.

3. Cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio
brusco de energía mecánica

8.  El objetivo de la atención urgente al paciente con
TCE, independientemente de su gravedad, es:
Evitar lesiones cerebrales secundarias.
Identificar anomalías intracraneales que precisen
cirugía urgente.

9.  El diagnóstico, tratamiento y pronóstico del TCE.
 Mayor énfasis sobre el concepto de lesión secundaria
dirigido, principalmente, a su prevención y
tratamiento.
 Manejo precoz del TCE llevaría a un descenso
Mortalidad.
Secuelas.

10. EPIDEMIOLOGIA
 Principales causas de muerte entre la población
pediátrica y adulta joven.
 EE.UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de
casos, de los que el 20% llevan asociados lesiones
cerebrales.
 Con mayor incidencia : varones jóvenes.
 Los pacientes con traumatismos, que además han
ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la
mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los
que no lo han ingerido 2.3%

11. Los accidentes de
tránsito son la causa más
frecuente de
traumatismo craneal
cerrado.

12. TEC primera causa de muerte en el segmento de
población que se encuentra por debajo de los 45 años.

13.  La mortalidad se sitúa entre 20-30%, siendo mayor
entre los menores de 10 años y los mayores de 65
años.
 Las caídas son la segunda causa más frecuente de
traumatismo.
 La mortalidad en pacientes con politraumatismos y
trauma craneoencefálico es de 18.2%.
 La mortalidad en pacientes con politraumatismos sin
trauma craneoencefálico es de 6.1%.

14. Las lesiones por arma de
fuego constituyen una
causa mayor de lesión
penetrante en Estados
Unidos.

15. COLOMBIA
 1998 la mortalidad asociada al traumatismo cerebral
fue de 300 muertes P/c 100.000 Hab
 Alta comparada con países como EEUU: 200 casos y
aún muy superior frente a los países europeos.
 La intoxicación etílica: factor importante en todas las
causas de lesión y grupos de edad.

16.  Importante: Aplicar un programa de tratamiento del
trauma cerebral con parámetros científicos y bajo normas
internacionales, que permitan un mejoramiento en la
atención de los pacientes.
 En Cali cada año 600 personas de cada 100.000 habitantes
sufren una lesión traumática cerebral.
 3 veces más TCE que cualquier otra ciudad del mundo
industrializado.

17.  Los costos sociales y económicos de la lesión craneal son
enormes.
 Los traumatismos graves representan una mortalidad
elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y
moderados pueden presentar secuelas incapacitantes
permanentes.
 Los efectos sobre la personalidad y el estado mental
pueden ser devastadores para el sujeto y su familia.

19. Diversos autores clasifican las muertes traumáticas en tres fases:
 1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos
tras el accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesión de
grandes vasos o del corazón y lesión medular alta.
 2) Temprana (35%): Acontecen en las primeras horas,
debiéndose principalmente a hemorragia, lesiones múltiples y
TCE severo.
 3) Tardía (15%): pasada la primera semana. Generalmente por
complicaciones: las infecciones y la falla multiorgánica son las
más frecuentes.

20. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Depende de la calidad y formación del equipo de asistencia.
Las capacidades HORA DE ORO Transporte y traslado del
del hospital receptor. Herido.
Equipo médico hospitalario calificado.
 Una buena asistencia, diagnóstico y tto disminuyen la
mortalidad del traumatizado en un 25%-35%.

21. FISIOPATOLOGÍA
 La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante
distintos mecanismos de lesión.
1. Lesión primaria
2. Lesión secundaria
3. Lesión terciaria

22. LESION PRIMARIA
 Inmediata y no es
modificable por el
tratamiento.
 Producida por impacto
directo

23. LESION PRIMARIA
 Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares
que aparecen inmediatamente después y hasta las
6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos
de mecanismos:
Estático y Dinámico.

24. LESION PRIMARIA
Estático
 Existe un agente externo
que se aproxima al cráneo
con una energía cinética
determinada hasta
colisionar con él.
 Es responsable de
fracturas de cráneo y
hematomas extradurales y
subdurales.
 Ocasionan las lesiones
focales

25. LESIONES FOCALES
 Epidurales.
 Subdurales.
 Intraparenquimatosas.
 La TAC establece un diagnóstico claro,
localizando la lesión de forma precisa

26. HEMATOMA EPIDURAL AGUDO
 Ruptura arteria meníngea
media.
 Se suele asociar con
fracturas de cráneo, sobre
las áreas que cruzan los
surcos de la AMM
 75% de los hematomas
epidurales ocurren en la
región escamosa del hueso
temporal.

27. HEMATOMA EPIDURAL

28. CLINICA
 Pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido.
 Si hematoma crece aumenta la presión y puede originarse
herniación del lóbulo temporal y compresión del tallo
cerebral.
 El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen
pronóstico si se interviene de forma precoz.
 El pronóstico variará dependiendo de la situación del
paciente antes de ser operado y de la precocidad de la
evacuación quirúrgica.
 A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos
posibilidades de supervivencia.

