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1. UNIDAD IV-B: TRAUMA VERTEBROMEDULAR
"…todo era problemas físicos, psicológicos y económicos, sin olvidarlos. Te dan una
pequeña indemnización, que de poco sirve cuando te das cuenta de que no puedes subir ni
un solo escalón con tu propio pie, que no puedes controlar tus esfínteres, que no puedes
vestirte o ducharte sin la ayuda de otra persona o incluso que no puedes disfrutar de la
sexualidad. Es entonces cuando te das cuenta de la gran cantidad de obstáculos que se le
presentan a un discapacitado como soy yo."
Jesús, tetrapléjico por accidente de tránsito
OBJETIVOS:
Al final de esta lección el estudiante estará en facultad de:
1.- Manejar el concepto de trauma vertebromedular (TVM), su epidemiología básica y poder
clasificarlo de manera apropiada.
2.- Conocer los aspectos básicos de la fisiopatogénesis de esta entidad.
3.- Realizar diagnósticos presuntivos con base en la realización de una buena historia clínica, un
correcto examen físico y mediante la visualización e interpretación de estudios de imagen.
4.- Familiarizarse con los objetivos del tratamiento prehospitalario e intrahospitalario.
CASO CLÍNICO
Femenina de 32 años con historia de caída de un caballo. Luego de la realización de la historia
clínica y al realizar el examen neurológico, le ordena a la paciente caminar y nota que presenta
alteración propiocepctiva y marcha atáxica que empeora con ojos cerrados o en la oscuridad.
¿Qué tipo de lesión presenta esta paciente?
OBJETIVO 1
DEFINICIÓN
El trauma vertebromedular (TVM) corresponde a las
lesiones de distintas estructuras (osteoligamentosas,
cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas,
radiculares y medulares) de la columna vertebral en
cualquiera de sus distintos niveles1
.
1
Lavanderos F, Jorge, Muñoz G, Sebastián, Vilches A, Loreto et al. Traumatismo raquimedular. Cuad. cir. (Valdivia).
2008, vol.22, no.1 [Internet] [Citado 14 Marzo 2017], p.82-90. Disponible en:

2. Las descripciones de lesiones de la columna, así como su tratamiento, datan de entre los años 3000 -
2500 a.c. encontrados en el papiro de Edwin Smith; en este texto se mencionan 48 casos de lesión
traumática con afectación del sistema nervioso; 6 de ellas corresponden a traumatismos de la
columna.
EPIDEMIOLOGÍA
El 85 por ciento de los casos de TVM son hombres y se presenta más entre los 15 y 30 años de
edad. Ocurre con más frecuencia a nivel de C5-C6; el siguiente nivel más común es la unión dorso-
lumbar. Se produce con menos frecuencia que el TCE; en países desarrollados la incidencia varía de
40-50 casos por millón de habitantes por año. Su incidencia a nivel mundial es de 66 casos por
millón de habitantes. Aproximadamente 60 por ciento de estas lesiones ocurren en la región cervical
y se deben, en su mayoría, a accidentes de tránsito (más del 50 por ciento), heridas por armas de
fuego y corto-punzantes, caídas, accidentes deportivos, clavados en aguas poco profundas y traumas
eléctricos. De estos casos, entre 25 - 60 por ciento se asocian a traumas múltiples.
En países subdesarrollados y/o con alta tasa de actos violentos, las agresiones suponen una causa
importante de TVM, sobre todo por arma de fuego. En EE.UU. representan un 23 por ciento de los
TVM, en España menos del 5 por ciento. En Sudáfrica casi alcanza el 50 por ciento y en Brasil el
30 por ciento.
CLASIFICACIÓN
Usaremos la clasificación de la American Spine Injury Asociation (ASIA)2
:
GRADO A: Lesión completa: Compromiso motor y
sensitivo que incluye S4-S5.
GRADO B: Lesión incompleta: La sensibilidad está
conservada incluyendo S4-S5. No hay función motora.
GRADO C: Lesión incompleta: Función motora
conservada por debajo de la lesión hasta un grado de
fuerza menor o igual a 3.
GRADO D: Lesión incompleta: Función motora
conservada por debajo de la lesión con un grado de
fuerza mayor o igual a 3.
GRADO E: Normal: Funciones motora y sensitiva
conservadas.
2
American Spinal Injury Association. Hoja de clasificacion de injuria espinal. [Internet] [Citado el 10 de Octubre del 2016].
Disponible en: http://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2016/02/International_Stds_Diagram_Worksheet.pdf

