demencia - alzheimer

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA MEDICINA
CÁTEDRA
NEUROLOGÍA
DOCENTE
DRA. ACUÑA CHONG MARÍA GABRIELA
TEMA
DEMENCIA - ALZHEIMER
INTEGRANTES
JIMÉNEZ MARTILLO DANIELA
JÁCOME LIQUINCHANA SARA ABIGAIL
MERY ROMINA HERNÁNDEZ MORENO

2. Demencia
Término que se utiliza para describir un grupo de
síntomas que afectan la memoria, el pensamiento
y las habilidades sociales y que son lo
suficientemente graves como para interferir en tu
vida diaria.
•Afecta al menos 3
dominios de
desempeño
intelectual
•Memoria
Gnosias
Praxias
Lenguaje
Funciones ejecutivas.

3. Demencias
Causas
40%
25%
25%
10%
La enfermedad del
alzheimer
Demencia mixta
(alzheimer y vascular)
La demencia vascular
La originada por
diversas enfermedades
Clasificación

4. Demencias
Clasificación

5. Demencia
Estudios genéticos
Electroencefalografía.
Evaluación clínica general y
de las funciones cognitivas
Evaluación
neuropsicológica
Laboratorio
Neuroimágenes
Métodos complementarios de diagnóstico

6. Demencia
•Enfermedad
de Alzheimer
•Demencia por
cuerpos de
Lewy
•Demencia
frontotemporal
•Enfermedad
de Parkinson
•Enfermedad
de Huntington
•Parálisis
supranuclear
progresiva
Principales demencias degenerativas

7. Demencia por cuerpos de Lewy
Manifestaciones Clínicas
 Triada
 Demencia.
 Cambios en la concentración, atención, estado de alerta y
vigilia
 Alucinaciones visuales
 Problemas con el movimiento y la postura.
 Trastorno de conducta durante el sueño REM.
 Cambios en el comportamiento y el estado de ánimo.

8. Demencia por cuerpos de Lewy
Causa
La demencia con cuerpos de Lewy ocurre cuando se acumulan
cuerpos de Lewy en partes del cerebro que controlan la memoria, el
pensamiento y el movimiento. Los cuerpos de Lewy son depósitos
anormales de proteína llamada alfa-sinucleína.
Evolución
Progresión es más rápida
que en otras demencias
degenerativas como EA.

9. Demencia por cuerpos de Lewy
• El aspecto motor (síntomas extrapidamidales) debe
tratarse con formulaciones que contengan L-dopa.
• Inhibidores de la acetilcolinesterasa central.
Terapéutica

10. Demencia Frontotemporal
Describe un síndrome clínico de alteraciones conductuales con la presencia invariable de atrofia cerebral
frontal o frontotemporal. Un porcentaje de pacientes portan un defecto en el cromosoma 17q21-q22 que
codifica la proteína tau.

11. Demencia Frontotemporal
• Conducta social cada vez más
inapropiada.
• Pérdida de empatía.
• Falta de juicio.
• Pérdida de la inhibición.
• Conducta compulsiva repetitiva.
Cambios en los hábitos alimenticios.
• Comer objetos no comestibles
• Deseos compulsivos de llevarse cosas
a la boca.
• Dificultad creciente para usar y
entender el lenguaje escrito y
hablado.
• No saber más el significado de las
palabras.
• Tener un habla vacilante que puede
sonar telegráfica.
• Cometer errores en la construcción
de frases.
• Temblores
• Rigidez
• Espasmos o contracciones
musculares
• Mala coordinación
• Dificultad para tragar
• Debilidad muscular
• Risas o llantos inadecuados
• Caídas o problemas para
caminar
Trastornos del movimiento
Cambios en la conducta Problemas del habla y lenguaje

12. Demencia Frontotemporal
Terapéutica
Los fármacos en el tratamiento de la DFT son los ISRS.
La bromocriptina podría mejorar los síntomas frontales.
Divalproato de sodio en dosis de 500-100 mg/día en dos tomas.
Uso de neurolépticos, preferiblemente atípicos ya que es común en
la evolución de esta entidad que se agreguen síntomas motores
como la marcha lenta y otro de la serie extrapiramidal.

