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DOLOR
 El dolor es definido como “una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”.
 Percepción sensorial localizada y subjetiva que puede ser más o menos
intensa, molesta o desagradable y que se siente en una parte del cuerpo; es
el resultado de una excitación o estimulación de terminaciones nerviosas
sensitivas especializadas.
DOLOR
DOLOR AGUDO
Es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa. Tiene
función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado).
Los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve.
Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química, mecánica o térmica
de nociceptores específicos.
DOLOR CRONICO
No posee una función protectora, y más que un síntoma se considera como una enfermedad.
Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado después de una
lesión, e incluso, en ausencia de ella.
Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas psicológicos.
DOLOR
 CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
 DOLOR NOCICEPTIVO: Es la consecuencia de una lesión somática y visceral.
 DOLOR NEUROPATICO: es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión
de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico.
Una de sus características es la presencia de alodinia, que es la aparición de dolor
frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos
DOLOR
 NOCICEPTOR
O receptores del dolor son los receptores existentes en la piel, articulaciones y órganos que captan
el dolor. Estos receptores son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la piel, músculos,
articulaciones, huesos y vísceras.
TIPOS DE NOCICEPTORES - CUTANEO
- MUSCULOARTICULAR
- VISCERAL
Los nociceptores son terminación nerviosas libre, con cuerpos celulares en los ganglios de las reices
dorsales con terminaciones en el asta dorsal de la medula espinal
DOLOR
 NOCICEPTORES CUTANEOS
NOCICEPTOR A – δ
Estan en dermis y epidermis, son fibras mielinicas con velocidad de conducción alta y solo
responden a estimulos mecánicos
NOCICEPTORES C :
Amielinicos, con velocidad de conducción lenta, se sitúan en la dermis y responden a estímulos
de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular
DOLOR
 NOCICEPTORES MUSCULOARTICULARES
Nociceptores A - δ :
Responden a contracciones mantenidas del musculo
Nociceptores de tipo C :
Responden a presión, calor e isquemia muscular
DOLOR
NOCICEPTORES VISCERALES
La mayor parte son fibras amielinicas .
Existen 2 tipos:
Los de alto umbral: Responden a estimulos nocivos intensos
Los inespecíficos: Responden a estimulos inocios o nocivos
DAÑO TISULAR EN EL DOLOR
 El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos:
LEUCOTRIENOS
BRADIKININAS
SEROTONINA
HISTAMINA
IONES POTASIO
ACETILCOLINA
TROMBOXANO
SUSTANCIA P
Son importantes después
de la injuria aguda. Las PG
son mediadores locales que
aumentan la sensibilidad
de las terminaciones
nerviosas libres
DOLOR
 En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de
neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (PRGC)
 Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores
correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz
espinotalamico hasta alcanzar el tálamo.
En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual
percibe el dolor.
DOLOR
DOLOR
DOLOR
DOLOR
PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR
1.- TRANSDUCCION:
Proceso por el cual el estimulo nociceptivo es convertido en señal
electica en los nociceptores.
Los NCC repsonden a noxas térmicas, mecánicas o químicas.
La liberación periferica de NT permite el clásico axón relejo el cual
origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de
dolor (enrojecimiento, hinchazon, tersura)
PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR
2.- TRANSMISION
La información de la periferie es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la
corteza cerebral.
La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias:
Fibras C : Son fibras lentas no mielinizadas, de menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 a
2 m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos transmiten información
nociceptiva mecánica, térmica, química.
Fibras A delta: Son fibras rapidas mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 6 a
30m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas
mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos
DOLOR
DOLOR
 Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de
neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia P.
 El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores
aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA.
 La sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G.
 Las fibras nerviosas aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona
de segundo orden.
 Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual esta localizado en la sustancia gris del asta
dorsal espinal10; la misma esta dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV,
V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas.
DOLOR
 El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso
de las señales aferentes del dolor de la médula espinal a la
corteza; y se subdivide en: neoespinotalámico y
paleoespinotalámico.
 El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del
dolor rápido, discrimina los diferentes aspectos del dolor:
localización, intensidad, duración.
 El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la
percepción emocional no placentera viaja a través de esta vía;
la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la
misma.
DOLOR
 Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la capacidad de
cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida de las fibras aferentes:
sensibilización.
La sensibilización central contribuye al fenómenos o de hiperalgesia y alodinia.