3. También, los TVM se dividen, según su morfología, en:
a) Abiertos: heridas por armas de fuego y corto-punzantes.
b) Cerrados: igual que el TCE, se divide en Concusión, Contusión y Compresión Medular.
En la concusión y la contusión medular el trastorno funcional de origen traumático y la disfunción
neurológica transitoria y son reversibles y desaparecen en un plazo de 24 horas. La compresión
medular se divide en:
1. Lesiones completas.
2. Lesiones parciales o incompletas.
Lesiones completas: En el TVM con compresión
medular de lesión completa se afecta todo el
segmento medular y el choque de la médula
aparece de inmediato con características de
síndrome sublesional completo, a saber: parálisis
flácida por debajo de la lesión, anestesia,
trastornos esfinterianos y alteraciones
vegetativas. Luego de 6-8 semanas inician los
signos de automatismo medular permanente. Si la
lesión se localiza a nivel cervical se producirá
cuadriplejia, en caso de que sea dorsal de
producirá paraplejia.
Lesiones incompletas: En el TVM con compresión medular de lesión parcial o incompleta hay daño
de una porción de la médula espinal. Todos los signos se presentan en porciones espinales inferiores
al segmento medular afectado. Los síndromes que pertenecen a estas lesiones son:
a) Síndrome del cordón anterior o de la
arteria espinal anterior: afecta los dos
tercios anteriores de la médula espinal.
Se afecta mayoritariamente la
movilidad y presenta pérdida de la
sensibilidad al dolor y a la temperatura.
Es de mal pronóstico ya que implica un
componente isquémico vascular por
lesión de la arteria espinal anterior. El
cuadro se caracteriza por paraplejia y
paresis de los miembros superiores y
pérdida parcial de la sensibilidad
termoalgésica con conservación de la
propiocepción.

4. b) Síndrome medular central o de
Schneider: Afecta las porciones
periacueductales de la médula espinal.
Provoca paresis profunda tipo lesión de
neurona motora inferior en miembros
superiores con casi ningún compromiso
de las extremidades inferiores,
alteración variable de la sensibilidad y
trastornos esfinterianos.
c) Síndrome de hemisección medular o
de Brown Séquard: Solo se observa
claramente una a dos semanas pasado
el evento traumático, al inicio el
cuadro es bilateral y simétrico debido
al edema. Hay lesión unilateral de la
médula espinal con lo que se presenta
parálisis ipsilateral, pérdida de la
propiocepción ipsilateral y pérdida de
la sensibilidad contralateral.
d) Síndrome medular posterior: Hay
daño de los cordones posteriores
(fascículos Goll y Burdach) con lo
cual hay pérdida de la sensibilidad
profunda consciente o propiocepción.
Es raro.
Existe otra lesión a describir:
3.- Síndrome de cauda equina y cono medular: Ocurre por fracturas lumbares bajas, puede haber
compromiso de los esfínteres (retención o incontinencia), hay debilidad muscular uni o bilateral de
miembros inferiores, pérdida de la sensibilidad de la porción medial de los muslos y región perineal
(en silla de montar) acompañada de ausencia de reflejos aquilianos3
.
3
Taveras, Luis. Manual del Internado Rotatorio de Neurotraumatología de la UASD. 2015. p. 44.

5. OBJETIVO 2
FISIOPATOLOGIA
Al igual que en el TCE, en el TVM se describen dos lesiones: una lesión primaria, ocasionada por el
evento en sí; y una lesión secundaria en la que se producen cambios fisiopatológicos bioquímicos y
celulares que aumentan la destrucción neuronal.
La lesión primaria se produce por la propia cinemática del traumatismo directo e intervienen
fundamentalmente fuerzas de compresión y de tracción. Así, el desplazamiento de fragmentos óseos
o tejidos blandos dentro del canal raquídeo puede generar la compresión directa de la médula,
iniciando fenómenos de muerte celular y alteraciones tanto moleculares como celulares, que
posteriormente provocarán un daño secundario. Los factores con mayor relevancia clínica cuando
se produce una lesión medular por compresión son dos: la duración de la misma (de importancia
capital en la indicación de descompresión quirúrgica) y la magnitud de la fuerza (que predice la
magnitud de la lesión producida). La aplicación de fuerzas de distracción en combinación con otros
mecanismos (flexión, extensión, rotación) puede dar lugar a la elongación de la médula,
desencadenando fenómenos similares a los previos. La aplicación de cualquiera de estas dos fuerzas
puede provocar además la sección de este órgano, presente sobre todo en traumatismos penetrantes
y en traumatismos cerrados graves. Este fenómeno de transección puede ser parcial o completo.
La lesión secundaria se desencadena inmediatamente después de la primaria, dando lugar a una
cascada de acontecimientos que pueden desembocar en el choque medular. En primer lugar aparece
un fenómeno de edema tisular e inflamación, mediado por la liberación de electrolitos (salida
extracelular de potasio y entrada de sodio, cloro y calcio al espacio intracelular). Se desarrolla
hipoperfusión de la sustancia gris a partir del traumatismo que se extiende a la sustancia blanca