13. Degeneración corticobasal
La degeneración corticobasal (DCB) es un proceso
neurodegenerativo lentamente progresivo, de inicio
en la edad adulta que se presenta típicamente con
parkinsonismo asimétrico y disfunción cognitiva.
 Parkinsonismo.
 Temblor recurrente en algunas posturas
 Mioclonías
 Distonía.
 Problemas en la articulación de las
palabras
 Alteraciones cognitivas.
 Pérdida de la sensibilidad
 Fenómeno de la mano ajena.
Síntomas

14. Las neuroimágenes muestran atrofia parietal o
frontoparietal severa, en la forma clínica de presentación
cognitiva existe mayor atrofia temporal izquierda,
asimismo, la atrofia cortical suele ser mas pronunciada del
lado contralateral al miembro con mayor compromiso
motor.
Degeneración corticobasal
• Levodopa para síntomas motores.
• Amantadina para apraxia ideomotora.
• Baclofeno solo anticolinérgicos para la
rigidez.
• Clonazepam para mioclonías y temblor.
Terapéutica

15. Otros
•Se vincula con alteraciones neuroquímicos y
anatomopatológicos de la sustancia negra, las
proyecciones mesocolinergicas y del lóbulo frontal.
•Enfermedad de Parkinson
•Es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria
autosómica dominante que se manifiesta con corea y
demencia subcortical.
Enfermedad de Huntington
•Ocurre por un daño en las células del cerebro.
Esta parálisis afecta su movimiento, incluyendo el
control del caminar y el equilibrio.
Parálisis supranuclear progresiva

16. Demencia
•Demencia
vascular
•Síndrome de
Hakim-
Adams
•Demencia
infecciosa
•Alcohol •Trauma
Principales demencias no degenerativas

17. Demencia vascular
Es una entidad caracterizada por la presencia
de un síndrome demencial que parece por
lesiones cerebrales de origen vascular
(infartos, hemorragias o lesiones cerebrales
hipóxicos-isquémicos).
Afectación de pequeños vasos perforantes producido por HTA, origina
hialinosis de las paredes y oclusión de las arterias perforantes, cuya
expresión en el parénquima cerebral son los infartos lacunares.
Afección de los vasos de gran calibre o de conducción, que ocasiona
infartos completos o incompletos.
Mixta, que tienen afectados ambos territorios vasculares, de conducción
y perforantes.
Infartos “estratégicos”, como los ubicados en tálamo o caudado.
Fisiopatología

18. Demencia vascular
 Desorientación
 Dificultad para prestar atención y concentrarse
 Capacidad reducida para organizar pensamientos o
acciones
 Deterioro en la capacidad para analizar una situación.
 Lentitud al razonar
 Dificultad con la organización
 Dificultad para decidir qué hacer a continuación
 Problemas con la memoria
Síntomas

19. Demencia vascular
• Las neuroimágenes muestran lesiones de isquemia
subcortical, como infartos lacunares y enfermedad de
la sustancia blanca.
• La hiperintensidad de la sustancia blanca en la RM es
marcadora de hipoperfusión e isquemia..
Neuroimagen
Múltiples lesiones hiperintensas (infartos lacunares) en los
ganglios basales y paraventriculares (flechas) y
leucoaralosis (puntas de flecha).

20. Demencia vascular
Se deben modificar los factores de riesgo detectados
y realizar prevención secundaria con aspirina en
dosis de 100 mg/día. Cuando corresponda se debe
evaluar la utilización de anticoagulación oral,
endarterectomía, procedimiento endovascular como
angioplastia y colocación de stent, cirugía cardíaca,
marcapasos, etc.
Terapéutica

21. Hidrocefalia normotensiva del adulto (síndrome
de Hakim-Adams)
La hidrocefalia normotensiva del
adulto o Síndrome de Hakim Adams, se
caracteriza por presentar dilatación ventricular
con presión de líquido cefalorraquídeo (LCR)
normal o baja.
 Tríada de Hakim que consisten en el trastorno
patológico de la marcha, la demencia y
la incontinencia urinaria.
 Trastorno de la marcha.
 Apatía, falta de energía y lentitud de pensamiento y
en el habla.
 Incontinencia urinaria.
Síntomas

