Fisiopatologia del dolor, Dra Graciela Cordova.Universidad Mayor de San Simon, Facultad de Medicina

1. FISIOPATOLOGÍA
DEL DOLOR
Dra. Graciela Córdova Pozo
Docente Fisiopatología
FACULTAD DE MEDICINA UMSS
Marzo 2018

2. DEFINICIÓN IASP DOLOR
O Individual y
subjetivo.
O Resultado de
interacción de
múltiples variables:
O Biológicas
O Psicológicas
O Sociales
O Culturales.

3. Síntoma + Frecuente Prac. Clínica
DRAE “Sensación molesta, aflictiva de una parte
del cuerpo por causa interior o exterior”
Advertencia de agresión que amenaza la
integridad orgánica
Análisis Explicación de la
enfermedad
Objetivo terapéutico

4. 1. Nocicepción: Fenómenos biológicos desencadenados
por la acción de los estímulos nocivos sobre el
organismo, antes de que esa información sea
consciente.
• No siempre la nocicepción da lugar a la percepción de dolor.
2. Dolor, es la percepción que el sujeto experimenta, con
todos sus componentes sensoriales, emocionales y
discriminativos.
Habitualmente resultado de una actividad
nociceptiva, pero puede haber casos de dolor sin
nocicepción, es decir, sin la presencia de una lesión
o de un estímulo nocivo.

5. 3. Sufrimiento es una
reacción afectiva
negativa inducida por
varios estados
psicológicos como
dolor.
4. Las conductas de
dolor. Consecuencia
del dolor. Son aquellas
cosas que el paciente
hace o deja de hacer
por dolor.

7. • Desencadenado por la
activación de nociceptores
en el área de una lesión
tisular y cuya duración es
menor de 3 meses.
• Cambios vegetativos,
ansiedad.
• Responde bien a los
analgésicos.
• Duración mayor de 3meses,
en forma continua o
intermitente.
• Características patológicas.
• Puede persistir aún después
de la curación de la lesión.
• Los pacientes no muestran
cambios vegetativos y
presentan signos y síntomas
depresivos que empeoran el
cuadro clínico.
• De manejo difícil y
habitualmente requiere
tratamiento multidisciplinario.

9. Magnitud del dolor
percibido.
No depende
únicamente de la
nocicepción.
Influyen, factores
psicológicos, sociales
y culturales.
Fenómeno subjetivo,
utiliza métodos que
permiten objetivarla.

10. DIFERENTES ESACALAS DE DOLOR

11. CLASIFICACIÓN SEGÚN INTENSIDAD
Von Korff . Chronic Pain Assessment in Epidemiologic and Health Services Research: Empirical Bases and New Directions.
In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73
Escala Numérica:
References:
Von Korff M. Chronic Pain Assessment in Epidemiologic and Health
Services Research: Empirical Bases and New Directions. In Turk DC and
Melzack R, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York,
NY: Guildford Press. 2011:455–473

12. Lugar del cuerpo donde el
dolor es percibido.
Originado por estímulos
nocivos en estructuras
profundas (musculares o
viscerales), es interpretado
como originándose en áreas
superficiales, sanas,
correspondientes a
Relacionados con la víscera
afectada:
Dermatomas vecinos:

13. LOCALIZACIÓN PRIMARIA
Señalar al paciente que
indique dónde le
duele
Fijarse en si lo hace
con el dedo o con la
mano abierta
La irradiación del dolor es muy orientativa
de algunas patologías
 Cólico biliar: hacia la escápula – hombro derecho
 Pancreatitis aguda: en cinturón
 Angina de pecho: hacia el cuello y brazo izquierdo
 Cólico renoureteral: hacia ingle
Áreas referidas
por dolor visceral
• Muchos dolores
viscerales se
expresan a nivel
superficial en áreas
especiales (dolor
referido)

16. • Quemante:
• Ej. Úlcera péptica
• Punzante:
• Ej. El dolor pleurítico
• Pulsátil:
• Ej. Algunas cefaleas (migraña)
• Cólico (se acompaña con sensación
de torsión):
• Ej. Cólicos menstrual,
intestinal, nefrítico.
• Sordo (contínuo pero preciso)
• Ej. Dolor lumbar
• Constrictivo
• Ej. Angina de pecho