6. circundante. Esta disminución del flujo sanguíneo local tiene como consecuencia el enlentecimiento
de la transmisión axonal.
A la fase de isquemia inicial secundaria a la situación de hipoperfusión, le sigue una fase de
hiperemia, desencadenada cuando el pH perivascular desciende en relación con la acumulación de
lactato. Esta fase de reperfusión genera a su vez daño medular debido al aflujo de radicales libres y
otros metabolitos tóxicos. La producción masiva de radicales libres superóxidos y óxido nítrico
provocan alteraciones en la membrana celular que tienen como consecuencia última la muerte
celular, no solo del tejido nervioso, sino también de las células vasculares. La liberación de
neurotransmisores excitatorios como el glutamato (acción sobre receptores NMDA y no-NMDA de
neuronas y glía) se multiplica, facilitando la entrada de calcio al espacio intracelular, hecho que va a
desencadenar también mecanismos de muerte celular, fenómeno que se conoce como
“excitotoxicidad”.
Con la muerte celular se liberan de nuevo radicales libres y neurotransmisores excitatorios que
hiperexcitan las células vecinas provocando su muerte. La muerte celular afecta tanto a la sustancia
gris como a la blanca. Así, la muerte de los oligodendrocitos productores de mielina explica la
aparición de la lesión axonal diferida. Además de esta cascada de eventos, de forma paralela se
desencadena una respuesta inmunológica con liberación de factores de crecimiento que pretende
combatir los mecanismos anteriores y ayudar a la regeneración celular. Se ha determinado que el
intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e
idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es
marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del traumatismo4
.
OBJETIVO 3
4
Rodríguez, G., Vaquero, J. Traumatismo raquimedular. [Internet]. Disponible en:
https://books.google.com.do/books?isbn=8479789050

7. DIAGNOSTICO
Se basa en la integración de la historia clínica (examen físico y evaluación neurológica completa),
el conocimiento del mecanismo de trauma, los hallazgos clínicos y estudios paraclínicos. Una
evaluación neurológica detallada es esencial para poder realizar una valoración adecuada de la
gravedad del traumatismo y para evaluar la subsecuente mejoría o deterioro de las funciones
neurológicas; la misma está compuesta por los componentes sensitivo y motor, los cuales se
describen separadamente. También se evalua la fuerza muscular.
Para su realización se utiliza la escala de la American Spinal Injury Asociation (ASIA).
Los estudios de gabinete tienen como objetivo valorar alineación de la columna, identificar
fracturas o daño ligamentoso y determinar si las estructuras nerviosas están comprimidas por hueso
o tejidos blandos. Los más usados son:
1. Radiografía simple de columna AP, lateral y
odontoides: La radiografía cervical debe
incluir la articulación atlanto-occipital, las 7
vértebras cervicales y la articulación C7-D1.
2. Tomografía Axial Computarizada (TAC) de
columna: es el método imagenológico mas
sensible para el diagnostico de lesiones
estructurales óseas como compresiones por
fragmentos en el canal medular.
3. Imagen por Resonancia Magnética nuclear
(IRMn) de columna: estudio de imagen de
elección para la observación de los tejidos
blandos (medula, ligamentos, discos) y
procesos patológicos (hematomas,
hemorragias, contusión o compresión de las
raíces nerviosas).