22. Hidrocefalia normotensiva del adulto (síndrome
de Hakim-Adams)
Otra modalidad diagnóstica y hasta terapéutica es la
punción lumbar. Se drenan 30-40 mL de LC única vez.
Los casos de diagnóstico positivo evidencian mejoría en
el caminar y en el control esfinteriano.
Diagnóstico
Confirmado el diagnóstico, estaría indicada
la derivación valvular ventrículo peritoneal.
Terapéutica

23. DEMENCIA INFECCIOSA
Se presenta deterioro
cognitivo asociado a
menudo con
alucinaciones y
epilepsia
La RM evidencia atrofia
cerebral
Se expresa con
diferentes cuadros:
Demencia por parálisis
general progresiva con
el hallazgo semiológico
de pupilas de Argyll-
Robertson
Meningitis sifilítica
Gomas cerebrales
La mas representativa
es la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
Aparición de cambios
conductuales, síndrome
extrapiramidal,
disfunción cerebelos
con ataxia
SIDA SIFILIS PRIONES

24. OTRAS DEMENCIAS
ALCOHOL•-Presentan deterioro
cognitivo
•-Enfermedad de
Wernicke-Korsakoff
•-El periodo agudo
origina parálisis
oculomotora, nistagmo,
confusión y ataxia
TRAUMA
La demencia se halla
en relación con
traumatismos
encefalocraneales
graves y suele
asociarse con
contusiones
frontotemporales
PROCESOS
OCUPANTES
-El hematoma subdural
crónico habitualmente se
acompaña de cefalea y
trastornos motores
-Los tumores cerebrales
primarios o secundarios
pueden manifestarse en
la esfera cognitiva-
conductual sumando a
signos focales

25. SINDROME CONFUNSIONAL (DELIRIUM EN EL DSM-5)
Se caracterizan por un estado con alteraciones en la percepción y cambios bruscos de la cognición,
con periodos de agitación en ocasiones con irritabilidad y alucinaciones
PREVALENCIA
La prevalencia es del 1-2% en la población general
El 60% de los pacientes mayores de 75 años
desarrollan algún momento un SC
Incidencia del 15%-25% después de una cirugía
mayor electiva
50% después de procedimientos de riesgo elevado como
al reparación de fractura de cadera y cirugía cardiaca

26. FISIOPATOLOGÍA
En el envejecimiento
existe una disminución
del flujo sanguíneo
cerebral
Se observa la disminución de la
acetilcolina y el aumento de la
dopamina
Alteraciones como en la
serotonina, GABA,
noradrenalina
Los opioides son
causas de delirio
Citocinas incrementaran la
neurodegeneración sobre un
cerebro previamente dañado

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
Existen 3 tipos de delirio
Se observa una
extremada
inquietud motora
Alucinaciones
Desorientación
Agitación
Existe la escasa
actividad motora
Letargia
Desorientación
Hipersomnia
Un subtipo
puede
evolucionar a
otro subtipo
Hipoactivo Mixto
Hiperactivo

28. DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• El diagnostico es clínico
• Instalación aguda del SC con
fluctuaciones durante el día
• Hiprosexia
• Cambios en la cognición
• Alucinaciones auditivas o visuales
• Estados de demencia previos
• Depresión
• Cuadros psiquiátricos

29. TRATAMIENTO
Identificación y tratamiento de la causa del delirio:
resolver al deshidratación, corregir las causa metabólicas
y tratar infecciones
Modificación del medioambiente: usar calendario,
reloj en la mesa de luz
Cuidadores: la inmovilización física debe ser lo mas
restringida posible
Control de los síntomas: tratamiento farmacológico

30. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BENZODIAZEPINAS Delirio asociado con el alcoholismo o la
abstinencia a las benzodiazepinas
ANTIPSICOTICOS Reducción inmediata de la agitación, la
alucinaciones y los delirios frente a los riesgos
de sedación y las complicaciones
Excitación
psicomotriz
Neurolépticos
• Haloperidol 0,5-1 mg/dosis por vía
oral, intramuscular, intravenosa
• Bromperidol 0,5- mg/dosis vo/im
• Lorazepam 0,5-1 mg/dosis im/iv
• Olanzapina 2,5-5 mg/dosis
• Risperidona 1 mg/ dosis

31. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es un trastorno neurodegenerativo que presenta déficits cognitivos y funcionales gradualmente
progresivos, así como cambios de comportamiento, y se asocia con la acumulación de depósitos
de amiloide y tau en el cerebro.
es el trastorno neurodegenerativo más común y la sexta causa de
muerte más común en los Estados Unidos
La prevalencia de la EA está aumentando rápidamente en gran
parte porque la proporción de personas de 65 años
Aunque la edad es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de
la EA, por sí misma, la vejez no es suficiente para causar la EA.
Los afroamericanos e hispanos mayores tienen una mayor
prevalencia de EA en relación con los caucásicos mayores,

32. PRESENTACIÓN CLINICA
Determinación
de los síntomas
del deterioro
cognitivo
Los síntomas
conductuales
El deterioro
funcional
Las pruebas
cognitivas

33. DETERIORO COGNITIVO
El deterioro de la memoria es la característica más generalizada
En las primeras etapas del
curso de la enfermedad, los
recuerdos episódicos
recientes son los más
afectados
A medida que avanza la
enfermedad, todos los
aspectos de la memoria
episódica se ven afectados
La alteración del lenguaje,
especialmente las
dificultades para encontrar
palabras, es un síntoma
temprano común en la EA

35. SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS
APATÍA ANSIEDAD IRRITABILIDAD
Los primeros síntomas neuropsiquiátricos asociados
Los síntomas
depresivos leves a
moderados también se
presentan con
frecuencia desde el
principio.
Los trastornos del
apetito y del sueño, la
desinhibición y las
alteraciones de la
percepción
(alucinaciones) o del
pensamiento (delirios)

36. VARIANTES ATÍPICAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La variante frontal de AD
La atrofia cortical
posterior
La variante
logopénica de
afasia progresiva
Se caracteriza
por cambios
sustanciales en
el
comportamiento
o la
personalidad.
Se presenta con
disfunción
visuoespacial a
menudo en forma
de síndrome de
Balint parcial o
completo
Con déficits
anómicos
pronunciados y
alteración de la
repetición, pero
conservando la
gramática y la
sintaxis

37. PATOLOGIA
Es el resultado de la
sobreproducción y el
deterioro de la
eliminación de β-amiloide
La atrofia cerebral por pérdida
sináptica y neuronal regional, el
depósito extracelular de β-amiloide
en forma de placas neuríticas
La angiopatía amiloide cerebral
varía en gravedad desde pequeñas
cantidades de amiloide
Causan microinfartos corticales,
microaneurismas y
microhemorragias o
macrohemorragias cerebrales

38. Criterios Diagnósticos
Deterioro
Neurocognitivo Leve
No los priva de un estilo
de vida independiente
Realiza actividades
diarias complejas
Deterioro
Neurocognitivo
Mayor
Interfiere con las
actividades de la vida
diaria
No es causado por
delirio o por trastorno
neurológico, médico o
psiquiátrico.
El DSM-5 reconoce dos síndromes cognitivos
Los criterios ya no requieren la presencia de deterioro de la memoria.

39. Criterios Diagnósticos
El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Asociación de Alzheimer (NIA-AA)
Preclínica Prodrómica Demencia
•No requiere
la presencia
de deterioro
de la
memoria.
•Deterioro
en uno o
dos
dominios
cognitivos y
otro
conductual.
•Disminución
•en el
•funcionamient
o diario.
Reconocen
la utilidad
diagnóstica
de los
biomarca-
dores

40. Criterios Diagnósticos
Atrofia del lóbulo
temporal mesial.
Hipometabolismo
predominante posterior
con afectación del giro
cingulado posterior.
(FDG-PET)
Biomarcadores basados ​​en proteína amiloide
Nivel bajo
de β-
amiloide en
el LCR
PET para
amiloide
positiva
Patología
amiloide en
el cerebro

41. Biomarcadores en el Diagnóstico de la E.A
• Desempeñan un papel importante en el estudio de los pacientes con demencia
Hallazgos sugestivos de patología de EA
Atrofia temporal mesial
Atrofia cerebral global con
agrandamiento ventricular
pronunciado
RM
Mejor cuantificación de las
estructuras cerebrales
Mejor discriminación de los
pacientes con EA

