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1. Pancreatitis aguda

2. Páncreas
• El páncreas se desarrolla a partir de la 5ta semana de gestación, en la parte caudal del
intestino anterior.
• El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancreática, gira hacia atrás y se
fusiona con el brote dorsal que formará la parte restante de la glándula.
• Es una glándula, lobulada color rosa grisáceo, de 12 a 15 cm de longitud, con un peso
promedio de 70 g.

4. • Sintetizar, almacenar y secretar al
duodeno, las enzimas necesarias para la
digestión de los alimentos.
• Proteasas, lipasas, amilasas y nucleasas.
Exocrino
98%
• Las células acinares son las encargadas de la síntesis y la secreción de las enzimas y
proenzimas.
• La mayoría de las enzimas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos o
proenzimas inactivas, para evitar la autodigestión y la consiguiente lesión del
páncreas.
• Junto con estas proenzimas, el páncreas secreta el péptido inhibidor de tripsina,
que evita su activación antes de llegar al duodeno. A este nivel el tripsinógeno se
convierte en tripsina por acción de la enteropeptidasa de la mucosa duodenal, y
esta tripsina produce la activación en cascada del resto de las proenzimas
pancreáticas.

5.  Células α o A: Secretan glucagón que produce hiperglucemia.
 Células β o B: Producen insulina, hormona hipoglucemiante.
 Células δ o D: contienen somatostatina que suprime la liberación de insulina y de glucagón.
 Células PP o F: contienen un polipéptido pancreático exclusivo con diversas acciones
digestivas .
 Células ε o E: Secretan ghrelina.
Los dos tipos celulares secundarios son:
 Células D1: Sintetizan polipéptido intestinal vasoactivo , una hormona que produce
glucogenólisis e hiperglucemia.
 Células enterocromafines: Sintetizan serotonina
• Insulina y glucagón (regulan la glucosa en
la sangre).
• La somatostatina (previene la liberación de
las otras dos hormonas).
Endocrino
2%

6. Pancreatitis aguda
• La pancreatitis aguda es una inflamación súbita del páncreas.
• Resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas
liberadas por el páncreas exocrino.

7. Etiología:
Los cálculos biliares ocupan la primera causa (40%).
El consumo prolongado de alcohol es la segunda causa
(30%).
La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%), con un
riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL
asciende a 20,2%.
Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la
mayoría leves.
Entre ellos: estrógenos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclina,
ácido valproico, IECA .

8. • Independence de la etiología se da una activación temprana de la tripsina.
• Una vez activas estas enzimas empiezan a digerir el tejido pancreático,
dañando a las células acinares y desencadenando la respuesta
inflamatoria loca.
• La fase vascular produce vasodilatación con aumento de la permeabilidad
capilar.
• En la fase celular los leucocitos son atraídos al área de lesión por los
mediadores químicos.
• Si la respuesta inflamatoria aguda local no se detienen progresa a una
respuesta generalizada que eventualmente culmina en sepsis daño
multiorganico.

9. Clínica:
• Dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región
periumbilical y/o epigastrio.
• Inicia después de ingesta de comida grasosa o alcohol.
• Náuseas y vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal,
hipo, indigestión .
• Los hallazgos físicos: fiebre hipotensión, taquicardia, taquipnea,
ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia.
• Signo de Cüllen.
• Signo de Grey Turner.

11. Diagnóstico:
• Hematología, triglicéridos, función renal, hepática, niveles de lipasa
y amilasa, lactato deshidrogenasa, calcio y uroanálisis.
• USG abdominal.
• La TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación
radiológica de la predicción y pronóstico de severidad de PA. El
tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del inicio
de los síntomas.
• La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y
muestra ventaja sobre la TCC para evaluar el conducto pancreático
principal y presencia de colecciones.

