1. Paciente varón adulto con antecedentes de clipaje de aneurisma cerebral y hemorragia subaracnoidea, que presenta cefalea, afasia, hemiparesia derecha y deterioro cognitivo. 2. Se sospecha sindrome hemiparético cortical y de funciones superiores secundario a posible ruptura de aneurisma o lesión vascular cerebral. 3. Se plantea realizar TAC, resonancia magnética y posible arteriografía cerebral para confirmar diagnóstico.

1.  ESQUIVEL CERQUIN ALBERTO.
 FERNANDEZ MENDOZA PATRICIA.
 GUERRERO CAMPOS RIDER.
 GONZALES AYASTA JESUS E.
 LATORRE DELGADO CARLOS A.

2. ENFERMEDAD ACTUAL:
* Molestía principal: Cefalea * TE: 14 años. * FI: agudo * Curso: recurrente.
* Relato: Paciente inicia enfermedad en octubre del 2002, al presentar cefalea intensa de tipo punzante, siendo encontrado
en estado confucional, despierto, no reconocía familiares, vómitos explosivos. Es atendido en clínica privada por emergencia
siendo dado de alta el día siguiente. Una semana después cuando manejaba bicicleta se repite cefalea intensa seguida de
nauseas, vómitos, crisis convulsiva tónico clónico generalizada. Es atendido en ESSALUD por emergencia donde también es
dado de alta. En noviembre del 2002 reingresa por dolor de cabeza intenso siendo internado durante 7 días al cabo de los
cuales es referido al Hospital AAA- Chiclayo, por diagnostico de HSA, donde es intervenido por un aneurisma de arteria
comunicante posterior derecha; sale de alta recuperado y asintomático, al cabo de un mes es encontrado en estado de
inconciencia en el baño de su domicilio, siendo trasladado con urgencia al Hospital ESSALUD-Cajamarca, de donde
nuevamente es referido al hospital AAA-Chiclayo, identificando nuevamente una HSA por ruptura de aneurisma de arteria
cerebral media izquierda, siendo intervenido quirúrgicamente por segunda vez, quedando con secuela de afasia y
hemiparesia derecha. Paciente permanece asintomático hasta hace 3 meses en los que presenta cefalea en región occipital,
intensa 6/10, que aumenta con exposición al sol, sin asociación a maniobra de valsalva; motivo por el cual acude
nuevamente por consultorio externo.
FUNCIONES BIOLÓGICAS: todas conservadas.
ANTECEDENTES:
• Patológicos: Niega Familiares: madre hipertensa fallece por evento vascular no tipificado.
Varón de 34 años de edad, conserje, procedente de Baños del Inca.

3. SIGNOS VITALES: FR: 16 rpm, FC 84 lpm, PA: 120/80, T: 36,8°C; TALLA: 1.68m, PESO: 78 kg, IMC: 27, 6. (Sobrepeso)
APRECIACIÓN GENERAL: Paciente varón joven, con facies asimétrica, despierto, en aparente regular estado general,
regular estado de nutrición y regular estado de hidratación, en posición erguido y ventila espontáneamente.
CARA: borramiento de surco nasogeniano izquierdo, caída de comisura labial izquierda, ptosis palpebral izquierda.
• Aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, renal y urogenital sin hallazgos significativos.
SISTEMA NERVIOSO:
Conciencia: OTEP. ECG 15 ptos.
Marcha: En punta de pies y talones con arrastre de miembro inferior derecho.
Función motora: Hemiparesia derecha a predominio braquial, hipertonía en miembros derechos. Ausencia del signo de babinski.
Función refleja: Hiperreflexia OT de miembros derechos.
Función trófica: Sin alteraciones tróficas.
Función sensitiva: No hay alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda.
Función de coordinación y equilibrio: No hay alteraciones de la coordinación y el equilibrio. Romberg negativo.
Función de nervios craneales: Ptosis palpebral izquierda.
Función neurovegetativa: No alterada
Signos meníngeos: Ausentes
Psiquismo y examen mental: No alteración

4. • Evaluación del III Nervio Craneal

5. FUNCIONES SUPERIORES
• Lenguaje: conservado.
• Gnosia: conservada
• Memoria: conservada.
• Cálculo: Paciente es capaz de restar de 30, 3 unidades consecutivamente.
• Praxia: ideomotora, ideatoria, de vestir y constructiva conservada.
• Minimental de FOLSTEIN: 27/30 = deterioro cognitivo leve.
• Minimental de FOLSTEIN: 27/30
• Orientación: 10/10 Repetición inmediata: 3/3 Atención y cálculo: 2/5
• Memoria: 3/3 Lenguaje: 9/9
Test del Reloj
Test de la estrella
de cinco punta
Praxia
constructiva

6. • Afasia de expresión.
• Amnesia de corto plazo
• Repetición alterada.
• Minimental : 23 ptos.
Pupilas isocóricas y
fotorreactivas.
Ptosis palpebral
izquierda.
Hemiparesia derecha
a predominio braquial
Caída de surco nasogeniano izq,
caída de comisura labial izq,
Hipertonía de
miembros derecha.
Hiperreflexia OT
derecha, ausencia del
signo de babinski.

