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H O R M O N A S
G A S T R O I N T E S T I N A L E S
Regulan la motilidad del tubo digestivo, la absorción
de los nutrimentos, su utilización, apetito y
crecimiento. Las células endocrinas gastrointestinales
tienen la capacidad para producir y metabolizar
aminas.
S E C R E T I N A
Primera hormona gastrointestinal identificada.
Estimula la producción del páncreas exocrino,
producción de bicarbonato, inhibe la secreción de
ácido en el estómago y motilidad intestinal.
El primer uso clínico de la secretina fue en
combinación con colecistocinina para la valoración de
la secreción exocrina del páncreas.
C O L E C I S T O C I N I N A
Papel importante en la contracción de la vesícula
biliar y la secreción de enzimas pancreáticas.
Otras acciones son relajar el esfínter de Oddi,
retrasar el vaciamiento gástrico, potenciar la
secreción de insulina y regular el apetito.
P É P T I D O I N T E S T I N A L
VA S O A C T I V O
Vasodilatador, induce relajación del musculo liso y aumenta el aporte
sanguíneo del tubo digestivo. También tiene acciones neurocrinas; de
hecho las neuronas es el sitio donde mayor cantidad de VIP es
producido.
P O L I P É P T I D O
P A N C R E Á T I C O
Y O T R O S
P O L I P É P T I D O S
P A N C R E Á T I C O S
El polipéptido pancreático (PP) fue el primer péptido
identificado de la familia de polipéptidos pancreaticos ( que
incluye además al péptido YY y el neuropéptido Y).
El neuropéptido Y se produce en neuronas simpáticas. El
péptido YY se localiza en células de la mucosa
gastrointestinal (conocidas como células L), en especial en
ileo y colon.
M O T I L I N A
Se localiza en las células de la mucosa duodenal, yeyuno
proximal, antro y fondo. Sus concentraciones en sangre
varían ampliamente, con un promedio de 60 pmol/l. La
motilina puede considerarse como un agente humoral que
induce contracciones prematuras en la fase III en el
estómago durante el estado interdigestivo.
S O M A T O S T A T I N A
Tiene un amplio espectro de efectos
inhibitorios en la función secretoria del
estómago, intestino delgado, páncreas e
hígado. También, disminuye la
motalidad gastrointestinal y el flujo
sanguíneo esplácnico. Es producida en
células distribuidas en toda la extensión
del tubo digestivo (células D), en el
páncreas y en el sistema nervioso.
G A S T R I N A
Principal regulador hormonal de la
secreción de ácido. Es producida en
las células G del antro gástrico;
también, se ha identificado en
yeyuno, ileo y páncreas.
D I S P E P S I A
La palabra dispepsia se deriva de los vocablos griegos
dys que significa ''mal'' y pepse que significa ''digestión''.
Se define como un síndrome clínico que se caracteriza
por dolor o malestar persistente o recurrente localizado en
la parte central de la mitad superior del abdomen.
C L A S I F I C A C I Ó N D E L A
D I S P E P S I A
o Dispepsia no investigada
o Dispepsia funcional
o Dispepsia orgánica
E T I O P A T O G E N I A
T R ATA M I E N T O
No se dispone actualmente de un tratamiento verdaderamente eficaz y es
poco probable que un único tratamiento mejore la sintomatología en todos los
pacientes.
A N AT O M Í A Y
F I S I O L O G Í A
Gastritis se refiere a los hallazgos
histológicos de la mucosa gástrica
inflamada. La mayoría de los sistemas de
clasificación distinguen gastritis aguda
(gastritis a corto plazo) y gastritis crónica
(gastritis a largo plazo).
Los términos agudo y crónico
también son usados para describir el tipo
de infiltrado infamatorio. El infiltrado
inflamatorio agudo típicamente es
caracterizado por neutrófilos y el infiltrado
inflamatorio crónico por células
mononucleares.
