dolor

1. EVALUACIÓN DEL
DOLOR
José Francisco Chávez González
Elsy Estefanía Saldierna Garces
Shadday Andrea Rodríguez Reyes
Claudia Guadalupe Rojo Hernández
Litzy Janeth Hernández García
Denisse Guadalupe Salas Martínez
Jessica Ivonne Martínez Jiménez
Docente: Dr. Alejandro
Arriaga Rivera
Equipo #1
Fecha de presentación: 24 de junio de 2020

2. ¿Qué es
el dolor?
La Internacional Association for the Study of Pain, (IASP) elaboró la
definición que más ampliamente se ha adoptado para definir el dolor:
“Experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño tisular
real o potencial.”
“una experiencia sensitiva desagradable acompañada de una respuesta
afectiva, motora, vegetativa e, incluso, de la personalidad”.
2

3. CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU PERFIL TEMPORAL de
aparición, se clasifica en DOLOR
AGUDO Y DOLOR CRÓNICO.
3

4. 1. El DOLOR AGUDO

5. “
Es una experiencia de inicio repentino, duración breve en el
tiempo. Al dolor agudo se le ha atribuido una función
“protectora”, su presencia actúa evitando que el individuo
desarrolle conductas que puedan incrementar la lesión o le
lleva a adoptar aquellas que minimizan o reducen su impacto.
5

6. 2. Dolor
crónico
Se extiende más allá de la lesión tisular, también
puede estar relacionado con la persistencia y
repetición de episodios de dolor agudo, con la
progresión de la /s enfermedad/es, con la aparición
de complicaciones de las mismas y con cambios
degenerativos en estructuras óseas y
músculoesqueléticas.
6

7. 7
D

8. Dolor nociceptivo
Resulta de la activación “fisiológica” de los receptores nociceptivos
(nociceptores).
MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO
Los receptores nociceptivos están distribuidos tanto en la piel como
en estructuras profundas (huesos, ligamentos, tendones, vasos,
vísceras), y responden a estímulos potencialmente nocivos
(mecánicos-pinchazo, presión, térmicos frío, calor y químicos-
sustancias tóxicas, inflamación).
8

9. Dolor
nociceptivo
9
VISCERAL: se origina en mucosas y
serosas de los órganos, músculos lisos y
vasos. Es sordo, profundo, difuso, descrito
como presión o tracción. La afectación
visceral, puede añadir un componente de
dolor cólico típico.
SOMÁTICO: proveniente de estructuras como
piel, músculo, hueso articulaciones y partes
blandas. Se trata de un dolor localizado,
punzante o pulsátil.

10. Dolor
neuropático
10
DOLOR NEUROPÁTICO: Se origina como
consecuencia de la afectación lesional o funcional del
sistema nervioso, por tanto, supone la alteración del
sistema nervioso tanto CENTRAL como PERIFÉRICO.

11. Dolor
continuo
11
◦ Aún con ascensos y descensos de intensidad,
persiste a lo largo del día.

12. 12
Tipo de dolor Clínica
Somático o Dolor continuo
o Bien localizado
o Similar a presión o
pinchazo
Visceral o Mal localizado
o Difuso
Neuropático o Sordo
o Sensación quemante
Características

13. 13
DOLOR EPISÓDICO: existen periodos del día en el que no existe
dolor.
Se subdivide en:
• INCIDENTAL, aparece asociado a alguna actividad, tos, caminar,
apoyo, defecación, etc.
• INTERMITENTE, de manera espontánea, sin un factor
desencadenante conocido.
• FALLO FINAL DE DOSIS, aparece antes de tomar la dosis de un
analgésico para el que está existiendo una respuesta adecuada.
http://www.comsegovia.com/paliativos/pdf/curso2014/sesion2/1%20DOLOR.DEFINI.DIAGINTERDISCIPLINAR.SESION2.pdf

14. 14
Neurotransmisores

15. 15
Sistema de
inhibición del
dolor
En el sistema de la analgesia intervienen diversas
sustancias transmisoras en especial las encefálicas y
serotonina