42. Biomarcadores en el Diagnóstico de la E.A
Las microhemorragias cortico-subcorticales se encuentran a
menudo en las secuencias de RM con eco de gradiente.
Las imágenes
cerebrales funcionales
mediante SPECT y
tecnología PET
Se utilizan para
identificar patrones
específicos de la EA
Hipoperfusión/
Hipometabolismo
temporoparietal.
Amiloidosis Vascular

43. Biomarcadores en el Diagnóstico de la E.A
La PET de amiloide :
Detección de depósitos
de amiloide de
moderados a graves
Pacientes con deterioro neurocognitivo
leve
En las etapas de demencia con
sospecha de EA atípica
Menores de 65 años (inicio temprano)
Tres escenarios clínicos específicos:

44. Biomarcadores en el Diagnóstico de la E.A
Niveles de
proteína tau y
beta-amiloide
(Aβ) en el LCR
El depósito
patológico Aβ
en el tejido
cerebral
comienza
temprano
Los niveles de
tau-t y tau-p;
en el LCR
aumentan en
la EA
Las pruebas
de Aβ y tau en
el LCR son
útiles en un
diagnóstico
difícil
El nivel de Aβ en LCR está
altamente correlacionado con la
presencia de depósito de amiloide
en la corteza.

45. Tratamiento
Animar a los pacientes Programas de ejercicio Grupos de apoyo
MEDICAMENTOS
PARA LA EA
ICE
Antagonista
del receptor
NMDA
(memantina)

46. Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (ICE)
Donepezilo Rivastigmina Galantamina
Pacientes con EA de
leve a moderada
Mejoramiento en las
medidas cognitivas en
los defectos funcionales
y trastornos de conducta.
Efectos secundarios:
gastrointestinales,
bradicardia y bloqueo
cardiaco.
Se debe cambiar a otro
ICE si los efectos son
insoportables.

47. Moduladores de los Receptores de Glutamato
Antagonista del receptor NMDA
Se usa como un complemento de la terapia con
ICE
EA de moderada a grave
Efectos secundarios son: confusión y mareos

48. Medicamentos para Síntomas Conductuales
• Ambiente tranquilo y familiar con etiquetas en
las puertas y con iluminación en todas las
habitaciones para reducir la desorientación
No Farmacológico
• Para síntomas depresivos.
• Alivia la ansiedad, irritabilidad u otros síntomas
inespecíficos que acompaña a la depresión
• Citalopram es útil para la agitación.
ISRS
• Mayor morbilidad-mortalidad cardiovascular y
eventos adversos CV en ancianos con psicosis
relacionado con demencia.
Antipsicóticos
típicos y atípicos
• Producen síntomas extrapiramidales, puede
empeorar la función cognitiva.
Neurolépticos

49. Terapias Futuras
Inmunización Pasiva
La infusión de anticuerpos
Interferencia con la producción y
polimerización de β-amiloide y tau.
Inmunización Activa
Desarrollo de neuroinflamación
Eliminación notable de amiloide en
la corteza
Se centran en intervenciones que influyen directamente en la cascada patológica de la EA

50. BIBLIOGRAFÍA
● Allegri, R. F., Arizaga, R. L., Bavec, C. v., Colli, L. P., Demey, I., Fernández, M. C.,
Frontera, S. A., Garau, M. L., Jiménez, J. J., Golimstok, Á., Kremer, J., Labos, E.,
Mangone, C. A., Ollari, J. A., Rojas, G., Salmini, O., Ure, J. A., & Zuin, D. R. (2011).
Enfermedad de Alzheimer. Guía de práctica clínica. Neurología Argentina, 3(2), 120–
137. https://doi.org/10.1016/S1853-0028(11)70026-X
● Apostolova, L. G. (2016). Alzheimer Disease. Continuum : Lifelong Learning in
Neurology, 22(2 Dementia), 419. https://doi.org/10.1212/CON.0000000000000307
● Romano, M. F., Nissen, M. D., Del, N. M., Paredes, H., & Carlos, A. (2007).
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article