estado de coma y lo estados clasificación

1. Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua
UNAN- León
Facultad de Ciencias Médicas
Departamento de Pediatría
Estado de coma en la infancia
Presentado por:
Dr. Jorge Ernesto Aleman Zapata
Dra. Lybia Fernanda Mena Espinales
Residentes de I año.
Lunes 16 de mayo del 2011

2. Fisiología del estado de conciencia
Para que exista una conciencia normal es necesario llaa ffuunncciióónn iinntteeggrraaddaa ddee ttrreess ssiisstteemmaass
anátomo-funcionales del sistema nervioso central:
• Sistema reticular activador ascendente (SRAA).
• Sistema límbico y otras estructuras afines.
• Neocorteza cerebral, el tálamo y los núcleos basales del sistema extrapiramidal.
• El nivel de conciencia, reactividad, capacidad de despertar o alerta, depende del normal
funcionamiento e integridad del SRAA, cuyos grupos neuronales se extienden desde la
parte rostral de la protuberancia y mesencéfalo hasta los núcleos intralaminares y
reticulares talámicos, e hipotálamo posterior.
• El funcionamiento de la corteza cerebral está asociado con el despertar y la vigilia. Se
encuentra mediado, en parte, por neuronas colinérgicas que se proyectan hacia el
tálamo, principalmente desde el núcleo pedúnculo pontino de la formación reticular.

3. Estado de coma
Se produce como un trastorno orgánico o funcional del SNC y se define como un
estado caracterizado por la ausencia de respuestas frente a estímulos, sin que el
paciente despierte, permaneciendo con los ojos cerrados.
 Estados de la conciencia:
Confusión: imposibilidad de mantener una secuencia coherente de pensamiento y
acciones.
Letargia: El paciente tiene dificultad para mantenerse despierto.
Obnubilación: Existe marcada somnolencia con respuesta generalmente
disminuida, aunque presente a estímulos acústicos o visuales.
Estupor: Sólo existe respuesta ante estímulos muy intensos como el dolor.
Coma: El paciente no responde a ningún tipo de estímulos.

4. Etiología del coma
AAggrreessioionneess f físísicicaass d deel le ennccééffaalolo
Traumatismos
Golpe de calor, electrocución
Embolia gaseosa por descompresión brusca
Traumatismos
Golpe de calor, electrocución
Embolia gaseosa por descompresión brusca

5. AAggrreessioionneess b bioioqquuímímicicaass d deel le ennccééffaalolo
AAltleterraaccioionneess h hididrrooeelelecctrtroolíltíitcicaass
Coma hiperosmolar
Coma hiposmolar
Coma
Hipernatremia, diabetes mellitus
Hiponatremia, secreción inadecuada de ADH
Hipercalcémico, hipofosforémico, hipermagnesémico
AAltleterraaccioionneess m meetatabbóólilcicaass
Hipoglicemia, cetoacidosis, hiperamoniemias, uremia, errores congénitos del
metabolismo y enfermedades heredodegenarativas del encéfalo, Síndrome de Reye.
AAltleterraaccioionneess e ennddooccrrininaass
Insuficiencia suprarrenal adrenocortical o medular
Insuficiencia tiroidea
IInntotoxxicicaaccioionneess e exxóóggeennaass
Insecticidas, narcóticos, metales pesados, veneno de animales, salicílica, etílica

6. AAggrreessioionneess b bioiolólóggicicaass d deel le ennccééffaalolo
Infecciones
Depresión del periodo postconvulsivo
Hemorragias
Trombosis vasculares
Embolismo arterial
Hipertensión arterial
Estado de bajo gasto cardiaco
Insuficiencia respiratoria
Tumores del SNC

7. Enfermedad previa Traumatismo Efecto masa Tumor, bloqueo del LCR
Accidente vascular Compresión vascular
Herniación
Insuficiencia respiratoria HIPOXIA EDEMA
Anestesia
Cardiopatías congénitas
Shock
Neuronopatia funcional
Lesión orgánica
COMA
Convulsiones repetidas
Hipoosmolaridad
Tóxicos endógenos
Acidosis metabólica
Hipertermia
Intoxicación
Fisiopatología del coma