Interpretación cerebral
 El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales siguen a la
corteza cerebral.
 La corteza involucrada en la interpretación de las sensaciones de dolor: corteza somatosensorial
primaria, corteza somatosensorial secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada
anterior, corteza pre frontal.
DOLOR
3.- MODULACION
Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en
respuesta a un estímulo nociceptivo, el mismo permite que la
señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la medulaespinal
sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros
superiores es modificada.
El sistema de modulación endógena del dolor esta conformado por
neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la medula
espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden inhibir
la señal del dolor.
DOLOR
 Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos
de los nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de
un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de
potasio.
 La inhibición de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la
salida de potasio resulta hiperpolarización con inhibición de la liberación de
neurotransmisores del dolor, por lo tanto en analgesia.
 La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación
de neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dimorfinas13. Estos
péptidos alivian el dolor incluso en situaciones de estrés.
DOLOR
 DOLOR CRÓNICO
 Es de origen inflamatorio o neuropático, y se caracteriza por un realce de la
sensación del dolor a los estímulos nociceptivos: hiperalgesia; y la percepción
nueva de un estímulo normalmente inocua como muy dolorosa: alodinia.

 El estado de dolor crónico depende de la sensibilización de la medula espinal, la
activación de las vías nociceptivas que se proyectan a la medula y mesencéfalo; y
de la activación de los sistemas facilitadores descendentes del dolor, que es
esencial en el mantenimiento del estado sensibilizado de la medula espinal.
 La sensibilización espinal es el resultado directo del incremento de las descargas
aferentes primarias dentro de la medula espinal, lo cual mantiene el estado de
excitación.
 La injuria de los nervios y la estimulación mecánica dan lugar a sensaciones con
rango de disestesias menores a dolor intenso.
DOLOR
TRANSDUCCION:
Proceso por el cual el estimulo nocivo periférico se transforma en un
estimulo eléctrico
TRANSMISION: Propagacion del impulso nervioso hasta los nervios sensoriales del
SNC.
MODULACION: Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de
modificar la transmisión del impulso nervios, fundamentalmente inhibiendo en
las astas posteriores de la medula .
PERCEPCION: Proceso final en el que los tres primeros inrteractuaan con una
serie de otros fenómenos individules, crean la experiencia subjetiva y emocional
denominada dolor
SEMIOLOGIA DEL DOLOR
 El dolor es una de las fuentes de la que mayor información podemos obtener.
DOLOR
 ANTIGÜEDAD
AGUDO: Enfermedad nueva, se acompaña de cotejo autonómico de corta
duracion
PAROXISTICO:
CRONICO: Enfermedad antigua, sin cotejo autonómico, averiguar cáncer, hernias
de disco, diabetes m.
Velocidad de instalación - Rapido : origen vascular, trauma
- Gradual: tumor, inflamación, lesión degenerativa
DOLOR
 LOCALIZACION
 Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta- Los mas evidentes
son los dolores de las extremidades cuyo origen es mas o menos sencillo
precisar.
 Sin embargo a veces existen dificultades para establecer la naturaleza del
dolor que podría atribuirse a una lesión osteoarticular , miositis, polineuritis o
mononeuritis multiple
 Es mas complejo aun cuando el solor se presenta en el cráneo cuello, torax,
abdomen, raquis donde a veces es difícil determinar la estructura en la que
se genera el dolor
DOLOR
 IRRADIACION
DOLOR
 CARACTER
DOLOR
INTENSIDAD
Una manera indirecta de estimarla es a través de las repercusiones físicas y
psíquicas (aumento de la frecuencia cardíaca, respiratoria, de la presión arterial,
palidez y sudoración de la piel, ansiedad, inquietud psicomotora, llanto).
Una manera práctica para catalogar el dolor y evaluar la respuesta al
tratamiento es el uso de la Escala Visual Análoga , donde el propio paciente
puntúa la intensidad de su dolor.
 INTENSIDAD
DOLOR
 ATENUANTES
Evidenciar con que atenua el dolor, con la posición, medios físico etc
DOLOR
 PERIODICIDAD
QUE TAN FRECUENTES ES EL DOLOR.
