand.
2. Hematoma subdural - coma de
presentación menos rápida que el
anterior- Vasos diploicos.
B. Enfermedades vasculares:
1. ECV isquémica
2. ECV hemorrágica

COMA - ETIOLOGÍA
C. Infecciones
1. Meningoencefalitis virales: agudas,
mejor pronóstico
2. Meningoencefalitis bacterianas /
absceso cerebral: agudas, mal
pronóstico
3. Meningoencefalitis crónica: coma de
inicio lento, progresivo : TBC, micosis,
sífilis, etc.
D. Tumores:
1. Neoplasias primarias: astrocitomas,
glioblastomas
2. Neoplasias secundarias: CA pulmón
(♂) mama ( ♀ ), estómago , riñón ,
melanoma
23

COMA - ETIOLOGÍA
E. Enfermedades Metabólicas
1. Cetoacidosis diabética: diabético juvenil,
con trastornos del sensorio progresivo,
fiebre, diarrea , respiración de Kussmaul,
deshidratación , aliento cetónico, coma
2. Coma hiperosmolar: diabético, muy
deshidratado, respiración no acidótica,
no aliento cetónico, factor
desencadenante.
3. Coma hipoglicémico: a los 15’-20’ de
Insulina , hambre intensa, sudoración,
sueño, calambres, mialgias, coma
24

COMA - ETIOLOGÍA
3. Coma hepático: estigmas hepáticos, trastorno
del sensorio progresivo- vicariante, aterixis o
flapping
4. Coma barbitúrico: hipertermia, bochorno,
sueño profundo, miosis, puede haber signos
bilaterales, depresión respiratoria,
respuesta a Narcan.
5. Intoxicación por gases: metano , propano,
butano, etc.
Status epiléptico: no recupera la conciencia
después de dos o tres crisis convulsivas
consecutivas o después de 30 minutos de la
crisis.
25

COMA - ETIOLOGÍA
26

COMA :Correlación etiología
imagenología
A. NO ESTRUCTURAL SIMETRICO - NEUROIMAGEN NORMAL SIN
FOCALIZACIÓN
 Tóxicos, drogas, metabólicos, psiquiátricos, isquemia difusa, infecciosas,
hipotensión, encefalopatía HTA, Hipotensión, hipotiroidismo,etc.
B. ESTRUCTURAL ASIMETRICO- NEUROIMAGEN ANORMAL -SIN FOCALIZACIÓN
 Oclusión carotidea bilateral, HSA, hemorragia talámica, hidrocefalia,
trombosis de arteria basilar, tumor de la línea media, hemorragia pontina.
C. ESTRUCTURAL ASIMETRICO - NEUROIMAGEN ANORMAL CON
FOCALIZACIÓN
1. Vascular: infartos de tronco cerebral, intraparenquimal con hernia,
HSA, CID, trombosis de senos venosos
2. Tumores: supratentoriales, infratentoriales,
3. Infecciones: Endocarditis, absceso cerebral, meningoencefalitis, etc.
4. Traumatismos: TEC con edema cerebral , hematomas,
5. Varios.
27

COMA
Epidemiología
29ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology.
9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009

Encefalopatía
hipóxica
42

43
Encefalopatía
metabólica

44
Encefalopatía
hepática
1. Alteraciones neuropsiquiátricas
Síndrome confusional, y pueden
desarrollarse en forma rápida o lenta.
Cambios de personalidad, letargia,
agresividad, espasmos musculares, fetor
hepático, coma.
2. Alteraciones neuromusculares:
-Asterixis, Rigidez y
-Signos piramidales: paresia,
hiperreflexia, clonus y signo de Babinski ;
los cuales pueden ser unilaterales y
complican el diagnóstico diferencial.

COMA- FISIOPATOLOGÍA
•El SRAA tiene dos conexiones:
1°. Al Tálamo- Corteza cerebral.
2°. Al Área hipotalámica externa , otros
núcleos hipotalámicos , núcleos
prosencefálicos basales, corteza
cerebral.
-La SARA regula el nivel de activación
general del encéfalo.
-Su lesión a nivel paramediano de
protuberancia y mesencéfalo, o de sus
ramas ( tálamo o hipotalámico) pueden
ser causa de coma.
Puede también deberse a la lesión
bilateral de los hemisferios.
46
SRAA
1°.
2°.

