El documento describe los diferentes tipos de shock, sus causas, fisiopatología y manifestaciones clínicas. 1) El shock se define como una reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular que puede deberse a causas cardiogénicas, hipovolémicas, sépticas, neurogénicas o anafilácticas. 2) Esto conduce a hipoxia celular que inicialmente es reversible pero que de prolongarse causa daño multiorgánico irreversible. 3) Los principales órganos afectados son el corazón, pulmones,

1. Facultad de Salud
Fisiopatología
Shock
• Claudia Yaneth Rodriguez
• Enf. Esp. Cuidado Crítico, PhD Ciencias de la Salud (c)
• Crédito por algunas graficas a la Prof. Dra. Maria I. Vaccaro

2. 2
El shock es una vía final común de varios acontecimientos
clínicos potencialmente mortales
• Hemorragias graves
• Traumatismos o quemaduras extensos
• Infartos de miocardio grandes
• Embolia pulmonar masiva
• Sepsis microbiana
• Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

3. Shock (se define)
Estado Médico agudo y grave
Reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular eficaz
Disfunción celular e insuficiencia orgánica
3

4. Facultad de Salud
► En el shock se presenta un
desbalance entre la entrega y
demanda de oxígeno a nivel
celular, que de no corregirse
conduce a la falla multiorgánica
Shock (se define)

5. Ciclo piruvato-lactato que genera menos del 5% de ATP que el Krebs
Shock (se define)

6. Facultad de Salud
► La entrega de oxigeno o DO2 depende del
contenido arterial de oxigeno (CaO2) y del gasto
cardiaco (GC)
► DO2 = CaO2 x GC
El CaO2 depende principalmente de la
concentración de Hemoglobina y la saturación (So
Hb x 1.34 x Sat O2 + (PaO2 x 0.003)
(a 37 grados y 1 atm)
Entrega de O2

7. Determinantes del GC
GC = FC X VS
1.Frecuencia cardiaca (FC)
(Cronotropismo)
2.Volumen sistólico (VS)
• Precarga ( Lusitropismo)
• Poscarga
• Inotropismo o Contractilidad

8. Facultad de Salud
► El consumo de Oxigeno o VO2 depende del
estado fisiológico del paciente y puede ser
medido a través de
► VO2 = (CaO2-CvO2) x GC
CvO2 corresponde al contenido venoso de O2b x
1.34 x Sat O2 + (PaO2 x 0.003)
(a 37 grados y 1 atm)
Entrega de O2

9. Facultad de Salud
► Tiene una naturaleza progresiva, constando
de 3 fases:
1. Compensado
2.Descompensado, (microcirculación marginal
y afección de la función celular)
3.Terminal o irreversible, donde el daño de
órganos claves (acidosis progresiva y muerte
celular)
El shock es un proceso
dinámico

10. Facultad de Salud
► Baroreceptores y receptores de distensión-
SNC simpático
► Aumento de Renina-Angiotensina II-
Vasopresina.
► La vía endocrina -liberación de Hormona
Corticotrófica por parte del núcleo
paraventricular- Hipófisis, ACTH que
estimula la glándula adrenal - cortisol desde
su corteza, vascular generando
vasoconstricción
Mecanismos
Compensatorios

11. Facultad de Salud Glándula
Suprarrenal

12. Determinantes de la perfusion tisular
Rendimiento vascular
Presion arterial
Función celular
Perfusión Tisular
1
2

13. TIPO DE SHOCK FISIOPATOLOGÍA CAUSA
Hipovolémico Disminución del
volumen intravascular
Hemorragia Perdida
de fluidos
Cardiogénico Disminución
contractibilidad
Arritmia, cirugia
cardiaca, falla
cardiaca congestiva
Obstructivo Obstruccion al flujo
ventricular
Taponamiento
cardiaco,
Neumotórax
Embolia pulmonar
Disociativo No liberación de O2
desde Hg
Intoxicación por CO
Metahemoglobinemia
Distributivo Vasodilatación
Disminución precarga
Mala distribución
flujo regional
Sepsis Anafilaxia
Daño espinal
Tipos De Shock Con Sus Diferencias Fisiopatológicas Primarias Y
Causas Más Comunes

14. Shock (se caracteriza)
HIPOTENSION SISTEMICA
(PAM< 60 mmHg)
(PS< 90 mmHg)
Reducción del
gasto cardiaco
Reducción del volumen de
sangre circulante eficaz
1
4

15. 1
5
Shock (las consecuencias)
Alteración de la perfusión tisular
con hipoxia celular
Al principio, la lesión celular es reversible,
pero un shock prolongado acaba
produciendo una lesion tisular
irreversible que puede resultar mortal

16. 1
6
Shock (las causas)
• Cardiogénico
• Hipovolémico
• Séptico • Neurogénico
• Anafiláctico

17. Falla de la bomba cardiaca
Baja el gasto cardiaco
Reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular eficaz
Shock cardiogenico
Lesión intrínseca del miocardio (infarto)
Arritmias ventriculares
Compresión extrinseca (taponamiento pericardico)
Obstrucción del flujo de salida (embolia pulmonar, estenosis aortica)

18. Perdida de volumen de plasma o sangre
Baja el gasto cardiaco
Reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular eficaz
Shock Hipovolémico
Hemorragia masiva
Perdidas de liquido
Quemaduras graves
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19. Reducción del volumen de sangre circulante eficaz
Reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular eficaz
Shock Séptico
Reacción inmunitaria sistémica ante infecciones bacterianas o micóticas
Activación/lesión endotelial
Lesiones inducidas por leucocitos
Coagulación intravascular diseminada
Activación de la cascadas de citoquinas
Vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre
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20. Vasodilatación aguda diseminada
Reducción del volumen de sangre circulante eficaz
Reducción profunda y generalizada de la perfusión tisular eficaz
Shock
pérdida del tono vascular y
estancamiento periférico de sangre por
accidente anestésico o traumatismo
medular
vasodilatación sistémica con aumento
de la permeabilidad vascular en una
reacción de hipersensibilidad mediada
por IgE
Neurogénico Anafiláctico
2
0

