ulceracion

1. FISIOPATOLOGÍA CUADRO CLÍNICO Y COMPLICACIONES DE LA
ULCERA PÉPTICA
Fisiopatología
La úlcera péptica se define como la pérdida de sustancia que ocurre en aquella
parte del tubo digestivo que está bajo la acción del ácido y la pepsina. Estos
sitios son frecuentemente el estómago y la primera porción del duodeno, pero
puede ocurrir en cualquier lugar del tracto gastrointestinal que por la presencia
de mucosa ectopática gástrica produzcan ácido y pepsina, se describen así
úlceras pépticas en esófago, vías biliares, colon, recto etc.
Las úlceras pépticas pueden ser agudas y crónicas. Las primeras
generalmente son múltiples, las crónicas son únicas con más frecuencia y
tienen la característica de alcanzar la muscularis mucosa.
El analizar el tema de la fisiopatología de la úlcera péptica, implica revisar en
forma sucinta los factores implicados en la secreción gástrica con sus
mecanismos estimulantes e inhibitorios.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas van a depender de la ubicación de la úlcera. El
síntoma más común es el dolor. Típicamente se localiza en el abdomen, parte
superior y media, generalmente se lo describe como quemante, corrosivo o
sensación de hambre dolorosa. Se presenta con un ritmo horario, relacionado
con las comidas. Es raro que lo haga antes de la hora del desayuno, sino que
lo hace 2 a 3 horas posteriores a las comidas y cede con la ingesta de
alimentos. El cuadro clínico se prolonga por varias semanas, pudiendo remitir
en forma espontánea, para mantenerse sin síntomas durante meses o años.
También pueden manifestar pérdida del apetito, con la consiguiente pérdida de
peso y nauseas y vómitos.
En algunos casos, presentan eructos, intolerancia a las grasas y distensión
abdominal. Entre las diversas complicaciones que pueden aparecer, podemos
destacar las hemorragias digestivas (complicación más frecuente); perforación
de la úlcera en la pared intestinal y disminución de la luz intestinal por el
proceso inflamatorio

2. Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes de la úlcera péptica son la perforación y la
hemorragia digestiva, las cuales pueden, por distintos mecanismos,
autolimitarse o determinar distintos cuadros clínicos desde moderados a
severos, comprometiendo inclusive la vida del enfermo.
Una úlcera péptica se perfora cuando la lesión se extiende atravesando las
capas musculares y la serosa. La perforación es más frecuente cuando las
lesiones ulcerosas se ubican a nivel de las paredes anteriores o bien de las
curvaturas. En tanto, las úlceras perforadas de las paredes posteriores pueden
penetrar en otras estructuras. La presente imagen muestra una úlcera
perforada de la pared posterior de la primera porción del duodeno.
REVISIÓN FARMACOLÓGICA DE ANTIÁCIDOS, BLOQUEADORES H2,
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Y GASTROPROTECTORES
Los antiácidos como el aluminio y magnesio no deben usarse por tiempo
prolongado. Se eliminan del estómago en 30 minutos aproximadamente y la
magnitud de su absorción varía. Cuando hay insuficiencia renal, el aluminio
absorbido contribuye a la presencia de osteoporosis, encefalopatía y miopatía
proximal. Los antiácidos alteran las tasas de disolución y de absorción, así
como la biodisponibilidad y la eliminación renal de diversos fármacos. Los
compuestos de aluminio y magnesio tienen la propensión a absorber fármacos
y formar complejos insolubles que no se absorben. Casi todas las interacciones
pueden evitarse al tomar los antiácidos dos horas antes o después de la
ingestión de otros medicamentos. Muchas preparaciones incluyen simeticona o
dimeticona que puede disminuir la formación de espuma y por lo tanto, de
reflujo esofágico.
Los antagonistas de los receptores H2 tienen un efecto prolongado en la
supresión ácida nocturna. Debe ajustarse la dosis en los pacientes con
insuficiencia renal crónica.
Los inhibidores de la bomba de protones son los supresores más eficaces de la
secreción de ácido gástrico, son profármacos que requieren activación en un
ambiente ácido. Estos medicamentos deben tomarse con una comida o antes