16. MECANISMOS
TALAMO-
CORTICALES:
La sensación del
dolor incluye dos
componentes:
DISCRIMINATIVO O
SENSORIAL:
1-Están integrados a nivel del
complejo ventro-basal del
tálamo, y en la corteza
somatosensorial, áreas S1 y
S2
2-Están interconectadas con
áreas visuales, auditivas, de
aprendizaje y memoria.
3- Poseen neuronas
nociceptivas de características
similares a las neuronas
medulares de clase II y III.
AFECTIVO:
Están localizado en los núcleos
talámicos mediales y zonas de
la corteza que incluyen las
regiones prefrontales y
especialmente la corteza
frontal supra orbital.
16

17. MODULACIÓN INHIBITORIA DE LA
NOCICEPCION:
17
Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos
encargados de la modulación inhibitoria tanto a nivel
periférico, como espinal y supraespinal.
Los mecanismos inhibitorios mejor identificados son los
que se encuentran en el asta dorsal medular, estando
constituidos por neuronas intrínsecas espinales inhibitorias y
por fibras descendentes de origen supraespinal.

18. NEUROQUIMICA
18
Las terminaciones centrales de las fibras A y
C liberan transmisores excitatorios que
actúan sobre receptores específicos e
inducen la despolarización de las neuronas
de segundo orden, transmitiéndose la
información hacia los centros superiores.
La transmisión excitatoria en su camino
cortical, va recibiendo la modulación de
los sistemas inhibitorios.
Estos sistemas están formados por
transmisores y receptores capaces de
disminuir la liberación de transmisores
excitatorios y la excitabilidad
neuronal.

19. MEDIADORES DE
LA ACTIVACION-
SENSIBILIZACION
DE LOS
RECEPTORES
PERIFÉRICOS:
Hidrogeniones y Potasio:
inducen una
despolarización rápida
Serotonina: activa las
fibras nociceptivas y a
nivel central, participa más
en la modulación
inhibitoria del dolor.
Noradrenalina: esta sustancia
induce una excitación y
sensibilización de la fibra
periférica.
Histamina: interviene en los
procesos inflamatorios
originando vasodilatación y
edema.
19

20. MEDIADORES DE
LA ACTIVACION-
SENSIBILIZACION
DE LOS
RECEPTORES
PERIFÉRICOS:
Oxido Nítrico: actúa
como mensajero en la
mayoría de sistemas
biológicos.
Parece estar implicado en
la nocicepción tanto a nivel
periférico, como central.
Bradicinina: estimula los
nociceptores por un
mecanismo calcio
dependiente
Prostraglandinas y
Eicosanoides: intervienen
en la sensibilización de los
mismos u otros
mediadores.
20

21. MEDIADORES DE LA
ACTIVACION-
SENSIBILIZACION DE
LOS
RECEPTORES
PERIFÉRICOS
Citocinas: estimulan los
nociceptores de forma
indirecta, al activar la
síntesis y liberación de
prostraglandinas.
Factor de Crecimiento
Nervioso: actúa
uniéndose a los
receptorestipo III, regula la
expresión de ciertos genes
y estimula la síntesis de
sustancia P y CRRP.
-Sustancia P: reduce
vasodilatación, aumento
de la permeabilidad capilar
y aumento de la
producción y liberación de
mediadores inflamatorios.
21

22. 22
HIPERALGESIA
La hiperalgesia es el estímulo de baja intensidad que ocasiona un dolor aumentado en amplitud
y duración.
Hay un grupo especial de nocioceptores los denominados silentes o dormidos se encuentran en
diferentes tejidos y se vuelven activos durante la inflamación, despolarizándose ante estímulos
que normalmente no ocasionan dolor, como por ejemplo, el mover una articulación inflamada,
este fenómeno puede contribuir en la hiperalgesia.

23. 23
Asta posterior
Es el lugar en donde se encuentra el
complejo inhibidor del dolor, en el que
intervienen encefalinas y serotonina. Los
axones aferentes de las neuronas
nociceptoras
hacen sinapsis preferentemente en esta
área de la médula, que se subdivide en
seis capas diferenciadas: las laminas de
Rexed I a VI. Los distintos tipos de
nociceptores, con sensibilidades
diferentes, hacen sinapsis en láminas
distintas.