47
Lesión difusa de hemisferios:
Encefalopatía hipoxo - isquémica
Lesión diencefálica:
Tumores destructores de
hipotálamo
Lesión mesencefálica paramediana
y diencefálica caudal : embolia
basilar
Lesión pontina y
Mesencefalica baja:
Oclusión de arteria
basilar
Lesión pontina:
Hemorragia
pontina

48
NO PRODUCEN COMA

49
PRODUCEN COMA :
-Lesión del área
dorsolateral del
tegmentum de la
PROTUBERANCIA
- Región paramediana
del MESENCÉFALO.

A).Lesiones Supratentoriales:
1. Pérdida del estado de conciencia
2.Signos de focalización neurológica:
hemiplejía, signo Babinski, hiperreflexia.
3.Signos de alteraciones de lateralidad:
afasias, apraxia, negligencia motora.
50

B).Lesiones Infra- tentoriales:
1.Cuadros de hipertensión
endocraneana aguda: hemorragia,
isquemia, tumores, granulomas,
MAV, etc. Edema de papila
2.Signos de déficit de nervios
craneales
51

FISIOPATOLOGÍA
C).Procesos Metabólicos:
1. Signos simétricos
2. Respuesta Pupilar conservada
3. Movimientos oculares conservados signo de ojos de
muñeca ( - )
 Coma Cetoacidótico Diabético
 Coma hiperosmolar
 Coma hipoglicémico
 Coma urémico
 Encefalopatía hepática
 Sobredosis Drogas
 Coma Barbitúrico ( miosis severa )
52

53
Edema cerebral

56
ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009

58
Control cerebral de los Reflejos
Cardiovasculares y Respiratorios.

59
Control cerebral de los Reflejos
Cardiovasculares y Respiratorios.

HALLAZGOS CLÍNICOS
1. Anamnesis
2. Examen físico:
A. Signos vitales
B. Nivel de conciencia:
1. Lucidez
2. Obnubilación
3. Sopor
4. Coma
C. Valoración: Escala de Coma Glasgow
D. Valoración de la Escala de Pittsburgh
E. Escala FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) –
Perfil completo de falta de respuesta a los
estímulos.
62

COMA –
Escala de Coma
Glasgow
a.1. Apertura palpebral
4 espontánea
3 a la voz
2 al estímulo doloroso
1 ausente
a.2. Respuesta motora
6 obedece
5 localiza
4 retira la extremidad
3 flexión anormal – decorticarían
2 extensión anormal- descerebración
1 ausente
a.3. Respuesta verbal
5 Orientado
4 Conversación confusa
3 Palabras incomprensibles,
inadecuadas
2 a Sonidos guturales, incomprensibles
1 ausente
63
Hospital de Glasgow- Escocia

COMA - ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE
PITTSBURGH ( PBSS)
1. Reflejo palpebral presente ( cualquier lado ) 2 si
1 no
2. Reflejo corneal presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no
3. Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/
respuesta calórica al agua helada( cualquier lado) 5 si 1 no
4. Reflejo fotomotor de OD presente 2 si 1 no
5. Reflejo fotomotor de OI presente 2 si 1 no
6 Reflejo nauseoso o tusígeno presente 2 si 1 no
PUNTAJE: mejor PBSS : 15
peor PBSS : 6
65- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.

COMA -ESCALA FOUR ( Full Outline of
UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta
a los estímulos.
1. Respuesta ocular
4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden
3 Ojos abiertos, pero no rastreo.
2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta.
1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor.
0 Ojos permanecen cerrados con el dolor.
2. Respuesta motora
4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz.
3 Localiza dolor
2 Respuesta flexora al dolor.
1 Respuesta de extensión al dolor
0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado.
3. Reflejos Tronco encefálicos
4 Reflejo corneal y palpebral presentes
3 Midriasis unilateral con pupila fija
2 Reflejo pupilar o corneal ausente.
1 Reflejo pupilar y corneal ausente.
0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes
4. Respiración
4 No intubado , respiración regular
3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes
2 No intubado , respiración irregular
1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador.
0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador
66BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012