3. de la misma. La administración concomitante de otros fármacos que suprimen
el ácido pueden inhibir la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones.
La unión a la bomba de protones es irreversible, por esto su efecto se prolonga
más allá de su vida media plasmática; su metabolismo es hepático, por el
sistema de citocromo P450, por lo que pueden interferir en el metabolismo de
otros medicamentos en pacientes con hepatopatía grave. Los inhibidores de la
bomba de protones no se han relacionado con riesgo teratogénico importante
cuando se usa en el primer trimestre del embarazo, aún así está justificado
tener precaución.
Gastroprotectores
Alginatos
Forman una balsa flotante sobre el contenido del estómago, por lo que reducen
el reflujo y protegen la mucosa gástrica. Se usan para los síntomas leves de
enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Especialidades compuestas con alginatos. Nombres comerciales:
Edigastrol: úlcera duodenal o gástrica.
Gelodrox: úlcera gastroduedenal y otras patologías asociadas a la hiperacidez
gástrica.
Hectonona.
Mabogastrol
Secrepat reforzado: molestias gástricas asociadas a la hiperacidez
Bicarbonato de sodio. Se usa en casos de hiperacidez gástrica. Debe usarse
con precaución en casos de insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca,
hipertensión arterial, alcalosis metabólica o respiratoria.
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
Es reconocida la necesidad de tratar a todos los ulcerosos H. p+ con una
medicación efectiva en la erradicación de la bacteria. Hay estudios reiterativos
que demuestran que la eliminación del H. p impide la recurrencia de UP (rango

4. 0-22%, mediana 0), mientras que con la persistencia de la bacteria presenta
recurrencia de UP de 20-100% con una mediana de 71%.
Guido Tytgat de Amsterdam, Holanda en su revisión de tratamiento de la UP,
sugiere tratar al paciente por el tiempo necesario y suficiente para eliminar al H.
p. Recomienda de acuerdo a los principales estudios esquemas de tratamiento
que considera "Estándar de oro". Ya mencionaremos líneas abajo aspectos
que se podría considerar diferenciables entre países desarrollados y países en
desarrollo.
Los tratamientos "estándar de oro" son de una semana y de acuerdo a estos
estudios, en ausencia de síntomas gastrointestinales, no sería necesario
prolongar el tratamiento más allá del periodo de sintomatología de la UP. Se
considera que controlado el proceso inflamatorio, controlado adicionalmente la
producción ácida, los mecanismos normales de reparación tisular repararán la
zona ulcerada y ocurrirá la cicatrización de la úlcera.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PILORI
La evidencia disponible hasta la fecha, revela que los esquemas de
tratamiento con los que se obtienen mayores porcentajes de erradicación
son los triples, y entre ellos la com- binación de claritromicina + amoxicilina +
omeprazol es el que tiene menor número de efectos secundarios, es más
simple de administrar, y proporciona elevados porcentajes de
erradicación. Sin embargo, la duración del tratamiento no está bien definida.
Se han evaluado esquemas de 7, 10 y 14 días con resultados diversos (4-
6). En el Perú el esquema de 14 dias de tratamiento ha sido estudiado en
un importante número de pacientes con un porcentaje de erradicación de
93% (7).
Merece remarcarse que si no se usan técnicas moleculares, no
se puede diferenciar las recurrencias de las reinfecciones luego del
tratamiento, lo cual tiene importantes implicancias clínicas y de salud
pública, ya que para los pacientes que sufren recurrencias sería
recomendable cambiar el esquema de antibióticos utilizados, basado en
un análisis de susceptibilidad antimicrobiana, mientras que para los casos

5. con reinfecciones se puede utilizar el esquema inicial. En cuanto al
contexto de la salud pública, las recurrencias indican factores asociados a
resistencia bacteriana o uso irracional de antibióticos, mientras que las
reinfecciones apuntan a una fuente continua de infección, considerando
que en nuestro país las principales vías de transmisión son la fecal-oral y
a través del agua.
Considerando los aspectos anteriormente presentados, creímos
pertinente realizar este estudio, con el objeto de pre- sentar nuestra
experiencia al comparar la eficacia y el perfil de reacciones adversas de
un esquema triple aplicado en pe- ríodos de tratamiento de 7 y 10 días.
Las combinaciones que han utilizado pantoprazol en estas terapias triples han
alcanzado los siguientes resultados 88,7% (con claritromicina y un
nitroimidazol), 80,4% (con claritromicina y amoxicilina) y 79,9% (con amoxicilina
y un nitroimidazol); estas cifras son semejantes a las descritas al emplear
omeprazol como IBP.
Por otra parte, diversos estudios aleatorizados que comparan omeprazol frente
a lansoprazol junto con dos antibióticos han demostrado que ambos son igual
de eficaces.
En resumen, en respuesta a esta primera pregunta podría afirmarse que puede
utilizarse indistintamente omeprazol o lansoprazol dentro de las terapias triples
con dos antibióticos durante una semana.
CAUSAS Y CUADRO CLÍNICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Causas
Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o
gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de
los ingresos, respectivamente.
Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gástrica,
angiodisplasias, síndrome de Mallory Weiss, pólipos, tumores benignos o
malignos de esófago, estómago o duodeno, lesión de Dieulafoy, esofagitis
hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica (idiopática, péptica, virus),