GASTRITIS
Factores de Riesgo
• La utilización de AINES
• Edad avanzada
• Antecedentes de úlcera péptica
GASTRITIS
Para el diagnóstico de un sangrado de tubo digestivo alto es la
endoscopia (esofago-gastroduodenoscopia EGD).
Urgente en pacientes que presenten sangrado activo manifestado
como melena o hematemesis dentro de las primeras 24 horas de
presentación, si tienen un puntaje Rockall mayor de U2
GASTRITIS
GASTRITIS
Evaluación
La evaluación oportuna desde el primer nivel de atención
médica puede determinar que paciente necesita hospitalización y
endoscopia.
El color negro de la evacuación(MELENA) puede ser de
utilidad en determinar si el sangrado es agudo en conjunto con el
cuadro clínico.
Otros factores independientes clínicos para gravedad son:
sangrado activo, hipotensión (presión arterial sistólica menos de 100
mm hg), antecedente de ingesta de inflamatorios no esteroideos o
anticoagulantes.
Tratamiento.
Los inhibidores de bomba de protones son más efectivos que los
bloqueadores H2 en el manejo de gastritis IHQ abierta totalmente el manejo debe
de ser hospitalario Omaeprazol o pantoprazol 80 mg intravenosos en bolo seguidos
de infusión continua de 8 mg/h por 72 horas).
El mantener el PH por arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa gástrica.
El omeprazol es el fármaco de primera elección para el tratamiento de la
Gastritis Aguda.
Los esquemas de primera línea pueden ser triples o cuádruples (cuando
se agrega una sal de bismuto). Los Basado en las tasas de éxito alcanzadas en
prácticamente todas las regiones del mundo se recomienda el uso de 1 g de
amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al día y dosis
doble de un IBP durante 14 días.
El esquema de segunda línea recomendado para la erradicación de helicobacter pylori es
levofloxacino 500 mgs cada 24 hrs, amoxicilina 1 gr cada 12 hrs, inhibidor de bomba de
protones dosis estándar cada 12 hrs por 10 a 14 días o moxifloxacino 400mg al
día,amoxacilina 1 gr cada 12 hrs e inhibidor de bomba de protones cada 12 hrs
En el caso de alergia a la amoxicilina, se puede emplear como alternativa tetraciclina (500
mg cuatro veces/día) o metronidazol (250 mg cuatro veces/día)
Las sales de bismuto, en forma de subsalicilato o subcitrato, deben administrarse encuatro
tomas al día y en dosis promedio de 525 mg
Para erradicar Helicobacter pylori hay que utilizar antibióticos en conjunto con un inhibidor
de bomba de protones a dosis y tiempos recomendados, y confirmar la erradicación de la
bacteria.
Pacientes alérgicos a la penicilina la recomedación es utililizar levofloxacino 500 mgs cada
24 hrs, claritromicina 500 mgs cada 12 hrs y omeprazol 20 mgs cada 12 hrs por 10 a 14
días
Prevención.
El omeprazol es mas efectivo que la ranitidina en la prevención de la recurrencia
temprana del sangrado de tubo digestivo alto.
El tratamiento de combinación de colecoxib y esomeprazol es más efectivo que solo el
celecoxib para prevención de recurrencia de sangrado en pacientes de alto riesgo.
El uso de inhibidores de bomba para prevenir la recurrencia de sangrados digestivos en
aquellos pacientes que requieren la ingesta de AINES, y preferentemente un inhibidor
de cicloxigenasa de tipo 2 (ICOX-2).
Los pacientes con gastritis aguda no deben de suspender su alimentación. Cuando
estén hospitalizados es necesario reiniciar su dieta tan pronto puedan tolerar los
alimentos.
La ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan blanco, verduras y frutas
cocidas (sin cáscara), pescados, lácteos descremados, carnes magras para evitar de
esta manera secreción gástrica ácida Evitar ingerir comidas con irritantes, bebidas
alcohólicas en la fase aguda de la gastritis erosiva.