DOLOR
 EVOLUCION
Evolucion en el tiempo, síntomas agudos , síntomas cronicos
 ACOMPAÑANTES
DOLOR TORACICO
DISNEA, CIANOSIS + FIEBRE, TOS, ESPUTO
MUCOPURULENTO
NEUMOTORAX
TEP NEUMONIA CON COMPROMISO
PLEURAL
DOLOR
 ATENUACION O AGRAVACION DEL DOLOR
Epigastralgia urente propagada hacia arriba , con llegada esporádica de un
liquido acido a la faringe que preedomina por las npche s dobre todo después de
cenaas copiosas y a los pocos minutos de acostarse sugiere reflujo
gastroesofágico.
 GRACIAS

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  • 1. DOLOR  El dolor es definido como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”.  Percepción sensorial localizada y subjetiva que puede ser más o menos intensa, molesta o desagradable y que se siente en una parte del cuerpo; es el resultado de una excitación o estimulación de terminaciones nerviosas sensitivas especializadas.
  • 2. DOLOR DOLOR AGUDO Es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa. Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado). Los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve. Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos. DOLOR CRONICO No posee una función protectora, y más que un síntoma se considera como una enfermedad. Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas psicológicos.
  • 3. DOLOR  CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA  DOLOR NOCICEPTIVO: Es la consecuencia de una lesión somática y visceral.  DOLOR NEUROPATICO: es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Una de sus características es la presencia de alodinia, que es la aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos
  • 4. DOLOR  NOCICEPTOR O receptores del dolor son los receptores existentes en la piel, articulaciones y órganos que captan el dolor. Estos receptores son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la piel, músculos, articulaciones, huesos y vísceras. TIPOS DE NOCICEPTORES - CUTANEO - MUSCULOARTICULAR - VISCERAL Los nociceptores son terminación nerviosas libre, con cuerpos celulares en los ganglios de las reices dorsales con terminaciones en el asta dorsal de la medula espinal
  • 5. DOLOR  NOCICEPTORES CUTANEOS NOCICEPTOR A – δ Estan en dermis y epidermis, son fibras mielinicas con velocidad de conducción alta y solo responden a estimulos mecánicos NOCICEPTORES C : Amielinicos, con velocidad de conducción lenta, se sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular
  • 6. DOLOR  NOCICEPTORES MUSCULOARTICULARES Nociceptores A - δ : Responden a contracciones mantenidas del musculo Nociceptores de tipo C : Responden a presión, calor e isquemia muscular
  • 7. DOLOR NOCICEPTORES VISCERALES La mayor parte son fibras amielinicas . Existen 2 tipos: Los de alto umbral: Responden a estimulos nocivos intensos Los inespecíficos: Responden a estimulos inocios o nocivos
  • 8. DAÑO TISULAR EN EL DOLOR  El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: LEUCOTRIENOS BRADIKININAS SEROTONINA HISTAMINA IONES POTASIO ACETILCOLINA TROMBOXANO SUSTANCIA P Son importantes después de la injuria aguda. Las PG son mediadores locales que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres
  • 9. DOLOR  En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC)  Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores correspondientes. Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor.
  • 10. DOLOR
  • 11. DOLOR
  • 12. DOLOR
  • 13. DOLOR
  • 14. PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR 1.- TRANSDUCCION: Proceso por el cual el estimulo nociceptivo es convertido en señal electica en los nociceptores. Los NCC repsonden a noxas térmicas, mecánicas o químicas. La liberación periferica de NT permite el clásico axón relejo el cual origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor (enrojecimiento, hinchazon, tersura)
  • 15. PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR 2.- TRANSMISION La información de la periferie es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza cerebral. La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias: Fibras C : Son fibras lentas no mielinizadas, de menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 a 2 m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva mecánica, térmica, química. Fibras A delta: Son fibras rapidas mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 6 a 30m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos
  • 16. DOLOR
  • 17. DOLOR  Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia P.  El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA.  La sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G.  Las fibras nerviosas aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo orden.  Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual esta localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal10; la misma esta dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas.
  • 18. DOLOR  El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales aferentes del dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en: neoespinotalámico y paleoespinotalámico.  El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido, discrimina los diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración.  El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la misma.
  • 19. DOLOR  Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida de las fibras aferentes: sensibilización. La sensibilización central contribuye al fenómenos o de hiperalgesia y alodinia. Interpretación cerebral  El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales siguen a la corteza cerebral.  La corteza involucrada en la interpretación de las sensaciones de dolor: corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza pre frontal.