17. • Característica que permite
describir el tipo de dolor que
se percibe.
• Quemante, punzante,
lancinante, como un
corrientazo, como calambre,
opresivo, cólico, etc.
• Algunos dolores poseen una
cualidad típica.
• Ejemplo:
• Neuralgia del Trigémino
• Neuralgia Postherpética

18. • Es la característica de
agrado o desagrado
que acompaña a una
percepción.
• Los aspectos afectivos
del dolor están
determinados por la
participación del
sistema límbico que a
su vez, recibe
información de núcleos
talámicos de
proyección difusa como
los núcleos
intralaminares.

19. • Receptores especializados
en la detección de estímulos
nocivos.
• Terminaciones nerviosas
libres de fibras Aδ
(mielínicas) y C (amielínicas)
que funcionan como
transductores biológicos.
• Sus cuerpos celulares de
origen se localizan en (GRD)
o en los ganglios sensoriales
de los pares craneanos, y se
conocen como neuronas de
1er orden o aferentes
primarios, de la vía
nociceptiva.

20. Fibra A delta C
Modalidad Dolor rápido Dolor Lento
Característica
s
Mielínica gruesa Amielínica
Diámetro 2 a 5 mm 0,4 a 1,2 mm
Velocidad 6 a 30 m/s 0,5 a 2 m/s
NTR Glutamato Sustancia P
Tracto Neoespinotalámico Paleoespinotalámico

21. Piel, mayoría de vísceras y como canales de
membrana.

22. • Activación de nociceptores:
generación PA que induce la
liberación de NTR en el asta
dorsal de la ME.
• Los principales NTR son:
Glutamato, da lugar a
potenciales sinápticos rápidos
en las neuronas del asta
dorsal, mediados por
receptores AMPA, y Sustancia
P, liberada en la mayor parte
de las terminaciones tipo C.
• Además, las fibras aferentes de
las neuronas de los GRD
pueden liberar sustancias
químicas proinflamatorias
dando lugar a la llamada
inflamación neurogénica de los
tejidos lesionados.

23. • 2rio a lesión tisular,
desencadena una cascada de
liberación de sustancias
inflamatorias sensibilizantes
o excitadoras de los
nociceptores.
• iones K+ y H+, serotonina,
bradiquinina, histamina,
prostaglandinas,
leucotrienos y Sustancia P.

24. Principios Básicos de Dolor
Fisiopatología Del Dolor
NT EXCITATORIOS NT INHIBITORIOS
Aminoácidos Glutamato GABA
Neuropéptidos
Sustancia P β Endorfina
Neurocinina A Leu- Encefalina
Péptido relacionado con el gen de la
calcitonina CGRP Met- encefalina
Monoaminas
Serotonina
Noradrenalina
Tomado de IPC, Fisiopatología del Dolor. Dr. John Hernández

25. • 1era sinapsis de la vía de
la nocicepción se halla en
el asta dorsal ME o en los
núcleos sensoriales de
PC.
• El asta dorsal comprende
seis capas histológicas,
denominadas Láminas de
Rexed.

26. • Las neuronas nociceptivas de 2do
orden (NNSO) se localizan en las
láminas I y II.
• Hacen sinapsis con fibras Aδ y C y
se dividen en: Neuronas
nociceptivas específicas que
responden solamente a estímulos
nocivos y las neuronas de rango
dinámico amplio (WDR) que
pueden responder tanto a
estímulos mecánicos nocivos
como no nocivos.
• Las NNSO pueden sufrir
cambios funcionales
duraderos.
• Luego de estimulación repetida y
persistente, las neuronas pueden
aumentar progresivamente su
respuesta.
• Fenómeno llamado “wind-up” depende
de la actividad de receptores de
glutamato NMDA.
• Esta hiperexcitabilidad de las NNSO,
se denomina Sensibilización
central.