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Hormonas gastrointestinales y su papel en la regulación de la motilidad y secreción digestiva

  • 2. H O R M O N A S G A S T R O I N T E S T I N A L E S Regulan la motilidad del tubo digestivo, la absorción de los nutrimentos, su utilización, apetito y crecimiento. Las células endocrinas gastrointestinales tienen la capacidad para producir y metabolizar aminas.
  • 3. S E C R E T I N A Primera hormona gastrointestinal identificada. Estimula la producción del páncreas exocrino, producción de bicarbonato, inhibe la secreción de ácido en el estómago y motilidad intestinal. El primer uso clínico de la secretina fue en combinación con colecistocinina para la valoración de la secreción exocrina del páncreas.
  • 4. C O L E C I S T O C I N I N A Papel importante en la contracción de la vesícula biliar y la secreción de enzimas pancreáticas. Otras acciones son relajar el esfínter de Oddi, retrasar el vaciamiento gástrico, potenciar la secreción de insulina y regular el apetito.
  • 5. P É P T I D O I N T E S T I N A L VA S O A C T I V O Vasodilatador, induce relajación del musculo liso y aumenta el aporte sanguíneo del tubo digestivo. También tiene acciones neurocrinas; de hecho las neuronas es el sitio donde mayor cantidad de VIP es producido.
  • 6. P O L I P É P T I D O P A N C R E Á T I C O Y O T R O S P O L I P É P T I D O S P A N C R E Á T I C O S El polipéptido pancreático (PP) fue el primer péptido identificado de la familia de polipéptidos pancreaticos ( que incluye además al péptido YY y el neuropéptido Y). El neuropéptido Y se produce en neuronas simpáticas. El péptido YY se localiza en células de la mucosa gastrointestinal (conocidas como células L), en especial en ileo y colon.
  • 7. M O T I L I N A Se localiza en las células de la mucosa duodenal, yeyuno proximal, antro y fondo. Sus concentraciones en sangre varían ampliamente, con un promedio de 60 pmol/l. La motilina puede considerarse como un agente humoral que induce contracciones prematuras en la fase III en el estómago durante el estado interdigestivo.
  • 8. S O M A T O S T A T I N A Tiene un amplio espectro de efectos inhibitorios en la función secretoria del estómago, intestino delgado, páncreas e hígado. También, disminuye la motalidad gastrointestinal y el flujo sanguíneo esplácnico. Es producida en células distribuidas en toda la extensión del tubo digestivo (células D), en el páncreas y en el sistema nervioso.
  • 9. G A S T R I N A Principal regulador hormonal de la secreción de ácido. Es producida en las células G del antro gástrico; también, se ha identificado en yeyuno, ileo y páncreas.
  • 10. D I S P E P S I A La palabra dispepsia se deriva de los vocablos griegos dys que significa ''mal'' y pepse que significa ''digestión''. Se define como un síndrome clínico que se caracteriza por dolor o malestar persistente o recurrente localizado en la parte central de la mitad superior del abdomen.
  • 11. C L A S I F I C A C I Ó N D E L A D I S P E P S I A o Dispepsia no investigada o Dispepsia funcional o Dispepsia orgánica
  • 12. E T I O P A T O G E N I A
  • 13. T R ATA M I E N T O No se dispone actualmente de un tratamiento verdaderamente eficaz y es poco probable que un único tratamiento mejore la sintomatología en todos los pacientes.
