1. Pancreatitis CrónicaInsuficiencia Pancreática.

2. Caso Clínico.
Paciente masculino de 60 años de edad, con antecedentes de
pancreatitis aguda y alcoholismo crónico. Acude a consulta externa por
cuadro de aproximadamente 1 mes por dolor abdominal generalizado
de predominio epi-mesogástrico que aumenta con ingesta de irritantes
y picante, así como esteatorrea y pérdida de peso en los últimos 4
meses.
Exploración
física:
Paciente
con
edad
aparente
a
la
cronológica,
hidratado,
campos
pulmonares
limpios
bien
ventilados, abdomen blando depresible, doloroso a palpación media y
profunda en epi-mesograstrio, peristalsis normal y resto de exploración
física normal.
Rx. de tórax y abdomen sin alteración, citometría hemática
normal, Química Sanguínea con hiperglucemia de 180mg/dl, urea y
creatinina normal.
Se administran procinéticos, inhibidores de la bomba de protones e
indicación de cambios dietéticos. Se solicita interconsulta de
gastroenterología.

3. Términos desconocidos:

Pancreatitis: inflamación del páncreas.

Crónico: de larga duración o habitual.

Epimesogastrico: región media y superior del abdomen, situada entre
las zonas laterales, a dos dedos por encima del ombligo.

Esteatorrea: cantidades de grasa anormal en las heces.

Procinéticos: medicamentos que aumentan la motilidad y el transito
por el tubo digestivo, aumenta la liberación de Ach en la unión entre
el musculo y el nervio.

4. Preguntas:

¿Qué impide el funcionamiento normal del páncreas?

¿Qué podría estar fallando?

¿Este padecimiento es curable o solo se puede controlar?

¿El paciente tiene una dieta específica que debería seguir?

5. Secreción pancreática

Líquido iso-osmótico.

Volumen diario: 1,5 L.

pH: 8.

6. Composición del jugo pancreático

Agua

Proteínas: albúmina, globulina.

CO3H en elevada cantidad (145 mEq/L).

Cl, en mayor concentración que el plasma.

NA, k, en grandes cantidades similares al plasma.

Pequeñas cantidades de Ca, Mg, SO4, HPO4.

Enzimas digestivas: amilasa, proteasas, lipasas.

7. MECANISMOS DE SECRECIÓN
PANCREÁTICO

Las enzimas se encuentran en grándulos intracitoplasmáticos que liberan su
contenido hacia los conductos por exocitosis.

Se secretan en forma inactica (pro-enzimas) que se activan en el duodeno ( se
protegen de la auto digestión).

8. SECRECIÓN PANCREÁTICA:

EXOCRINA:



Secrececión de fluidos alcalinos.
Secreción de proteínas enzimáticas (proenzimas).
ENDOCRINA:

Insulina.

Glucagón.

Sumatostatina.

Polipéptido pancreático.

9. Páncreas endocrino:

La porción endocrina del páncreas consta de agrupaciones dispersas
de células llamadas islotes pancreáticos o islotes de Langerhans

10. Islotes de Langerhans.

Las células más notorias en los islotes son las células α y
β.

Las células α secretan la hormona glucagón.

Las células β secretan insulina.

11. Insulina:

Regula la concentración plasmática de glucosa.

La insulina estimula de modo directo la
actividad de la enzima glucógeno sintetasa que
promueve la conversión de glucosa intracelular
en glucosa para su almacenamiento.

La ingesta de glucosa estimula a las células β
para que secreten insulina.

12. Glucagón:

Actúa de manera antagonista a la insulina: promueve efectos que
aumentan la concentración plasmática de glucosa.

La secreción de glucagón es estimulada por un decremento en la
concentración de glucosa (ayuno).

En estas circunstancias el glucagón estimula el hígado para que
hidrolice glucógeno hacia glucosa (Glucogenolisis) lo que promueve que
el hígado secrete glucosa hacia la sangre.

Promueve otros efectos catabólicos como: lipolisis (Hidrólisis de grasa
almacenada) y cetogénesis (Formación de cuerpos cetónicos a partir de
ácidos grasos por el hígado). Fuentes de energía para la respiración
celular durante periodos de ayuno.

13. Glucagón

Junto con hormonas glucocorticoides también estimula la
gluconeogénesis (Conversión de moléculas que no son carbohidratos
en glucosa) para incrementar la concentración plasmática de glucosa
en ayuno.

14. Componente orgánico o enzimático de la
secreción pancreática:
(Controlada por colecistocinina CCK)
 ENZIMAS
 Amilasa
ACTIVAS:
pancreática alfa 1-4.
 Lipasa:

Colesterolesterhidrolasas.