24. 24
Existen diversos aminoácidos que se comportan como neurotransmisores
excitadores: glutamato, aspartato, ácido cisteico, ácido homocisteico y N-
acetilaspartilglutamato.
El más implicado en la transmisión de información por
las aferencias primarias es el glutamato, presente en
el 45-70 % de las neuronas de los ganglios de la raíz
dorsal.
El glutamato actúa como agonista de todos los subtipos
de receptores para aminoácidos excitatorios definidos e
implicados en la transmisión dolorosa.
Aminoácidos
excitatorios(AEE)
http://www.scartd.org/arxius/anatodolor.pdf

25. 25
Neuropeptidos
El número de neurotransmisores peptídicos es muy amplio y crece día a
día, los más estudiados son la Sustancia P y el péptido relacionado con
el gen de la calcitonina (CGRP).
En general se consideran neurotransmisores sinápticos lentos
(despolarización que persiste durante segundos o minutos) siendo su
papel en la transmisión de la información sensorial muy complejo;
aunque entre otras funciones parecen modular a los AAE a nivel de las
sinapsis primarias.
http://www.scartd.org/arxius/anatodolor.pdf

26. ACIDO GLUTÁMICO
◦ El ácido glutámico es el más importante
neurotransmisor excitatorio del sistema
nervioso central.
◦ Las neuronas que lo alojan se llaman
glutamatérgicas.
◦ Activa la neurona postsináptica.

27. • Es el neurotransmisor de las vías que conectan
la corteza cerebral con los núcleos centrales y
las vías sensoriales, auditivas, olfativas y
visuales.
• Actúa a través de receptores ionotrópicos y
también, mediante receptores acoplados a
proteínas G (metabotrópicos).
• La activación de estos receptores es
responsable de la transmisión sináptica
excitadora.

28. RECEPTORES
IONOTRÓPICOS
◦ Receptores para AMPA (ácido
alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazol-propiónico)
◦ Receptores para NMDA (N-metil-
D-aspartato)
◦ Receptores para Kainato (ácido
2-carboxi-3-carboximetil-4-
isopropenilpirrolidina)
◦ Receptores para Quisqualato
(ácido a-amino-3,5-dioxo-1,2,4-
oxadiazolidina-2-propanoico).

29. RECEPTORES
METABOTRÓPICOS
◦ Son receptores acoplados a proteínas G.
◦ Los receptores del grupo I están asociados a las señales del
calcio intracelular y la fosfolipasa.
◦ Los grupos II y III están acoplados negativamente a la
adenililciclasa.

30. SUSTANCIA P
◦ La Sustancia P es un Neuro-transmisor
implicado en el aumento de la respuesta
inflamatoria y la sensibilización
nociceptiva.
◦ Se encuentra en el haz espinotalámico y
transmite la información a través de las
fibras C amielinicas lentas (80%).

31. SUSTANCIA P
Neoespinotalámico es para el dolor rápido.
Quemazón, picadura, corte en general del
dolor de supervivencia.
Paleoespinotalámico transmite el dolor lento,
prolongado, crónico y al mismo tiempo la
percepción emocional no placentera.

32. SUSTANCIA P
El receptor de la Sustancia P es la Neurokinina 1.
La NK1 va a dar paso a la modulación del dolor, ya
que está relacionado con el desarrollo de
estrategias analgésicas evocadas por el estrés.

33. Modulación
de la
transmisión
nocioceptiva
33
• La modulación intraespinal se
realiza básicamente a través
de las neuronas de la lamina II
de la medula espinal y
establecen contacto sináptico
con la fibras aferentes
primarias y posteriormente
conectado con las neuronas
espino-talamicas especificas.

34. 34
A nivel supraespinal, las sinapsis tienen
lugar en ciertas regiones de tronco
encefálico donde las neuronas son el origen
de las vías inhibitorias a nivel de tálamo,
hipotálamo y córtex.