12. • Clasificación: Se reconocen dos tipos morfológicos de PA: PA intesrticial
edematosa y PA necrotizante.
• La mayor parte de los pacientes desarrollan una PA intersticial edematosa,
en la que se presenta edema de la glándula, que puede o no acompañarse
de edema de la grasa peripancreática y en ocasiones pequeñas
colecciones de líquido. Su evolución generalmente es benigna y suele
resolverse en 1 semana.
•
• Un 5-10% de los pacientes desarrolla necrosis pancreática, peripancreática
o ambas. Por sí sola la necrosis no es dato de gravedad, ya que puede
tener una evolución variable, sea reabsorverse y desaparecer con el
tiempo, o persistir e infectarse. La infección de la necrosis si se asocia a
mayor morbimortalidad de la enfermedad.

13. • Complicaciones:
• Colección aguda de líquido peripancreático: Es la presencia de líquido
peripancreático asociado a una pancreatitis intersticial edematosa sin
necrosis pancreática.
• En la TAC su densidad suele ser homogénea y no tienen una pared
evidente que las encapsule.
• Pseudoquiste pancreático: Es una colección encapsulada de líquido que
surge tras una pancreatitis intersticial edematosa, con una pared
inflamatoria definida, generalmente fuera del páncreas y con poca o
ninguna necrosis.
• Generalmente ocurre más de 4 semanas después del inicio de la PA.
• En la TAC se observa bien definida y encapsulada, de componente
exclusivamente líquido.

14. • Colección necrótica aguda: Es una colección de contenido variable entre
líquido y necrosis en el contexto de una PA necrotizante.
• En la TAC la colección es heterogénea, con densidades entre líquidas y no
líquidas y con una pared no bien definida.
• Necrosis pancreática organizada (tabica): En una colección encapsulada y
madura de necrosis pancreática y/o peripancreática que ha desarrollado
una pared inflamatoria bien definida.
• Generalmente ocurre después de 4 semanas de inicio de la PA.
• En la TAC se observa una colección encapsulada, con pared bien definida y
de contenido heterogéneo con densidades líquidas y no líquidas (detritus)

18. Tratamiento
• Restitución temprana de líquidos:
- Soluciones isotónicas cristaloides 250-500 cc/hora.
- Se inicia con un bolo de lactato de ringer a 20 ml/kg
seguido por infusión de 3 ml/kg/hr con valoración en
intervalos de 6 a 8 horas con monitoreo de signos
vitales, oximetría y examen físico.

19. • Analgesia: no existen adecuados estudios o protocolos de analgesia en
pancreatitis aguda para definir el opiáceo o antiespasmódico ideal en cada
caso.
• Apoyo Nutricional: Se ha considerado que el inicio de la alimentación en la
pancreatitis aguda disminuye los días hospitalarios e infección
pancreática.
• Antibióticos: Se recomienda antibióticos si existe sospecha de infección
de tejido pancreático la cual ocurre en forma tardía después de 14 días.
• El tejido necrótico pancreático tiene poca penetrancia de antibióticos y se
recomiendan el uso de carbapenémicos, quinolonas, metronidazol y
cefalosporinas según respuesta.

20. • La realización en forma rutinaria de (CPRE) y esfinterotomía
en todas las pancreatitis de origen biliar en las primeras 24
horas de ingreso no se considera el tratamiento de elección
en la actualidad.
• La CPRE electiva está indicada:
- Obstrucción biliar persistente o incipiente.
- Riesgo quirúrgico elevado.
- Sospecha de persistencia de litiasis biliar postcolecistectomía.

21. • Se recomienda un abordaje endoscópico y quirúrgico en forma
ascendente según la severidad y evolución clínica.
• La intervención radiológica, endoscópica o quirúrgica en la necrosis
pancreática está indicada en pacientes con sospecha clínica o
documentada de infección con deterioro clínico preferiblemente
posterior a las 4 semanas.
• En el manejo en forma ascendente se colocan inicialmente drenajes
percutáneos con irrigación junto con los antibióticos, de no
observar mejoría a las 72 horas se procede a debridamiento
mínimo con abordaje retroperitoneal.
• En pacientes con complicaciones abdominales hemorragia o
perforación requiere intervención inmediata.
• La falla orgánica refractaria requiere descompresión invasiva con
laparotomía.