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ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

Macosay Marín Giovanna Guadalupe
DEMENCIA
• Es un deterioro progresivo en meses o años en la
función intelectual resultando en la pérdida de la
independencia social
• Las áreas corticales comprometidas son:
–
–
–
–
–
–
–

Memoria
Lenguaje
Cálculo
Orientación espacial
Juicio
Razonamiento
Abstracción
DEMENCIA.CAUSAS
•
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•

Enfermedad de Alzheimer (más del 50%).
Enfermedad cerebrovascular (multinfarto o infartos lacunares)
Alcoholismo crónico
Hidrocefalia presión normal
Neoplasias del SNC, primario o metástasis
Hematoma Subdural
Enfermedad de priones.
Neurosífilis
Meningitis crónica
Infección por HIV
Hipotiroidismo
Déficit de vitaminas B12 , ácido fólico.
Enfermedad de Parkinson
Alt torácicas: ICC, Hipoxemia, Arritmias
Depresión (pseudodemencia)
PSEUDODEMENCIA
• Depresión con clínica de demencia.
• Generalmente ocurre en el adulto mayor.
• Corresponde al 10 a 15% de pacientes referidos
con el diagnóstico de demencia.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• Causa más común de demencia (50% - 90%).
• Afecta al 3% de los mayores de 60 años, y al 39% de
los mayores de 90. En adelante su prevalencia se dobla
cada 5 años.
E. DE ALZHEIMER. PATOLOGIA
• Formación de placas neuríticas extracelulares (en la corteza
cerebral, meninges, vasos sanguíneos cerebrales) y
degeneración neurofibrillar.
• Placas contiene material amiloide rodeado por neuronas
distróficas, astrocitos y microglia reactivos.
• Otros cambios son: formación de ovillos neurofibrilares,
pérdida de neuronas y de sinapsis (atrofia cerebral).
• Lesiones también se encuentran en ancianos sanos, y lo
que marca el diagnóstico es su cantidad y topografía.
E. DE ALZHEIMER. CLINICA
En un curso de 5 a 10 años ocurre un deterioro en el
aprendizaje y la memoria reciente. Luego aparece agnosia,
afasia, acalculia, desorientación espacial, apraxia.
Posteriormente aparece alteraciones en la marcha
relacionados con el lóbulo frontal (postura flexionada,
dificultad para girar).
En estadios más avanzados las habilidades sociales
desaparecen, y aparecen síntomas psiquiátricos (paranoia,
alucinaciones, delusiones). Finalmente el paciente
desarrolla incontinencia, mutismo, postración.
E. DE ALZHEIMER. CLINICA
E. DE ALZHEIMER. DIAGNÓSTICO
• Clínico.
• Descartar causas secundarias y tratables de
demencia, mediante exámenes de
laboratorio:
Glucosa, Hemograma, electrolitos, Pruebas
hepáticas, VDRL, Calcio, HIV, Hormonas
tiroideas, Nivel de ácido fólico, Vit B12, etc
E. DE ALZHEIMER. TRATAMIENTO
El objetivo es mejorar las funciones cognitivas,
mediante el uso de:
• Anticolinesterásicos (Rivastigmina, Donepezilo)
que incrementan el nivel de acetilcolina, principal
neurotrasmisor en las funciones cognitivas, en el
espacio presináptico.
• Antioxidantes (Alfa tocoferol: Vit E) que
disminuye la lesión neuronal mediado por
oxidantes.
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Alzheimer

  • 2. DEMENCIA • Es un deterioro progresivo en meses o años en la función intelectual resultando en la pérdida de la independencia social • Las áreas corticales comprometidas son: – – – – – – – Memoria Lenguaje Cálculo Orientación espacial Juicio Razonamiento Abstracción
  • 3. DEMENCIA.CAUSAS • • • • • • • • • • • • • • • Enfermedad de Alzheimer (más del 50%). Enfermedad cerebrovascular (multinfarto o infartos lacunares) Alcoholismo crónico Hidrocefalia presión normal Neoplasias del SNC, primario o metástasis Hematoma Subdural Enfermedad de priones. Neurosífilis Meningitis crónica Infección por HIV Hipotiroidismo Déficit de vitaminas B12 , ácido fólico. Enfermedad de Parkinson Alt torácicas: ICC, Hipoxemia, Arritmias Depresión (pseudodemencia)
  • 4. PSEUDODEMENCIA • Depresión con clínica de demencia. • Generalmente ocurre en el adulto mayor. • Corresponde al 10 a 15% de pacientes referidos con el diagnóstico de demencia.
  • 5. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER • Causa más común de demencia (50% - 90%). • Afecta al 3% de los mayores de 60 años, y al 39% de los mayores de 90. En adelante su prevalencia se dobla cada 5 años.
  • 6. E. DE ALZHEIMER. PATOLOGIA • Formación de placas neuríticas extracelulares (en la corteza cerebral, meninges, vasos sanguíneos cerebrales) y degeneración neurofibrillar. • Placas contiene material amiloide rodeado por neuronas distróficas, astrocitos y microglia reactivos. • Otros cambios son: formación de ovillos neurofibrilares, pérdida de neuronas y de sinapsis (atrofia cerebral). • Lesiones también se encuentran en ancianos sanos, y lo que marca el diagnóstico es su cantidad y topografía.
  • 7.
  • 8. E. DE ALZHEIMER. CLINICA En un curso de 5 a 10 años ocurre un deterioro en el aprendizaje y la memoria reciente. Luego aparece agnosia, afasia, acalculia, desorientación espacial, apraxia. Posteriormente aparece alteraciones en la marcha relacionados con el lóbulo frontal (postura flexionada, dificultad para girar). En estadios más avanzados las habilidades sociales desaparecen, y aparecen síntomas psiquiátricos (paranoia, alucinaciones, delusiones). Finalmente el paciente desarrolla incontinencia, mutismo, postración.
  • 10.
  • 11. E. DE ALZHEIMER. DIAGNÓSTICO • Clínico. • Descartar causas secundarias y tratables de demencia, mediante exámenes de laboratorio: Glucosa, Hemograma, electrolitos, Pruebas hepáticas, VDRL, Calcio, HIV, Hormonas tiroideas, Nivel de ácido fólico, Vit B12, etc
  • 12. E. DE ALZHEIMER. TRATAMIENTO El objetivo es mejorar las funciones cognitivas, mediante el uso de: • Anticolinesterásicos (Rivastigmina, Donepezilo) que incrementan el nivel de acetilcolina, principal neurotrasmisor en las funciones cognitivas, en el espacio presináptico. • Antioxidantes (Alfa tocoferol: Vit E) que disminuye la lesión neuronal mediado por oxidantes.