  • 20. DOLOR 3.- MODULACION Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la medulaespinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros superiores es modificada. El sistema de modulación endógena del dolor esta conformado por neuronas intermedias dentro de la capa superficial de la medula espinal y tractos neurales descendentes; los cuales pueden inhibir la señal del dolor.
  • 21. DOLOR  Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio.  La inhibición de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta hiperpolarización con inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo tanto en analgesia.  La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dimorfinas13. Estos péptidos alivian el dolor incluso en situaciones de estrés.
  • 22. DOLOR  DOLOR CRÓNICO  Es de origen inflamatorio o neuropático, y se caracteriza por un realce de la sensación del dolor a los estímulos nociceptivos: hiperalgesia; y la percepción nueva de un estímulo normalmente inocua como muy dolorosa: alodinia.   El estado de dolor crónico depende de la sensibilización de la medula espinal, la activación de las vías nociceptivas que se proyectan a la medula y mesencéfalo; y de la activación de los sistemas facilitadores descendentes del dolor, que es esencial en el mantenimiento del estado sensibilizado de la medula espinal.  La sensibilización espinal es el resultado directo del incremento de las descargas aferentes primarias dentro de la medula espinal, lo cual mantiene el estado de excitación.  La injuria de los nervios y la estimulación mecánica dan lugar a sensaciones con rango de disestesias menores a dolor intenso.
  • 23. DOLOR TRANSDUCCION: Proceso por el cual el estimulo nocivo periférico se transforma en un estimulo eléctrico TRANSMISION: Propagacion del impulso nervioso hasta los nervios sensoriales del SNC. MODULACION: Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de modificar la transmisión del impulso nervios, fundamentalmente inhibiendo en las astas posteriores de la medula . PERCEPCION: Proceso final en el que los tres primeros inrteractuaan con una serie de otros fenómenos individules, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor
  • 24. SEMIOLOGIA DEL DOLOR  El dolor es una de las fuentes de la que mayor información podemos obtener.
  • 25. DOLOR  ANTIGÜEDAD AGUDO: Enfermedad nueva, se acompaña de cotejo autonómico de corta duracion PAROXISTICO: CRONICO: Enfermedad antigua, sin cotejo autonómico, averiguar cáncer, hernias de disco, diabetes m. Velocidad de instalación - Rapido : origen vascular, trauma - Gradual: tumor, inflamación, lesión degenerativa
  • 26. DOLOR  LOCALIZACION  Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta- Los mas evidentes son los dolores de las extremidades cuyo origen es mas o menos sencillo precisar.  Sin embargo a veces existen dificultades para establecer la naturaleza del dolor que podría atribuirse a una lesión osteoarticular , miositis, polineuritis o mononeuritis multiple  Es mas complejo aun cuando el solor se presenta en el cráneo cuello, torax, abdomen, raquis donde a veces es difícil determinar la estructura en la que se genera el dolor
  • 27. DOLOR
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  • 32. DOLOR INTENSIDAD Una manera indirecta de estimarla es a través de las repercusiones físicas y psíquicas (aumento de la frecuencia cardíaca, respiratoria, de la presión arterial, palidez y sudoración de la piel, ansiedad, inquietud psicomotora, llanto). Una manera práctica para catalogar el dolor y evaluar la respuesta al tratamiento es el uso de la Escala Visual Análoga , donde el propio paciente puntúa la intensidad de su dolor.
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  • 36. DOLOR  ATENUANTES Evidenciar con que atenua el dolor, con la posición, medios físico etc
  • 37. DOLOR  PERIODICIDAD QUE TAN FRECUENTES ES EL DOLOR.
  • 38. DOLOR  EVOLUCION Evolucion en el tiempo, síntomas agudos , síntomas cronicos
  • 39.  ACOMPAÑANTES DOLOR TORACICO DISNEA, CIANOSIS + FIEBRE, TOS, ESPUTO MUCOPURULENTO NEUMOTORAX TEP NEUMONIA CON COMPROMISO PLEURAL
  • 40. DOLOR  ATENUACION O AGRAVACION DEL DOLOR Epigastralgia urente propagada hacia arriba , con llegada esporádica de un liquido acido a la faringe que preedomina por las npche s dobre todo después de cenaas copiosas y a los pocos minutos de acostarse sugiere reflujo gastroesofágico.