8. Valoración del coma en pediatría

9. Escala de Glasgow adaptada a la edad
pediátrica
Puntos > 1 año < 1 año
Apertura ocular
4 Espontánea Espontánea
3 Respuesta a órdenes Respuesta a la voz
2 Respuesta al dolor Respuesta al dolor
1 Sin respuesta Sin respuesta
Respuesta motora
6 Obedece órdenes Movimientos espontáneos
5 Localiza el dolor Retira al contacto
4 Retira al dolor Retira al dolor
3 Flexión al dolor Flexión al dolor
2 Extensión al dolor Extensión al dolor
1 Sin respuesta Sin respuesta

10. Continuación…
Puntos > 5 años 2-5 años < 2 años
Repuesta verbal
5 Orientada Palabras adecuadas Sonríe, balbucea
4 Confusa Palabras inadecuadas Llanto consolable
3 Palabras inadecuadas Llora o grita Llora al dolor
2 Sonidos incomprensibles Gruñe Queja al dolor
1 Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta

11. Exploración neurológica en el coma
Lesión Conciencia Motor Patrón
respiratorio
Reflejos Pupilas y
RFM
Corteza Letargia Agitado Cheynne-
Stokes
ROC y ROV
(+)
Normales
Diencéfalo Obnubilación
Estupor
Rigidez de
decorticación
ROC y ROV
(+)
Miosis
moderada
RFM (+)
Mesencéfalo Coma Rigidez de
descerebración
Kusmaul Corneal (-)
ROC y ROV
asimétricos
Midriasis fija
RFM (-)
Protuberancia Coma Extensión ES y
flexión EI
Apneústica Corneal (-)
ROC y ROV
(-)
Miosis
intensa
bilateral
RFM (+)
Bulbo Coma Flacidez Atáxica de
Biot
Corneal (-)

12. Orientación diagnóstica-clínica de los comas
Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma
Piel Seca: DH, insuficiencia suprarrenal.
Húmeda: Hipoglicemia.
Petequias: Púrpura, sepsis.
Equimosis: Traumatismo, hepatopatía, trombocitopenia, coagulopatía.
Cianosis: Cardiopatía, hipoxia.
Cráneo Contusiones: Traumatismo.
Dilatación vascular: trombosis del seno sagital.
Fontanela tensa: hipertensión endocraneal.
Ojos Equimosis periorbital: Fractura de base del cráneo.
Hemorragia subhialoide: Hemorragia subaracnoidea.
Espasmo vascular o edema de papila: Hipertensión endocraneal.
Pupilas Anisocoria: Intoxicación barbitúrica.
Midriasis unilateral arreactiva: lesión del III par, herniación uncal,
traumatismo ocular.
Midriasis bilateral arreactiva: anoxia, lesión del tronco cerebral.
Arreactividad pupilar transitoria: periodo postconvulsivo.
Miosis intensa: Lesiones protuberenciales, intoxicación opiácea.
Miosis reactiva: barbitúricos, organofosforados.
Midriasis reactiva: Antihistamínicos, efedrina, alcohol.

13. Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma
Movimientos oculares Abolición de ROC y ROV: Alteración del tronco cerebral y
nervios oculomotores.
Desviación conjugada: Lesión destructiva homolateral.
Estrabismo convergente: Hipertensión endocraneal.
Oídos Otorragia: Fractura de base de cráneo.
Supuración: absceso cerebral, trombosis del seno lateral.
Nariz Rinorrea acuosa: fractura de la lámina cribosa del etmoides.
Boca Lesión en lengua: convulsiones.
Fetor cetonémico: DM.
Fetor pútrido: Coma hepático.
Cuello Rigidez de nuca: Meningoencefalitis, meningitis bacteriana,
hemorragia subaracnoidea.
Respiración Taquipnea: acidosis metabólica, neumopatía, IC.
Cheyne-Stokes: alteración diencefálica.
Irregular: lesiones medular y bulbar.