29. HEMATOMA EPIDURAL

30. HEMATOMA EPIDURAL

31. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
 Entre el 37 and 80% HSA ingresa con Glasgow < 8.
 Mortalidad 57 and 68% con Qx.
 Ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y
la duramadre.
 Laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales.
 Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe.
 TAC como lesiones hiperdensas con forma de semiluna y
bordes menos nítidos que el anterior.

33. CONTUSION HEMORRAGICA
 Es la más frecuente en
un TCE.
 Areas subyacentes a
zonas óseas
prominentes.
 Rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el
cerebelo.

35. CONTUSIONES HEMORRAGICAS

36. HEMATOMA
INTRAPARENQUIMATOSO
 Área hiperdensa,
intracerebral
 Límites bien definidos
 Volumen superior a los
25 cm3.

38. LESION PRIMARIA
Dinámica
 Lesión por aceleración-
desaceleración.
 ACCIDENTES DE
TRANSITO.
 Las fuerzas físicas
rotacionales distorsionan el
cerebro moviéndose en
dirección contraria al cráneo.
 Es responsable de la LESION
AXONAL DIFUSA.

39. LESION AXONAL DIFUSA
 Movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que
dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los
axones y vainas de mielina .
 Sustancia blanca.
 Cuerpo calloso.
 Tallo cerebral.
 O en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia
blanca lobular.
 Otras localizaciones: Capsula interna.
Tálamo.

40. RM cortes axiales (a) T1 y (b) T2 demostrando foco edematoso
talámico derecho (flechas).
La RM es el método diagnóstico más
importante para la identificación del
tipo de lesiones y ubicación de ellas

41. LESION CEREBRAL SECUNDARIA
 Se manifiesta clínicamente en una fase posterior.
 La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y
tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable
en el TCE severo depende fundamentalmente de ella.
 Entre las primeras, las de mayor repercusión serían la
hipotensión, la hipoxemia, las alteraciones
hidroelectrolíticas, coagulopatías.

42. HIPOTENSIÓN
 La hipotensión es un importante determinante del
pronóstico.
 PRESION ART SISTOLICA < 90 mm Hg
 Aumenta claramente la mortalidad por breve que sea el
período durante el que se instaura.
 El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales
isquémicas por descenso de la presión de perfusión
cerebral (PPC).

43. HIPOXIA
 Es la segunda complicación más frecuente.
 El 50% de los pacientes con respiración espontánea
presentan hipoxia.
 La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que
se relaciona con un incremento de la mortalidad,
sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial.

44. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
 Alteración en la barrera hematoencefálica, altera la
autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo
cerebral.
 Aumento de la presión intracraneana y disminución de la
presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo
sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular
cerebral.

45. MANEJO?

46.  El objetivo básico es prevenir el
desarrollo de lesiones secundarias.
 Establecer las condiciones óptimas para la
recuperación del tejido lesionado, desde el mismo
lugar del accidente si es posible

47. ETAPA PREHOSPITALARIA
 Evacuación rápida por personal
experimentado.
 Aplicar el ABCDE de la
reanimación cardiopulmonar.
 Evaluación neurológica.
 Inmovilización de columna
cervical.
 Vía aérea.
 Ventilación.
 Tratamiento de shock.
 EVITAR
 HIPOXIA.
 HIPOTENSION.

48. RECORDAR
 Las reglas de oro de la resucitación del paciente con
TCE son:
 Oxigenación y ventilación.
 Normalización del volumen circulante.
 Normalización de la presión sanguínea.

49. ESCALA DE GLASGOW
 OCULAR
 4. Espontánea
 3. Orden Verbal
Una manera rápida de 

2. Estímulo Doloroso
1. Ninguna
clasificar a los pacientes  VERBAL
con TEC es según la Escala  5. Orientado
 4. Confuso
de Coma de Glasgow  3. Palabras Inapropiadas
(GCS).  2. Palabras Incomprensibles
 1. Sin respuesta
 MOTORA
 6. Obedece órdenes
 5. Localiza el dolor
 4. Retirada al dolor
 3. Flexión al dolor
 2. Extensión al dolor
 1. Sin respuesta

50. CLASIFICACION
 TCE leves : GCS 15-14
 TCE moderados : GCS 13-9
 TCE graves : GCS < 9
 Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este
método serían el edema de párpados, afasia,
intubación, sedación, etc.