27. Los axones de las NNSO
se proyectan a niveles
superiores del sistema
nervioso central dando
lugar a, por lo menos,
cinco haces diferentes:

29. La mayoría de las fibras
somatosensoriales, procedentes de la
médula espinal terminan en la porción
ventral posterior de las masas
nucleares del tálamo.
Las fibras procedentes de la cara y de
la región oral lo hacen en la porción
más medial: núcleo ventral
posteromedial (VPM).
La información del cuerpo y de las
extremidades termina más lateral y
dorsal: núcleo ventral posterolateral
(VPL).
Tálamo es fundamental para la
percepción del dolor.

30. • Causado por obstrucción de la rama tálamogeniculada de la
arteria cerebral posterior que irriga la porción posterolateral
del tálamo.
• Se manifiesta por ataques de dolor espontáneo, de gran
intensidad, en el hemicuerpo contralateral.
• La estimulación puntiforme o intensa produce en esos
pacientes una sensación desagradable, difusa, que se irradia
de manera intolerable.
• El tálamo juega papel, en el procesamiento sensorial de tipo
discriminativo de la nocicepción, como en la modulación
afectiva del dolor.

31. • El efecto de las lesiones o de las estimulaciones de la corteza
cerebral sobre la percepción del dolor es variable.
• Pacientes post hemisferectomía, pueden tener una
percepción del dolor prácticamente normal.
• Lesiones destructivas de las áreas 1 y 2 de Brodmann no
siempre suprimen la capacidad de percibir el dolor.
• Las lesiones del lóbulo frontal y de la corteza del cíngulo,
ocasionan un estado en el cual se presenta una disociación
de los componentes afectivos, con una marcada disminución
del sufrimiento por dolor, pero no de la discriminación del
dolor.

32. • El es la manifestación dolorosa que refieren algunos
pacientes en la extremidad que les ha sido amputada.
• Este fenómeno puede aparecer en el mismo momento de
la lesión o iniciarse después de un intervalo de semanas,
meses y aun años.
• Puede observarse en pacientes con lesión parcial del
plexo braquial o en casos de sección accidental de la
médula espinal.

33. En 1965, Ronald Melzack y Patrick Wall
postularon la Teoría de Compuerta de
Control.
Se basa en lo siguiente:
1. La transmisión de los impulsos nerviosos de las
fibras aferentes hacia las neuronas de 2do orden en
ME, es modulada por un mecanismo de compuerta
en las astas dorsales.
2. El mecanismo de control está influenciado por la
actividad de las fibras aferentes.
La actividad en las fibras Aβ, de tacto discriminativo,
tiende a inhibir la transmisión
(cierran la compuerta), mientras que la actividad en las
fibras nociceptivas Aδ y C tiende a facilitar la transmisión
(abren la compuerta).
3. El mecanismo de compuerta ME está influenciado por
estímulos que descienden de niveles superiores del SNC.
4. Cuando la actividad de las neuronas transmisoras de
2do orden de la ME sobrepasa un nivel crítico, se activa el
sistema nociceptivo supraespinal.

34. • Sustancias endógenas SNC, hipófisis, intestino, que se unen a
receptores opioides.
• Endorfinas u opioides endógenos, péptidos de bajo PM, con
estructura bioquímica diferente a la de la morfina.
• Se han identificado tres tipos de receptores de opioides (μ, δ y κ)
que, estructuralmente, son miembros de la clase de receptores
mediados por proteínas G.
• Endorfinas: encefalinas, la b-endorfina y las
dinorfinas.
• La β-endorfina se expresa básicamente en la hipófisis, a partir del
polipéptido proopiomelanocortina (POMC), que también es precursor
de la corticotropina (ACTH) y de la hormona β-melanoestimulante.

35. La estimulación directa del núcleo magnus del rafé produce analgesia mediada por la
acción de neuronas serotoninérgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal
del cordón lateral hacia el asta dorsal de la médula, donde hacen sinapsis con
interneuronas inhibitorias en las láminas I, II y V de Rexed.

36. De acuerdo con su FPT el dolor clínico puede ser:
1. Nociceptivo o Inflamatorio, producido por una lesión tisular
que desencadena la liberación de sustancias químicas que
estimulan directamente a los nociceptores.
2. Neuropático, debido a la lesión de alguna porción del SN
3. Mixto, cuando se combinan.
4. Si no se puede determinar el mecanismo causal, hablaremos
de un dolor Idiopático.
5. Dolor Psicógeno? No utilizar esta categoría porque:
 Todo dolor tiene componentes psicológicos
 “Rotula” y Estigmatiza al paciente, como enfermo mental o embaucador
 Riesgo de un error diagnóstico porque el paciente puede tener una
lesión grave, ubicada en un área de difícil acceso diagnóstico, o una
lesión pequeña de crecimiento muy lento.