7. 1. Paciente varón adulto, procedente de Baños del Inca.
2. Antecedente de clipaje de aneurisma en arteria cerebral media derecha y antecedente de
hemorragia subaracnoidea por ruptura de arteria comunicante posterior izquierda.
3. Madre hipertensa falleció por ACV no tipificado.
4. Cefalea secundaria.
5. Borramiento de surco nasogeniano izquierdo, caída de comisura labial izquierda, ptosis palpebral
izquierda.
6. Afasia de expresión
7. Repetición alterada
8. Amnesia de corto plazo
9. Folstein 23/30: deterioro cognitivo medio.
10.Acalculia leve
11.Hipertonía en hemicuerpo derecho.
12.Hiperrreflexia en hemicuerpo derecho
13.Hemiparesia derecha a predominio braquial

9. P1: Cefalea secundaria
P2: Paresia de III NC izquierdo.
P3: Sindrome afásico
P4: Hemiparesia derecha

10. LISTA DE DATOS BÁSICOS
PROBLEMAS DE SALUD
POR SINDROMES
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA PLAN DE TRABAJO DX
Cefalea secundaria P1: Cefalea secundaria H1: HSA por ruptura de
aneurisma
TAC
RMN
Hemiparesia derecha
Afasia
P2: Sindrome
hemiparético cortical
H1: Hemorragia
corticomeningea por
ruptura de arteria
cerebral media
TAC
RMN
Arteriografía cerebral
Afasia P3: Sindrome afásico H1: Hemorragia
cerebromeningea
TAC
RMN
Afasia
Amnesia
Repetición alterada
P4: Sindrome de
funciones superiores
H1: tumor cerebral
H2: ACV isquémico
H3: AVC hemorrágico
H4: NCC
TAC
RMN
Western Blot
VSG

12. 1. CEFALEA SECUNDARIA
o Intensa, progresiva, con
compromiso de conciencia y
asociada a signos focales.
o Afasia expresiva
o Hemiparesia derecha
o Hiperreflexia OT
o Ausencia de Babinski
o Hipertonìa de hemicuerpo derecho
2. SINDROME PIRAMIDAL
CORTICAL
3. SINDROME DE FUNCIONES
SUPERIORES.
o Repetición alterada.
o Amnesia a corto plazo
o Deterioro cognitivo medio

13. AREA MOTORA PRIMARIA

15. 1. VASCULAR.
a. HSA
b. Hemorragia intraparenquimal cerebral
c. Infarto cerebral
2. TUMORAL
a. Astrocitoma
b. Glioblastoma multiforme
3. INFECCIOSO PARASITARIO
a. Neurocisticercosis
4. INFECCIOSO BACTERIANO
a. Meningoencefalitis

16. Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 Cefalea intensa de inicio
brusco.
 Deterioro rápido del nivel
de conciencia.
 Empeoramiento rápido
síntomas.
 Alteración de la
conciencia.
 Focalidad neurológica.
 Crisis convulsivas o
mioclonías
 Rigidez dolorosa de
cuello
 Náuseas y vómitos
 Fondo de ojo: edema de
papila HSA
* Cefaleas o sangrados
centinela
 TAC cerebral
 Punción lumbar (PL)
 Angio-TC
 Angio-RMN
 Arteriografía
 Doppler transcraneal
 TC-perfusión y RM
difusión/perfusión.
1. VASCULAR

17. Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMAL
CEREBRAL
• Cambio en el estado de
alerta o nivel de conciencia.
• Somnolienta
• Comatoso
• Vómito
• Dolor de cabeza
• Dificultad para hablar y
entender el lenguaje
• Dificultad para escribir y leer
• Pérdida de la coordinación
• Pérdida del equilibrio
• Convulsiones
• Rigidez dolorosa de cuello
• Pérdida de función o
sensibilidad muscular
• Movimiento disfuncional
• Parálisis facial
• Párpados caídos
 Apatía
 Retraimiento
 Letargia
 Estupor inconsciente
 Demencia antes del
sangrado
 Pérdida de toda o parte de
la visión
 Cambios de sensibilidad
 Dificultad para deglutir
• Grupo sanguineo
• Hemograma completo
• Tiempo de sangrado
• Tiempo de protrombina
• Enzimas hepáticas
• Pruebas de función renal
• TAC cerebral (se prefiere si el
sangrado tiene menos de 48
horas)
• RMN cerebral
• Angiografía cerebral
1. VASCULAR

18. Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
INFARTO CEREBRAL
 Debilidad
 Alteración del equilibrio
 Alteración de la
sensibilidad
 Hemiplejía
 Afasia
 Cefalea
 Vómitos
 Disartria
 Ataxia
 Disfagia
 Dismetría
• Grupo sanguineo
• Hemograma completo
• Tiempo de coagulación y sangría
• Tiempo de protrombina
• Enzimas hepáticas
• Pruebas de función renal
• TAC cerebral (se prefiere si el
sangrado tiene menos de 48
horas)
• RMN cerebral
• Angiografía cerebral
1. VASCULAR

19. SÍ presenta el paciente No presenta el paciente Exàmenes auxiliares
ASTROCITOMA
1. Astrocitoma
pilocítico
(GRADO I)
2. Astrocitoma
difuso
(GRADO II)
3. Astrocitoma
Anaplásico
(GRADO III)
• Surgen a partir: 20-40 años
• Sexo masculino más afectado.
• Déficit neurológico (variable)
según topografía.
• 80% de tumores cefálicos
primarios en adultos
• Cefalea
• Convulsión focal o generalizada
• Vómito de manera inesperada, sin
náusea precedente(Vómito en
proyectil)
• Inicio: insidioso Tumor de carácter infiltrativo, crece con
lentitud, forma grandes cavidades o
seudoquistes
TAC s/c: masa difusamente infiltrante.
TAC c/c: masa focal o difusa hiperdensa.
RM T1: isointensos o hipointensos
RM T2: hiperintenso
GLIOBLASTOMA
MULTIFORME
(Astrocitoma
grado IV)
• Cefalea
• Deterioro brusco del nivel de
conciencia
• 30% presenta crisis convulsivas
• Edad de presentación: 56 a 60 años.
• Pronóstico es sombrío y la
supervivencia media esperable es de
52 semanas
Masa hemisférica mal definida, hemorragia
focal.
TAC s/c: anillo con centro hipodenso, +-
hemorragia, Ca++ raro.
TAC c/c: realce regular intenso pero
heterogéneo.
2. TUMORAL

20. Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
NEUROCISTI
CERCOSIS
 Alteraciones de las Funciones
superiores:
• Afasia de expresión leve.
• Memoria inmedita
alterada
• Minimental (23/30)
• Apraxia
• Cefalea.
 Procedencia: BAÑOS DEL
INCA (Cajamarca)
 Síndrome neurológico
focal.
 Síndrome meníngeo
 Nódulos subcutáneos.
 Acalculia.
TAC
Depende de etapa:
- E. Vesicular: “Nódulo” dentro
del quiste
- E. de vesícula coloidal: Líquido
hiperdenso + edema
circundante
- E. Granular nodular: Nódulo +
ligero edema.
- E. Nodular calcificada.
VSG
WESTERN BLOT
3. INFECCIOSO PARASITARIO

21. Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
Meningoencefalitis
(Meningococo,
tuberculosa)
 Afasia de expresión leve.
 Trastornos cognitivos.
 Más frecuente de 30- 45
años (paciente = 34 años).
 Presenta cefalea.
 A partir de focos
adyacentes (mastoiditis,
sinusitis paranasal)
 Tríada: cefalea,
síndrome febril, signos
focales
 Convulsiones.
 Transtorno del sensorio
TAC
Depende de etapa:
- Zona de cerebritis: (inicio),
lesión inflamatoria, rodeada de
edema.
- Absceso cerebral: lesión
supurativa, rodeada de cápsula
fibrótica.
Laboratorio: 𝐋𝐂𝐑
- ↑ 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛
- Recuento de leucocitos
aumentados.
- Aumento de proteínas.
- Glucosa normal.
4. INFECCIOSO BACTERIANO

22. 1. Exámenes Imagenológicos:
• TAC
• Arteriografía cerebral.
2. Exámenes de Laboratorio:
• Citoquímica de LCR
• Cultivo LCR
• VSG
• Western Blot
• Hma completo, T. coagulación y sangría,
grupo sanguíneo, G, U, Cr, enzimas hepáticas.