  • 14. A N AT O M Í A Y F I S I O L O G Í A
  • 15. Gastritis se refiere a los hallazgos histológicos de la mucosa gástrica inflamada. La mayoría de los sistemas de clasificación distinguen gastritis aguda (gastritis a corto plazo) y gastritis crónica (gastritis a largo plazo). Los términos agudo y crónico también son usados para describir el tipo de infiltrado infamatorio. El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es caracterizado por neutrófilos y el infiltrado inflamatorio crónico por células mononucleares. GASTRITIS
  • 16. Factores de Riesgo • La utilización de AINES • Edad avanzada • Antecedentes de úlcera péptica GASTRITIS
  • 17. Para el diagnóstico de un sangrado de tubo digestivo alto es la endoscopia (esofago-gastroduodenoscopia EGD). Urgente en pacientes que presenten sangrado activo manifestado como melena o hematemesis dentro de las primeras 24 horas de presentación, si tienen un puntaje Rockall mayor de U2 GASTRITIS
  • 18. GASTRITIS Evaluación La evaluación oportuna desde el primer nivel de atención médica puede determinar que paciente necesita hospitalización y endoscopia. El color negro de la evacuación(MELENA) puede ser de utilidad en determinar si el sangrado es agudo en conjunto con el cuadro clínico. Otros factores independientes clínicos para gravedad son: sangrado activo, hipotensión (presión arterial sistólica menos de 100 mm hg), antecedente de ingesta de inflamatorios no esteroideos o anticoagulantes.
  • 19.
  • 20. Tratamiento. Los inhibidores de bomba de protones son más efectivos que los bloqueadores H2 en el manejo de gastritis IHQ abierta totalmente el manejo debe de ser hospitalario Omaeprazol o pantoprazol 80 mg intravenosos en bolo seguidos de infusión continua de 8 mg/h por 72 horas). El mantener el PH por arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa gástrica. El omeprazol es el fármaco de primera elección para el tratamiento de la Gastritis Aguda. Los esquemas de primera línea pueden ser triples o cuádruples (cuando se agrega una sal de bismuto). Los Basado en las tasas de éxito alcanzadas en prácticamente todas las regiones del mundo se recomienda el uso de 1 g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al día y dosis doble de un IBP durante 14 días.
  • 21. El esquema de segunda línea recomendado para la erradicación de helicobacter pylori es levofloxacino 500 mgs cada 24 hrs, amoxicilina 1 gr cada 12 hrs, inhibidor de bomba de protones dosis estándar cada 12 hrs por 10 a 14 días o moxifloxacino 400mg al día,amoxacilina 1 gr cada 12 hrs e inhibidor de bomba de protones cada 12 hrs En el caso de alergia a la amoxicilina, se puede emplear como alternativa tetraciclina (500 mg cuatro veces/día) o metronidazol (250 mg cuatro veces/día) Las sales de bismuto, en forma de subsalicilato o subcitrato, deben administrarse encuatro tomas al día y en dosis promedio de 525 mg Para erradicar Helicobacter pylori hay que utilizar antibióticos en conjunto con un inhibidor de bomba de protones a dosis y tiempos recomendados, y confirmar la erradicación de la bacteria. Pacientes alérgicos a la penicilina la recomedación es utililizar levofloxacino 500 mgs cada 24 hrs, claritromicina 500 mgs cada 12 hrs y omeprazol 20 mgs cada 12 hrs por 10 a 14 días
  • 22. Prevención. El omeprazol es mas efectivo que la ranitidina en la prevención de la recurrencia temprana del sangrado de tubo digestivo alto. El tratamiento de combinación de colecoxib y esomeprazol es más efectivo que solo el celecoxib para prevención de recurrencia de sangrado en pacientes de alto riesgo. El uso de inhibidores de bomba para prevenir la recurrencia de sangrados digestivos en aquellos pacientes que requieren la ingesta de AINES, y preferentemente un inhibidor de cicloxigenasa de tipo 2 (ICOX-2). Los pacientes con gastritis aguda no deben de suspender su alimentación. Cuando estén hospitalizados es necesario reiniciar su dieta tan pronto puedan tolerar los alimentos. La ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan blanco, verduras y frutas cocidas (sin cáscara), pescados, lácteos descremados, carnes magras para evitar de esta manera secreción gástrica ácida Evitar ingerir comidas con irritantes, bebidas alcohólicas en la fase aguda de la gastritis erosiva.