37. Etiología
Nociceptivo
Somático
Visceral
Neuropático
Central
Periférico
Mixto

38. Lesión tisular (heridas, fracturas, desgarros musculares, etc.)
presiones intensas (que ocasionan isquemia o daños tisulares),
quemaduras, frío intenso y prolongado, y lesiones químicas (por
sustancias ácidas o alcalinas).
Desde las células lesionadas se inicia la liberación de una gran
variedad de sustancias, y otras son sintetizadas durante los
eventos que siguen a la lesión.
Algunas de estas sustancias sensibilizan a los nociceptores,
mientras que otras los activan directamente.
• Las PGs, los leucotrienos y la Sustancia P son
sensibilizadores.
• Los iones K+, la serotonina, la bradiquinina y la histamina,
son activadores.

40. La lesión tisular da origen a cambios vasculares
locales:
1. La Triple respuesta de Lewis que se manifiesta por una
vasoconstricción refleja en la piel del área afectada (Línea
Blanca), seguida por una vasodilatación compensatoria (Línea
Roja) y la extravasación de líquidos y edema local.
2. Inflamación Neurógena, producida por la liberación retrógrada de
sustancias proinflamatorias en la terminal nerviosa estimulada.

41. 1. Difuso y pobremente localizado.
2. Referido a otros lugares diferentes al sitio de origen.
3. Se acompaña de reflejos motores y vegetativos, como nauseas y vómito.
4. No todas las vísceras desencadenan dolor (hígado, el riñón, la mayoría de las vísceras
sólidas y el parénquima pulmonar son insensibles al dolor).
5. Transmitido por fibras de tipo C.
6. Los mecanismos que excitan los nociceptores viscerales son: isquemia, espasmo o
distensión de una víscera hueca y estímulos químicos específicos.
7. La isquemia genera liberación de catabolitos viscerales, por ejemplo iones ácidos, kininas,
enzimas proteolíticas, etc., que conforman una clase de sopa inflamatoria activadora de
los nociceptores.
8. Diversas sustancias químicas, ácidas o alcalinas pueden ocasionar irritación y necrosis
química en los tejidos viscerales; como el jugo gástrico o pancreático liberados a la
cavidad abdominal en caso de perforación o pancreatitis aguda.

42.  Causado por disfunción o lesión del SN central o periférico.
 Es espontáneo, de cualidad quemante o tipo corrientazo asociado a
alodinia e hiperalgesia y signos de déficit neurológico, según el lugar
de la lesión.
 Afectan la comunicación interneuronal; desmielinización, retracción
axonal, gemación y muerte celular.
 Algunos axones de los nervios periféricos pueden recuperarse
funcionalmente después de la lesión, las neuronas centrales no.
 Asociado a disminución de Sustancia P y CGRP en las astas
dorsales de la ME, mientras que los niveles de galanina y
neuropéptido se hallan marcadamente elevados en las neuronas
sensoriales.

45. • Ocasionado en casos de sección total o parcial de un
nervio, o de un haz de fibras en el sistema nervioso
central.
• Ej: Dolor secundario a una sección traumática de un
nervio periférico, o el producido en una sección medular.
• La FPT del dolor por desaferentación: Alteración del
mecanismo de compuerta de control, debida a un
dismbalance entre la activación nociceptiva y la actividad
analgésica intrínseca.
• La sección axonal da lugar a cambios en los niveles de
los NTR.

46. • Desencadenado por focos ectópicos generalmente, de
tipo corrientazo.
• Se debe a la génesis patológica de áreas hiperexcitables
en la membrana del axón, las que de manera autónoma
generan potenciales de acción.
• Atribuido, a la síntesis de nuevos canales de sodio
voltaje dependientes, directamente responsables de la
iniciación de los potenciales de acción.