COMA - DIAGNÓSTICO
F. Patrón Respiratorio
- Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes,
respiración lenta- aumento progresivo-apnea
- Lesión protuberancial: Hiperventilación
- Lesión protuberancial media: R. Apneústica,
apneas prolongadas –respiraciones profundas
- Lesión protuberancial baja: R. racimos/ cúmulos ,
preludio de muerte, apneas prolongadas
- Lesión bulbar: Respiración Atáxica, profundidad e
intervalos diferentes.
68

69
Cheyne Stokes
Hiperventilación
Apneústica
En racimos / cúmulos
Apnea/ atáxica

COMA - DIAGNÓSTICO
G. Pupilas
-Miosis, poco reactivas : Metabólico,
fenobarbital
-Miosis, poco reactivas : Diencefalo
-Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm )
Mesencéfalo
-Pupilas puntiformes : Protuberancia
-Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo
-Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia
del Uncus por HEC uncus comprime el III n.c.
(MOC)
-Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina
cuadrigémina – Tectum
70

VII.COMA - DIAGNÓSTICO
71

COMA - DIAGNÓSTICO
H. Fondo de ojo
- Edema de papila ---- aparece a las 6h de HEC:
tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia,
hematomas, meningoecefalitis, etc.
- Hemorragias subhialoideas : HSA
- Retinopatía diabética
- Retinopatía hipertensiva
72

COMA - DIAGNÓSTICO
I. Posición de los ojos y Cabeza
-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión
-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal:
desviación oculocefálica al lado hemiplégico.
73

COMA - DIAGNÓSTICO
J. Movimientos oculares desconjugados
-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares
erráticos”ojos en ping-pong”
-Lesión Mesencefálica : nistagmos convergentes y de
retracción, la desviación conjugada de la mirada es
hacia abajo o una mirada fija hacia delante.
-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y
adentro “mirada hacia la nariz”
-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación
conjugada brusca hacia abajo y regreso lento a su
posición original.
-Lesión del III N.C.: desviación del ojo hacia fuera y abajo
-Lesión del VI N.C.: desviación del ojo hacia adentro.
75

COMA – DIAGNÓSTICO
76

COMA - DIAGNÓSTICO
K. Reflejos oculo-cefálicos y oculo-vestibulares
-ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la mirada
hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza ( N ).
Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor.
-ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero
fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada
lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida
con la respuesta correctora rápida de la mirada en
sentido contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza
cerebral y tronco cerebral. Se produce nistagmos al lado
contrario del Oído irrigado. Con agua caliente –rpta.
Inversa.
Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación
conjugada de mirada
Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.
78

COMA - DIAGNÓSTICO
j. Respuesta motora espontánea e inducida
Observar convulsiones , mioclonías, asterixis , parálisis
- Rigidez de descorticación : lesión diencefálica :
hiperflexión de extremidades superiores, con
hiperextensión de extremidad inferiores.
- Rigidez de descerebración : lesión o
compromiso de tronco cerebral . Hiperextensión
de extremidades
- Flacidez , semiflexión : bulbo
79

DIAGNÓSTICO DIFERENCIA
DEL COMA CON OTRAS
ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA SIMILARES

Tipos de depresión de la
consciencia aguda y crónica
1. AGUDA (disminución de la vigilia)
Somnolencia
Delirium (síndrome confusional agudo)
Estupor o sopor
Coma = ‘Ausencia de consciencia’
2. CRÓNICA (diminución del contenido de la
consciencia)
Mutismo acinético
Estado vegetativo persistente o síndrome
apálico
Demencia
91POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007