6. duodenitis hemorrágica, fístula aortoentérica, pólipos (gástricos, duodenales o
esofágicos), tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia
(en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática); hemorragia
pospapilotomía (generalmente autolimitada), wirsunorragia y seudoquiste
pancreático perforado a estómago.
Mucho más escasas son las hemorragias debidas a enfermedades
hematológicas: periarteritis nodosa, púrpura de Shönlein-Henöch y otras
vasculitis, seudoxhantoma elasticum y síndrome de Ehler-Danlos, sarcoma de
Kaposi y citomegalovirus. Finalmente hay que recordar que en un 5-8 % de los
ingresos por HD no logra hallarse la causa de la hemorragia, a pesar de
exámenes exhaustivos.
Cuadro Clínico
- En muchos casos pueden encontarse antecedentes de sufrimiento
digestivo crónico o diagnóstico casual previo.
- En más o menos el 40% de los casos se observan signos que
preceden por días al episodio hemorrágico; el 60% de pacientes
sufren hemorragias sin síntomas, prodrómicos. En otro grupo no
existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la hemorragia,
ésta es la primera manifestación de la enfermedad.
- Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son:
Hematemesis y melena
Pero existe un tiempo intermedio entre la hemorragia endo-visceral y
su exteriorización según la gravedad, pudiendo ser silenciosa o
presentarse como una hipovolemia aguda.
- La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de
antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis erosiva. Si la ingesta
de alcohol es crónica, la causa más probable serán várices
esofágicas.
La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis, úlcera péptica y
hemorragia.

7. - Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da
sospecha de enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas.
- La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis:
síndrome de Mallory-Weiss.
- Si existe dolor asociado localizado o difuso:
* Úlcera aguda o crónica de reflujo.
* Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones.
*
Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices,
enfermedad ulcerosa, angiodisplasia.
*
Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con
relación a la palpación abdominal:
Descartar perforación visceral.
*
Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia:
Descartar úlceras y pensar en hemobilia postraumatismo que
ocasiona desgarro hepático.
- Síntomas sistémicos:
Fiebre. Escalofríos que pueden asociarse a causa inflamatoria
infecciosa. Disminución de peso. Neoplasia.
* Examen Físico
 Componente anémico y de vasoconstricción reaccional, Palidez de
piel y mucosas.
 Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica
tisular.
 Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Retardo en el
enrojecimiento del lecho ungular.
 Hiperactividad simpática: Sudoración fría.
 Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos, apnea,
vértigo, visión borrosa, zumbido de oídos.

8. MANEJO TERAPEUTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Se presenta una revisión del manejo diagnóstico y terapéutico de la hemorragia
digestiva alta (HDA) en Urgencias. Los pilares del diagnóstico sindrómico de la
HDA son la anamnesis, la exploración física y los datos de laboratorio. Sus
objetivos son determinar que el cuadro clínico de presentación es realmente
una HDA, valorar la repercusión hemodinámica y la indicación de reposición de
volumen, así como detectar factores precipitantes y agravantes. El diagnóstico
definitivo del origen de la HDA se establece mediante la endoscopia digestiva
alta que además proporciona datos pronósticos y permite una actuación
terapéutica en el control del sangrado. El manejo terapéutico incluye medidas
generales y medidas hemostáticas específicas tanto endoscópicas como
farmacológicas. En este sentido, se comenta el papel de los inhibidores de la
bomba de protones, y su reciente utilización a altas dosis que se ha
comprobado disminuye la tasa de resangrado, y de otros fármacos como la
somatostatina y el octreótido tanto en la HDA de origen varicoso, como no
varicoso. Finalmente, se describen las principales pautas de erradicación de
Helicobacter pylori, incluidas como tratamiento complementario en el manejo
del paciente con HDA de origen ulceroso y su eficacia en la disminución de la
recidiva hemorrágica. El artículo aborda también los criterios de ingreso del
paciente con HDA y comenta los recientes artículos que abogan por el manejo
extrahospitalario de este proceso en pacientes bien seleccionados.