47. • Habitualmente se percibe en el territorio inervado por
esas fibras.
• Ejemplo: compresión por la HD lumbar o cervical, o el síndrome
del túnel carpiano.
• Ocasiona estimulación de la fibra nerviosa y
posteriormente trastornos isquémicos y metabólicos.
• Finalmente causarse una verdadera desaferentación.

48. • Observado en varios procesos patológicos en los que puede haber,
o no, lesión nerviosa.
• Se caracteriza porque clínicamente da lugar a un dolor tipo
quemadura, con manifestaciones de hiperactividad vegetativa como
enrojecimiento de la piel, aumento de la temperatura en la zona
lesionada, sudoración y, a medida que avanza el trastorno, cambios
tróficos severos de piel y desmineralización ósea regional.
• La evidencia de un compromiso del sistema simpático está dada por
la mejoría del dolor cuando se hacen bloqueos anestésicos del
simpático.
• Por ello, se define como aquel dolor que es mantenido por actividad
eferente simpática o acción neuroquímica o circulante de
catecolaminas, determinada por bloqueo nervioso simpático.

49. • Luego Distrofia Simpática Refleja.
• No se ha podido demostrar que se trata de una
respuesta refleja a la lesión, ni tampoco hay evidencia de
una participación del sistema simpático en todos los
síndromes clínicos incluidos.

50. 1. Presencia de un evento nocivo desencadenante o una causa de
inmovilización.
2. Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia (desproporcionado con
respecto del evento iniciador)
3. Evidencia de edema, cambios en el flujo sanguíneo de la piel, o
actividad sudomotora anormal en la región.
4. Se debe excluir este diagnóstico si el paciente tiene otras condiciones
que expliquen el grado de dolor y la disfunción.
Tipo I, sin evidencias de lesión de nervio
Tipo II, Con evidencia de lesión de un nervio mayor.
Algunos casos de CRPS son mantenidos por el simpático y mejoran con
bloqueos de ese sistema. Aquellos casos que no, se conocen como
Estados Dolorosos Independientes del Simpático (SIP).

51. • Puede ser súbita o repentina.Aparición
• Donde se encuentra el dolorLocalización
• Inicio en un lugar y luego se desplaza a otro
lugarIrradiación
• A que se parece su Dolor: Pulsátil, Punzante,
Urente, Lacerantes, Terebrante.Carácter
• Si es Leve; Moderada o FuerteIntensidad
• Se refiere a medidas o posiciones que adopta
el paciente las cuales disminuyen el dolor, a
estas posiciones se les llaman Artralgias
Atenuante y
agravante
ALICIA DEL
DOLOR

52. Características que deben recogerse en la
Historia Clínica de Dolor
1. Localización primaria
2. Irradiación
3. Intensidad
4. Carácter o calidad
5. Duración
6. Evolución
7. Factores desencadenantes
8. Factores que lo alivian o que lo empeoran
9. Manifestaciones concomitantes
10. Relación con funciones orgánicas

53. • Evaluar sistemáticamente su
relación de intensidad con…
• Esfuerzos
• Movimientos
• Defecación
• Tos
• Mov. Respiratorios
• Micción
• Deglución

55. Manejo
Intervencionista del
dolor:
• Bloqueos nerviosos
líticos
• Colocación de terapia
implantable
• Intervenciones
quirúrgicas.

56. Técnicas neuromoduladoras:
• Morfina espinal (bombas o reservorios)
• Neuroestimulación de cordones posteriores
• Técnicas neuroablativas o lesivas:
• Vertebroplastia/Cifoplastia
• Bloqueos analgésicos/neurolíticos
• Radiofrecuencia
Técnicas neuroquirúrgicas:
– Neurectomía
– Rizotomía
– DREZ
– Cordotomía
– Mielotomía
– Hipofisectomía

57. La combinación de estos,
.
Mejor alivio del dolor con mínimos
efectos secundarios.
Mejor la calidad de vida.

58. La mejor terapia es la más sencilla
y la de menor riesgo, asociada a
una probabilidad aceptable de
lograr resultados deseados y,
cuando sea posible, es mejor
prevenir que tratar el dolor y sus
síntomas asociados.

59. GRACIAS POR SU ATTE!!