35. Sensibilización central
Es un incremento en la excitabilidad de las neuronas del
SNC, especialmente en las neuronas medulares del
segundo orden.
En este punto, las personas se pueden volver intolerantes
a medicamentos, alimentos o a cualquier estimulo.
35

36. Manifestaciones usuales
*Dolor espontaneo
*Dolor persistente
*Ampliación de campos receptivos en las
neuronas de las astas posteriores
*Hiperalgesia
*Alodinia
36

37. Situaciones clínicas
37
 Miembro fantasma doloroso
 Dolor residual posquirúrgico
 Neuralgia
 Dolor musculo esquelético
crónico
 Dolor por lesión cervical por
aceleración

38. 38
TEORIA DE LA
COMPUERTA ESPINAL
Esta teoría sugiere la presencia de un mecanismo a nivel del sistema
nervioso central (SNC) que abre o cierra las vías del dolor.
La transmisión de los impulsos
nerviosos aferentes (sensitivos)
está modulada por un sistema de
compuerta, situado en las astas
posteriores de la médula espinal.
1 Este sistema de compuerta se ve influido
por el nivel de actividad de las fibras A-
B, que son fibras nerviosas de diámetro
grande que inhiben la transmisión y las
fibras A-Delta y C, fibras de diámetro
pequeño que facilitan la transmisión
2

39. 39
Este mecanismo de compuerta
también se ve influido por
impulsos descendentes de la
corteza cerebral.
3
Un sistema especializado de fibras de diámetro grande y
transmisión rápida activa procesos cognitivos específicos que
influyen, a través de las fibras descendentes, en la modulación
del mecanismo de la compuerta espinal. De esta forma es
posible que algunos tipos de actividad en SNC puedan ejercer
un control sobre la percepción del dolor.
4

40. 40
Cuando la respuesta de las
células de transmisión de la
médula espinal excede un
umbral crítico, se pone en
funcionamiento el sistema de
activación, es decir, las áreas
neurales que subyacen a los
patrones conductuales
complejos y a las experiencias
características del dolor.
5

41. “
si el impulso de transmisión se inhibe
lo suficiente a nivel medular, entonces
la percepción del dolor, que se produce
a nivel cerebral, se verá bloqueada.

42. La activación de la SGPA por aminoácidos
excitatorios, opioides y péptidos induce la
activación de un flujo inhibidor descendente
bulbo espinal. Las sustancias implicadas en
esta regulación supra espinal son las
siguientes:
42
INHIBICION
SUPRAESPINAL

43. La SGPA contiene receptores opioides, sobre todo m , y
además contiene las tres familias de péptidos opioides por este
motivo la estimulación eléctrica o la inyección de opioides en la
SGPA produce una intensa analgesia.
PEPTIDOS OPIOIDES
SEROTONINA
Las influencias serotoninérgicas son inhibidoras, dependiendo
del tipo de estímulo nociceptivo y del área considerada, pueden
observarse respuestas excitadoras. A nivel supraespinal este
efecto inhibitorio se produce por activación de receptores 5-
HT2.

44. Acido g amino butírico
(GABA)
44
Este neurotransmisor tiene una acción inhibidora mediada
por una hiperpolarización de membrana al activar
receptores postsinápticos GABAA y GABAB, y al disminuir
la liberación de neurotransmisores al activar receptores
presinápticos GABAB, jugando un papel crucial en la
prevención de la actividad excitadora del glutamato.

45. Bibliografías
Ferrandiz Mach, M. (2020). Fisiopatologia del dolor [Ebook] (6th ed.). Barcelona: Marta Ferradiz
Mach. Retrieved from http://fisiodolor06%20(1).pdf
http://www.comsegovia.com/paliativos/pdf/curso2014/sesion2/1%20DOLOR.DEFINI.DIAGINTERDIS
CIPLINAR.SESION2.pdf
Carlos Moreno, Diana M. Prada. (2004). Fisiopatología del dolor clínico. Bogotá
http://www.scartd.org/arxius/anatodolor.pdf
45
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