51. TCE LEVES (GCS 14-15)
 Pérdida de conciencia, amnesia.
 Cefalea holocraneal, vómitos.
 Agitación o alteración del estado mental.
 Deben permanecer bajo observación las 24 horas
siguientes al TEC.
 Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS
14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo,
presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

52.  TEC leves sólo serían remitidos a centros de mayor
complejidad:
 TAC cerebral patológico.
 Fracturas de cráneo
 Heridas abiertas
 La gravedad de las lesiones extracraneales dificulten
seriamente el seguimiento neurológico del paciente

53. TCE MODERADOS (GCS 13-9)
 Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a
pesar de TAC normal.
 Entre los pacientes con "trauma "moderado“
 40% presentan alteraciones en la TAC
 9% requieren cirugía

54. TCE GRAVES (GCS < 9)
 TCE moderados y graves
deberían ser trasladados
en un primer momento a
centros hospitalarios en
los que se disponga de
servicio de neurocirugía.
 Tras reanimación, TAC y
neurocirugía si la
precisara, requieren
ingreso en las unidades de
cuidados intensivos.

55. MANEJO EN URGENCIAS
 1: VIA AEREA
 Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en la Escala
de Glasgow, sin flexionar columna cervical.
 2: ESTABILIZACION HEMODINAMICA
 Deben utilizarse soluciones isotónicas, como cristaloide se
empleará SSN y como coloide puede emplearse
seroalbúmina al 5%.
 No se aconsejan soluciones glucosadas excepto si hay
hipoglucemia.

56.  El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral al
arrastrar agua al interior de la célula.
 Debe mantenerse una hemoglobina mínima de 11gr/dl.
 Recordar: No se debe pasar sonda NSG en pacientes con
TEC severo que estén en coma o con hemorragia
nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de
fracturas en la base

57. 3. NUEVA VALORACION NEUROLOGICA
Escala de Glasgow.
 Recordar: En pacientes con politrauma severo:
 86% pueden tener FX de las extremidades.
 69% traumatismos craneoencefálicos.
 62% traumatismos torácicos.
 36% lesiones intra-abdominales.
 28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales.

58. MEDIDAS GENERALES
 SS. hemograma, pruebas de coagulación, electrolitos en
suero, gases art y pruebas cruzadas.
 Se practicará Rx de tórax y pelvis en AP con un aparato
portátil a la cabecera del paciente.
 Sólo cuando se consiga estabilidad hemodinámica y
respiratoria, una correcta inmovilización del cuello y con
canalización de vía venosa adecuada (una central o dos
periféricas), se trasladará al servicio de Rx para continuar
los estudios.

59.  Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada 30
grados.
 Esta medida esta contraindicada en el shock o si se
sospecha inestabilidad de la columna cervical.
 Evitar la hipoxia: Establecer adecuado soporte
ventilatorio y monitorización continua de la Sat O2.
 Mantenimiento de la PPC: Si precisa drogas inotrópicas
como noradrenalina, dopamina

60.  Analgesia y sedación.
 El dolor, agitación, incrementa la PIC por lo que la
sedación-analgesia es fundamental en el manejo de estos
pacientes.
 Anticonvulsivos profilácticos
 Se recomienda el uso de anticonvulsivos de forma
profiláctica.
 Fenitoina ( Dosis de carga 18 mg /Kg EV, luego 5mg /Kg
c/08 h)

61. EXAMEN FISICO
 CRANEO
 Inspección manual de las heridas y determinación de
posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraños
 Salida de líquido cefalorraquídeo.
 Existencia de hematomas subgaleales y de dolor.
 Determinar signos de TEC.

62. El examen neurológico inicial
 Signos vitales
 Estado de conciencia y
escala de Glasgow.
 Estado pupilar: tamaño,
forma, simetría y
reactividad a la luz
 Signos de focalización,
déficit motor, compromiso
de pares craneales,
lenguaje.

63.  Patrón de respiración.
 Reflejos de tallo:
Oculocefálicos, corneal,
nauseoso.
 Descartar trauma
raquimedular cervical
(inmovilizar con collar de
Filadelfia si se sospecha).

64. RADIOGRAFIAS DE CRANEO
 No es recomendable tomar
radiografías de cráneo
 Las RX simples de cráneo
sólo son de ayuda
terapéutica en el 3% TEC
 Debe recordarse que la RX
simple de cráneo da una
falsa seguridad que puede
resultar fatal para el
paciente.

65. ESCANOGRAFIA CEREBRAL
 Se deben incluir cortes de las tres primeras vértebras
cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de otra
forma no serían diagnosticadas.
 A todos los pacientes que hayan tenido pérdida de
conciencia.
 TEC leve: 18% presentan anormalidades en el TAC y 5%
presentan lesiones que requieren cirugía.
 Entre los pacientes con Glasgow de 13
 40% presentan anormalidades en la TAC.
 10% requieren cirugía.

66. RESONANCIA MAGNETICA
 Generalmente no se utiliza
para evaluación de
pacientes con
traumatismos
craneoencefálicos en el
estado agudo.
 Puede ser utilizada en
pacientes estables para
determinar lesiones
estructurales mas
pequeñas.

68. GRACIAS