Síndrome apálico / Estado vegetativo persistente.
“Apallic : Sin corteza cerebral.")
 Condición grave por extenso daño cerebral, que se mantiene por más de 1
mes ; se considera permanente después de 1 año posterior al daño y
después de 3 meses post hipoxia.
 Desacoplamiento funcional del mesencéfalo y diencéfalo ,desde la actividad
cortical y por lo tanto por una disociación completa de vigilia y conciencia.
 Las funciones vegetativas conservadas generalmente: función respiratoria, la
regulación cardiovascular, ciclos sueño-vigilia.
 Respuestas primitivas a estímulos: troncales, o fragmentos de conducta
como chillar o emitir una única palabra; sin tener conciencia de si mismo ni
del exterior.
 Actividad motora o cognitiva dirigido a un objetivo es deficiente. A diferencia
de la paciente en estado de coma, paciente se acuesta en la cama con los ojos
abiertos, la mirada perdida en la distancia, no fijando la mirada en nada, y no
respondiendo a los estímulos verbales o nocivos.
 En otras ocasiones, el paciente se encuentra en un estado similar al sueño,
con los ojos cerrados.
 El tono muscular aumentado y automatismos medulares y reflejos
primitivos periorales.
 Disfunción autonómica : taquicardia, taquipnea, sudoración excesiva.
93

94
Los pacientes pueden asustarse,, mirar
alrededor, o bostezar, pero ninguna de
estas acciones son en respuesta consciente
a un estímulo específico.
TC sin contraste del cerebro muestra lesión cerebral difusa
y posible preludio a un estado vegetativo persistente: borramiento
de surcos ( Edema difuso ) y desaparición sutil de la diferenciación
normal entre la sustancia gris y blanca

Síndrome de “locked ing”
( enclaustramiento o cautiverio)
 Lesión: de porción basilar o basal de la protuberancia ,
secciona la vías córtico -espinal y córtico - bulbar ,
respetando las vías sensitivas y respiratorias del
tegmento de la protuberancia y el SRAA - Mielinolisis
Póntica
 Cuadriplejía ,
 Parálisis de los nervios craneales bajos
 Conserva el estado de alerta y la respiración.
 Paciente despierto
 No habla
 Comunicación con movimientos palpebrales ( n.c. VII)
y movimientos oculares verticales ( controlados por
n.c. III ).
 En ocasiones puede haber movimientos oculares
horizontales.
95

Mutismo aquinético
Mutismo aquinético
Lesión: bilateral extensa de lóbulos frontales,
tálamos y mesencéfalo.
Deglución y movimientos oculares
conservados.
Ausencia de respuesta verbal y motora.
Delirio:
estado caracterizado por desorientación ,
miedo, irritabilidad,
mala percepción sensorial, alucinaciones
visuales floridas, crisis de agitación
psicomotriz.
96

Muerte Cerebral
( Muerte Encefálica)
a. Coma : no por drogas ni hipotermia
b. Causa estructural o metabólica mayor de 12 horas
de evolución
c. Ausencia de función cortical:
 Ausencia de percepción y reacción a estímulos dolorosos.
 EEG isoelectrico por 60 min , en 5-10 µV/cm
d. Ausencia de función tronco- encefálica:
 Pupilas fijas, no reactivas
 Ausencia de respuestas oculovestibulares / respuestas óculo
cefálicas
 Apnea
 Circulación puede estar presente: PA ,FC puede mantenerse
 Reflejos espinales (+ , - )
e. Pruebas: atropina, apnea
f. Pruebas instrumentales: EEG, PEV,PEA, ERMG,
g. Ausencia de flujo sanguíneo cerebral en la
angiografía.
97

COMA -MANEJO
1. ABC
2. Extracción de muestras de sangre
3. Medidas de reanimación CPC
4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC
5. Naloxona 0.01 mg/kg EV Opiáceos
6. Tiamina 100 mg IM DN, OH
7. Glucosa 50% 1 Amp EV Hipoglucemia
8. Flumazenil 0.3 mg Benzodiacepinas
9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana
10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis, fiebre,
hipotermia, agitación, antídotos, dolor
11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo
99

105
“Para la mente humana,
lo cierto será siempre penúltimo
y lo último será siempre incierto”
Pedro Laín Entralgo

6 a-coma-2016

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (20)

Similar a 6 a-coma-2016

Similar a 6 a-coma-2016 (20)

Más de Hans Carranza

Más de Hans Carranza (20)

Último

Último (20)

6 a-coma-2016