8. OBJETIVO 4
TRATAMIENTO
El tratamiento del TVM exige un manejo multidisciplinario y sus objetivos se resumen a:
 Conservar la vida.
 Disminuir el déficit neurológico.
 Prevenir la pérdida adicional de la función neurológica.
Manejo prehospitalario: es fundamental el diagnostico presuntivo y se precisa de una
manipulación sumamente cautelosa cuando no se pueda descartar con certeza la existencia de lesión
vertebral. Se toman los signos vitales y se realiza una evaluación neurológica rápida. Los puntos
clave son:
a) Correcta y precoz inmovilización cervical y traslado en posición de decúbito supino neutro.
b) Eficaz corrección de la hipotensión y la hipoxia.
Manejo intrahospitalario: se realiza una evaluación general del estado del paciente, se sigue el
protocolo ATLS y se realiza el ABCDE buscando identificar situaciones que amenacen la vida del
mismo. Luego se realizan los estudios imagenológicos ya mencionados y se administraran los
tratamientos específicos. Si es necesario se realiza intubación orotraqueal y debe mantenerse la
inmovilización hasta descartar TVM. Si se establece la existencia de un TVM se avisa a los
distintos servicios de las especialidades ya mencionadas para la determinación de conductas
quirúrgicas o clínicas.
En la sala de emergencias se debe determinar la
necesidad de la tracción cervical con ayuda del
compás de Gardner-Wells o en el quirófano con
la aplicación del compás de Crutchfield.
En caso de luxación vertebral, el peso con que
deberá iniciarse la tracción estará determinado
por el número de la vértebra afectada y se
calcula 5 libras por cada vértebra por debajo de
la vértebra lesionada.

9. Desde el punto de vista médico podemos realizar la reducción de la fractura o listésis mediante
diversos procedimientos como la tracción esquelética y la posterior colocación de algún tipo de
órtesis de acuerdo al sitio de la lesión, por ejemplo, la utilización de Halo Vest en caso de lesiones
cervicales o de un corsé tipo Taylor o Jewett en lesiones torácicas bajas o de la unión tóraco-
lumbar, ya sea como tratamiento único o complementario a una cirugía.
Si existen datos de compresión medular debe realizarse cirugía descompresiva y fijación interna
(técnicas de fusión). En muchas ocasiones la cirugía es necesaria en ausencia de compromiso
neurológico con el fin de estabilizar la columna, particularmente en las fracturas-luxación del
segmento dorso-lumbar.
Tratamiento Definitivo
El tratamiento definitivo será de acuerdo al tipo de lesión y puede ser quirúrgico o médico. El
tratamiento quirúrgico puede ser inmediato o tardío.
Generalmente la terapéutica quirúrgica consta de dos partes:
a) Descompresión del canal medular (que puede estar ocupado por hueso, fragmentos de
disco o un hematoma).
b) Posterior estabilización de la columna mediante artrodesis.
Estos dos procedimientos se realizan habitualmente dentro de un mismo tiempo quirúrgico.
Dependiendo del tipo de lesión, los procedimientos quirúrgicos más comunes son:
1. Columna cervical. Alambrado en lesiones atlas axis, colocación de un tornillo en las
fracturas de odontoides, disectomía con o sin corporectomía por vía anterior con artrodesis
mediante injerto autólogo y colocación de placa en lesiones cervicales bajas, colocación de
placas y tornillos transfacetarios por abordaje posterior, hasta una ligamentopexia en un
esguince cervical.
2. Columna torácica. Por vía posterior se puede realizar una laminectomía descompresiva
seguida de instrumentación mas artrodesis. Por abordaje anterior se llevan a cabo
corporectomías con fijación mediante injerto óseo ya sea por técnica convencional o
laparoscópica.
3. Unión tóraco-lumbar. Descompresión por abordaje anterior mediante corporectomía y
colocación de injerto y placa, o laminectomía descompresiva e instrumentación.

10. 4. Columna lumbo-sacra. Generalmente se maneja por abordaje posterior mediante
descompresión y artrodesis con un sistema adecuado al tipo de patología5
.
CASO CLÍNICO
Femenina de 32 años con historia de caída de un caballo. Luego de la realización de la historia
clínica y al realizar el examen neurológico, le ordena a la paciente caminar y nota que presenta
alteración propiocepctiva y marcha atáxica que empeora con ojos cerrados o en la oscuridad.
¿Qué tipo de lesión presenta esta paciente?
CONCLUSIÓN
Por los altos índices de accidentes de tránsito, laborales y deportivos el TVM se ha convertido en
muchos países en un problema de salud pública. Es por esto que el médico general debe tener clara
la anatomía de la columna vertebral y la médula espinal y además conocer las características básicas
de las lesiones más frecuentes así como su manejo y tratamiento para disminuir la mortalidad y
secuelas. Las investigaciones realizadas en los últimos años se centran fundamentalmente en la
prevención del daño secundario, con resultados contradictorios. Es indudable que el avance en este
campo permitirá en un futuro reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas tan elevadas.
5
Rodríguez, R. Traumatismo Raquimedular. [Internet]. [Citado el 15 de Octubre 2016]. Disponible en:
http://163.178.103.176/CasosBerne/5eRespiratorio/Caso31-1/HTMLC/CasosB2/1/RAQUIMEDULAR1.htm