14. Región o examen Observación clínica y principales causas de la misma
Extremidades Decorticación: lesión grave del córtex.
Descerebración: disfunción mesencefálica.
Temperatura Fiebre: infección, DH, tirotoxicosis.
Pulso Taquicardia: Shock, IC, insuficiencia suprarrenal.
Bradicardia: Hipertensión endocraneal, síncope.
Presión arterial Hipertensión: Glomerulonefritis, síndrome hemolítico urémico.
Hipotensión: Shock, insuficiencia suprarrenal.

15. Principales exámenes de laboratorio en un
niño con coma
Sospecha de infección
•Cultivos (sangre y LCR)
•Marcadores serológicos (antígenos y anticuerpos)
•Detección de parásitos
Exámenes básicos
•Gasometría
•Glicemia
•BUN o creatinina
•Ionograma completo (sangre y orina)
•Hemograma
•EGO (glucosuria, cetonuria, proteinuria)
Sospecha de alteración metabólica
•Pruebas de función hepática
GOT, GPT
Pruebas de coagulación
Proteínas totales y fraccionadas
•Amoniemia, aminoacidemia y aminoaciduria
•Hormonas tiroideas
•Cortisol plasmático
Sospecha de intoxicación
•Análisis de tóxicos
•Salicilemia, metales pesados
•Carboxihemoglobina

16. Orientación etiológica del coma, según el equilibrio
ácido -básico
Acidosis metabólica ( pH, CO2, HCO3)
•Coma diabético, intoxicación salicílica.
•Síndrome de Reye (a veces).
•Lactacidemias.
•Envenenamiento.
•Diarrea grave. Uremia.
Acidosis respiratoria ( pH, CO2, HCO3)
•Neuropatía grave. Traumatismo torácico.
•Intoxicación por sedantes.
•Alteración neurorrespiratoria.
•Enfermedad neurovascular.
Acidosis mixta ( o = pH, CO2, HCO3)
•Intoxicación salicílica, sepsis.
Alcalosis metabólica ( pH, CO2, HCO3)
•Vómitos incoercibles.
•Síndrome de Bartter.
Alcalosis respiratoria
( pH, CO2, o = HCO3)
•Síndrome de Reye.
•Intoxicación salicílica.
•Sepsis.
•Neumonía.
•Coma hepático.

17. BASES PARA EL TRATAMIENTO DEL
PACIENTE EN COMA
• ABCD
• Aporte de glucosa
• Considerar antídotos específicos
• Reducir la hipertensión endocraneal
• Detener las convulsiones
• Tratar la posible infección
• Corregir el desequilibrio ácido-base y electrolítico
• Ajuste de la temperatura corporal
•Tratamiento de la agitación

18. Estabilización inicial y monitorización: ABCD
Neurológica: Puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tamaño pupilar,
EEG.
INDICACIONES DE INTUBACION
- Respiración ineficaz.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Glasgow < 9.
- Rápido deterioro neurológico o signos de herniación cerebral inminente.
Terapéutica inicial: Corregir los posibles trastornos metabólicos, alteraciones
hidroelectrolíticas, administración de antibióticos y/o antivíricos en los cuadros
infecciosos, antídotos, tratamiento anticonvulsivo y antitérmicos.
- Barbitúricos: Dosis inicial del tiopental es 1-10 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1a 5
mg/kg/h en perfusión continua iv. Dosis de ataque del pentobarbital es de 5-20 mg/kg,
administrado en bolos de 5 mg/kg en 30 minutos, seguido de 1 a 4 mg/kg/h.
- Cirugía: Es el tratamiento más eficaz en la hipertensión intracraneal, siempre que sea
susceptible.
Tratamiento

19. Tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTIC):
Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg.
-Medidas generales.
-Sedación: Midazolam o propofol como sedante, asociado a un analgésico tipo
opiáceo (morfina, fentanilo).
-Manitol: Dosis inicial al 20%: 0.5-1 gr/kg (en 10 minutos), seguida de 0,25-0,5
gr/kg/dosis/4-6 h. Como alternativa se puede emplear el suero salino hipertónico (3%)
para casos refractarios.
-Hiperventilación: puede ser útil en la sospecha de herniación. Mantener CO2 entre
30-35 mmHg, evitando la valores < 25 mmHg por el riesgo de isquemia cerebral.
-Diuréticos: La furosemida a 0.5-1 mg/kg/6horas para potenciar los efectos del
manitol y en casos de hipervolemia.
- Dexametasona: En el edema vasogénico provocado por lesiones focales, con edema
perilesional (tumores, abscesos). Dosis de ataque: 0.5 mg/kg/dosis vía intravenosa,
seguido de 0.5-1 mg/kg/día.

20. Tratamiento de las causas reversibles
-Diabetes: insulina iv y fluidoterapia.
- Anemia (Hb<10, Hto<30): Concentrado de hematíes
-Meningitis: Antibióticos.
-Anticonvulsivantes si hay crisis.
- Naloxona en intoxicación por mórficos.
-Flumazenil en las intoxicaciones por benzodiacepinas.
- Intoxicación por monóxido de carbono: oxígeno 100% y se valora el uso de cámara
Hiperbárica

21. Diagnóstico diferencial
Hipersomnia: Exageración del sueño fisiológico durante el cual niño duerme profundamente y le cuesta
despertar.
Narcolepsia: Es un sueño irresistible de comienzo súbito.
Síndrome de Gelineau: Es narcolepsia asociado a hipotonía generalizada, se debe a una afectación
retículo –hipotalámica y retículo- espinal.
Mutismo aquinético: Situación de inmovilidad aparente con alerta, que caracteriza a estados crónicos de
alteración de la conciencia con periodos de sueño y otros de aparente vigilia en los que no se puede
demostrar actividad mental. Se produce tras lesiones que comprometen la integración retículo – cortical,
con respeto de las vías corticoespinales.
Síndrome apálico: Se debe a destrucción bilateral del córtex cerebral, quedando el paciente con una
perceptibilidad muy alerta y una reactividad a veces conservada, inclusive exagerada acompañada de una
actitud rígida de decorticación.

22. Síndrome de enclaustramiento: Se debe a un daño selectivo de fibras nerviosas que produce
parálisis pseudobulbar, cuadriplejía y mutismo. La conciencia, motilidad ocular y parpadeo
están conservados y son su única comunicación con el exterior.
Afasia completa: Es la falta de capacidad para comprender y producir el lenguaje. El paciente
no puede expresarse lo cual facilita su confusión con el coma.
Síncope: Pérdida repentina y transitoria de la conciencia con incapacidad para mantener el
tono postural.
Diagnóstico diferencial

23. Secuelas del coma pediátrico
• Muerte cerebral: las funciones del cortex y del tronco han dejado de existir de
manera irreversible.
• Estado vegetativo: Criterios diagnósticos.
1. Ausencia de conciencia de sí mismo y del entorno e incapacidad para
interactuar con otros.
2. La respuesta a estímulos visuales, auditivos o dolorosos, no posee carácter
reproducible, propósito o conducta voluntaria.
3. Ausencia total de lenguaje expresivo o comprensivo.
4. Estado de vigilia intermitente con ciclos rítmicos de vigilia/ sueño.
5. Preservación de función hipotalámica y del tronco encefálico que permita
sobrevivir con asistencia médica.
6. Incontinencia de esfínteres.
7. Variable preservación de los reflejos craneales y espinales.

24. Estado de mínima conciencia:
1. Obedece órdenes sencillas.
2. Responde afirmativa o negativamente con aparente sentido ante
estímulos verbales.
3.La conducta incluye movimientos intencionales o conductas afectivas
en relación con estímulos del entorno (risa o llanto). Intento de tocar un
objeto con clara relación entre la posición del objeto y la dirección del
movimiento.
4. Seguimiento de la mirada como respuesta al movimiento del objeto.
Sin secuelas: El paciente tiene un desarrollo normal de sus funciones y es
independiente, según su edad.

25. El éxito no es la clave de la felicidad, la felicidad es la calve
del éxito.