Fosfolipasa A2.

Glicerolesterhidrolasa.

15.  ENZIMAS
INACTIVAS
Excopeptidasas):
(Endopeptidasas
 Procarboxipeptidasa
 Quimiotripsinógeno
 Tripsinógeno
Componente inorgánico o acuoso de la
secreción pancreática:

Formados por HCO3, Na, Cl, K
o

16. Páncreas.

La secreción pancreática contiene múltiples enzimas en la digestión
de las tres clases principales de alimentos:


Hidratos de carbono.


Proteínas.
Grasas.
También presenta grandes cantidades de iones de bicarbonato, los
cuales ayudan a la neutralización de quimo ácido del estómago al
duodeno

17. Enzimas de la secreción pancreática:

Proteolíticas:

Tripsina.

Quimotripsina.

Carboxipolipeptidasa.
La tripsina y la quimiotripsina, degradan proteínas completas o ya parcialmente
digeridas a péptidos de diversos tamaños, aunque sin llegar a liberar los
aminoácidos que los componen.
La carboxipolipeptidasa, fracciona algunos péptidos en sus aminoácidos que los
componen, completando la digestión de proteínas.

18. Enzimas de la secreción pancreática.
La enzima pancreática que digiere a los hidratos de carbono es la AMILASA
PANCREÁTICA.

Está es capaz de hidrolizar los almidones, el glucógeno, y la mayor parte de
los hidratos de carbono restantes, excepto la celulosa.

Forma disacáridos y algunos trisacáridos.

19. Enzimas de la secreción pancreática.
Las enzimas pancreáticas que digieren a las grasas son:
 Lipasa pancreática.
 Colesterol esterasa.
 Fosfolipasa.
La lipasa pancreática, que es capaz de hidrolizar grasas nutras a ácidos
grasos, y monoglicéridos.
La colesterol esterasa, hidroliza a los ésteres del colesterol.
La fosfolipasa, que separa a los ácidos grados de los fosfolípidos.

20. Tripsinógeno.

Es una enzima proteolítica inactiva.

Se puede activar al llegar a la luz del intestino, o por medio de una
enzima llama ENTEROCINASA, que es secretada por la mucosa
intestinal cuando el quimo entra en contacto ésta.

El tripsinógeno puede activarse de forma autocalítica, por la tripsina
ya formada a partir de un tripsinógeno preexistente.

La tripsina activa también al quimiotripsinógeno para formar
quimotripsina y a la procarboxipolipeptidasa.

22. 
Las enzimas proteolíticas del jugo pancreático sólo se activan a la luz del
intestino.

Las mismas células que secretan a las enzimas proteolíticas hacia los ácinos
pancreáticos secretan una sustancia llamada INHIBIDOR DE LA TRIPSINA.

Esta sustancia se forma en el citoplasma de las células glandulares e impiden la
activación de la tripsina, tanto dentro de las células secretoras, como en los
ácinos y conductos pancreáticos .

Puesto que la tripsina es la que activa las demás enzimas proteolíticas del
páncreas , el inhibidor de tripsina evita la activación de estas.

23. 
Cuando ocurre una lesión o una obstrucción en los conductos del páncreas, se
acumulan grande cantidades de productos de la secreción pancreática en las zonas
lesionadas.

En estas condiciones pueden contrarrestarse el efecto de inhibido de la tripsina, y
las secreciones pancreáticas y digieren totalmente el páncreas en pocas
horas, provocando un cuadro llamado PANCREATITIS AGUDA.

Puede ser mortal debido al shock circulatorio concomitante o dejar una
insuficiencia pancreática definitiva.

24. Enzimas pancreáticas.

25. Regulación del páncreas:

Las comidas aumentan la secreción del páncreas.

Cuando la bilis llega a duodeno, los ácidos biliares que regresan al hígado vía
vena porta, estimulan al hígado para que secrete más bilis.

Factores endocrinos y reflejos neuronales.

Secretina estimula las células de los conductos para que secreten bicarbonato
en la bilis, lo que incrementa su volumen.

26. 
La CCK refuera el efecto de la secretina.

La secreción de CCK estimula la contracción de la vesícula biliar.

La llegada del quimo al duodeno produce un reflejo neuronal que estimula la
contracción de la vesícula biliar.

EXCITADORES: Colesistocinina (CCK) y acetilcolina (ACh), Reflejo colinérgico
vagal.

INHIBIDORES: Reflejo del péptido neurotransmisor VIP, somatostanina y
polipéptido pancreático, Hormona PPY (Intestino delgado distal y colon).

27. Páncreas.