23. HEMORRAGÍA SUBARACNOIDEA RECURRENTE POR RUPTURA DE ANEURISMA DE
ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA Y ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR
DERECHA.
Los aneurismas saculares se denominan también
aneurismas en “cereza”, porque
toman la forma de pequeñas ampollas de paredes
delgadas que hacen protrusión desde las arterias del
círculo arterial de Willis o sus ramas mayores. Su rotura
produce inundación del espacio subaracnoideo con
sangre bajo presión elevada. Como regla, los aneurismas
se localizan en las bifurcaciones y las ramificaciones y, en
general, se presupone que son resultado de defectos del
desarrollo de las túnicas media y elástica de los vasos
arteriales.
LOCALIZACIONES MÀS FRECUENTES DE LOS ANEURISMAS:
 La arteria comunicante anterior (30%).
 A.Comunicante posterior (25%)
 A.Cerebral media (20%).
 A.Carótida interna (7.5%).
 A. basilar (7%)

24. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:
• Resangrado: 3-16% el 1 día, 50% a 6 m, 3% a 1año.
• Mortalidad: 30-80% a los 3 meses.
• Hidrocefalia: Frecuencia: 8 -34% . Puede se hidrocefalia comunicante, o hidrocefalia obstructiva
• Edema cerebral
• Convulsiones
• Vasoespasmo
PRONÓSTICO A LOS 6 MESES
Escala Clínica de Hunt y Hess:
• H y H I y II: 75 –90% de buena recuperación
5 –15% de estado vegetativo. y muerte
• H y H III: 55 –75% de buena recuperación
15 –30% de estado vegetativo y muerte
• H y H IV: 30 –50% buena recuperación
35 –45% de estado vegetativo y muerte
• H y H V: 5 –15% de buena recuperación
75 –90% de estado vegetativo y muerte

25. MECANISMOS
ETIOLÓGICOS
GÉNESIS DEL ANEURISMA
1. Trastornos del desarrollo: riñón poliquístico y coartación aórtica.
2. Enfermedades del tejido conectivo:
síndrome de Marfan,
enfermedad de Ehlers-Danlos
déficit de α1-antitripsina.
3. Vasculopatía:
displasia fibromuscular
LES
enfermedad de Takayasu
enfermedad de moya-moya
síndrome Rendu-Osler-Weber
4. Hiperaflujo
5. Tóxicos
6. Traumático
7. Infeccioso
8. Tumoral

26. PLAN EDUCATIVO
Hipoperfusión 1° daño tisular vasoespasmo
FASE AGUDA
PIC
Irrita: corteza cerebral
daña
forma
BHE
coágulos
RESANGRADO
1° Mec Def
RIESGO
crisis convulsivas
secundarias
Isquemia subendocárdica
liberación
catecolaminas
Hiponatremia
PNaA
Albuminuria
Glucosuria

27. MEDIDAS INICIALES
o cabecera elevada 30º
o Reposo completo.
o Aislamiento del entorno.
o Monitorizacion de constantes (ECG, SatO2, TA invasiva o no, diuresis
horaria, temperatura, etc.).
o valoración periodica de pupilas, focalidad neurológica. pacientes con un
GCS<9, se monitorizara la PIC (sensor parenquimatoso o drenaje
ventricular): incluyendo entonces la PPC.
o Estabilización: Asegurar una adecuada oxigenacion y ventilación:
 Mantener una PaO2 entre 100-120 y SatO2>95%.
 Evitar hiperventilación: PaCO2 de 35mmHg.
Objetivos de TA:
TAM 80-110 mm Hg. Evitar
TAS>160mmHg en los
aneurismas no excluidos.; En
el caso de hipotensión el
fármaco de elección será la
NAD.

28. Tratamiento médico:
o Sedoanalgesia/ansiolisis
 Sedacion: en pacientes intubados con midazolam/propofol
 Analgesia: paracetamol, metamizol, fentanilo/remifentanilo.
 Ansiolisis: benzodiacepinas orales: alprazolam, bromazepam.
o PROFILAXIS:
 Gastrointestinal: omeprazol, laxantes (lactulosa).
 TVP: con el uso de HBPM.
 Vasoespasmo: nimodipino por via digestiva 60mg/4h durante 21
días y mantener normovolemia.
Medio interno:
Mantener una natremia normal (en torno a 140mEq/l).
Evitar la hiperglucemia: mantener glucemias<160 según protocolo especifico.
Mantener normocalcemia y normomagnesemia.
Hemoglobina: entre 8-10g/dl. Si tiene HTEC, seguir protocolo HTEC.

29. o ROPPER A. Y BROWN R.: Principios de Neurología de Adams y Victor. 9va Ed., Edt. Mc Graw Hill. México. 2011.
o MICHELI, FERNÁNDEZ, PARDAL: Neurología.2da. Ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires Argentina,
2010.
o Kirkpatrick PJ, Turner CL, Smith C, Hutchinson PJ, Murray GD; STASH Collaborators. Simvastatin in aneurysmal
subarachnoid haemorrhage (STASH): a multicentre randomised phase 3 trial. Lancet Neurol. 2014;13(7):666-75.
o Brown RD Jr, Broderick JP. Unruptured intracranial aneurysms: epidemiology, natural history, management
options, and familial screening. Lancet Neurol. 2014;13(4):393-404.