21. Shock (se caracteriza)
HIPOTENSION SISTEMICA
(PAM< 60 mmHg)
(PS< 90 mmHg)
Reducción del
gasto cardiaco
Reducción del volumen de
sangre circulante eficaz
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22. Shock
HIPOTENSION SISTEMICA
(PAM< 60 mmHg)
(PS< 90 mmHg)
Reducción del
gasto cardiaco
Reducción del volumen de
sangre circulante eficaz
Cardiogenico
Hipovolémico
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Séptico
Neurogénico
Anafilactico

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Lesión celular en el shock
El shock puede definirse como la situación aguda en la que una reducción profunda y
generalizada en el aporte de oxigeno y de otros nutrientes a los tejidos determina
lesión celular reversible inicialmente y si se prolonga irreversible, daño irreversible con
la consiguiente falla orgánica.
Se produce lesión celular mediante 3 mecanismos fundamentales:
• Isquemia
• Liberación de mediadores inflamatorios
• Lesión por radicales libres
La falta de aporte de oxigeno a nivel celular (isquemia celular) se manifiesta
bioquímicamente por el aumento de acido láctico en sangre y la consiguiente
acidemia causando un cuadro de acidosis metabólica característica de shock
• Glicolisis -------- Acido láctico aumentado > 2mmol/L (fisiológico 0,5 – 2.0mmol/L)

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Manifestaciones clínicas frecuentes
• Hipotensión – Presión arterial media <60mmHg (la
interpretación del valor de presión debe tener en cuenta el nivel crónico
de presión del paciente) (PAM=PS+ (2xPD) /3)
• Taquicardia
• Oliguria
• Disminución del nivel de conciencia
• Presencia de extremidades frías y moteadas que indican que
el flujo sanguíneo de la piel esta disminuido (excepto en shock
distributivos )
• La acidosis metabólica es un reflejo del tiempo de hipo
perfusión de los tejidos

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I
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V
a
c
c
a
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Falla multiorganica (MOF)
• Las manifestaciones clínicas del shock son variables y
dependen de la causa inicial y de la respuesta de múltiples
órganos.
• Los distintos órganos pueden afectarse de forma mínima,
leve, moderada o grave.
• Esta lesión difusa
multiorgánica (MOF),
lleva
una
al síndrome de disfunción
de las principales causas de
fallecimiento del shock. Se define como la falla de 2 o mas
órganos.

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6
Corazón
• Son mayormente el resultado de la estimulación simpático
adrenal
• La taquicardia es el indicador más sensible de la presencia de
shock.
• La isquemia miocárdica es importante en un shock con gasto
cardiaco bajo. La isquemia produce un gasto cardiaco aun mas
bajo que agrava la isquemia.
• Depresión de la contracción miocárdica inducida por
citoquinas (TNF, IL1).

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Pulmones
• Alteración del intercambio gaseoso, disminución de la distensibilidad y
cortocircuito de la sangre a través de áreas mal ventiladas.
• Agregados de fibrina y neutrófilos en el interior de la microcirculación
pulmonar; lesiones inflamatorias en el intersticio y alveolos; exudación de
un líquido proteínico dentro del espacio alveolar.
• Resulta en hipoxemia grave con infiltrados pulmonares bilaterales llamado
sindrome de distress respiratorio del adulto.
• Trabajo respiratorio aumentado, fatiga de la musculatura respiratoria,
insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.

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Riñon
• La insuficiencia renal aguda es la complicación principal del
shock.
• Se produce una hipoperfusión de la vascularización renal, en
parte como resultado de una derivación preferente de sangre
hacia el encéfalo y el corazón.
• Cuando se supera el rango de autorregulación por
vasoconstricción, se produce necrosis tubular aguda e
insuficiencia renal.
• La insuficiencia renal y la hipovolemia se asocian a oliguria
(importante diferenciación)

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Sistema nervioso central
• Alteraciones en el nivel de conciencia que oscilan entre
confusión y pérdida de conciencia.
• La autorregulación protege a las neuronas de la isquemia
mediante el mantenimiento de un flujo sanguíneo adecuado.
Por debajo de la PAM en 50-60 mmHg se produce isquemia
tisular.
• Las alteraciones del equilibrio acido-base y electrolíticas
también contribuyen a la lesión neuronal.
• Puede existir disfunción del SNC relacionada con la sepsis a
una PAM mas alta como resultado de los efectos de los
mediadores inflamatorios.

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Tracto gastrointestinal e hígado
• Entre las manifestaciones clínicas habituales de afectación
intestinal durante el shock se incluyen: íleo, gastritis erosiva,
pancreatitis, colecistitis alitiasica y hemorragia submucosa.
• La integridad de la barrera intestinal puede comprometerse,
lo que conduce a endotoxemia y translocación bacteriana.
• Respuesta de fase aguda. Elevación de transaminasas y lactato
deshidrogenasa hepáticas.

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Hematológicas
• Trombocitopenia debido a dilución durante la repleción de volumen
o por destrucción inmune de plaquetas, frecuente en el shock
séptico.
• Activación de la cascada de la coagulación conduce a coagulación
intravascular diseminada que se traduce en trombocitopenia,
disminución del fibrinógeno, aumento de los productos de
degradación de fibrina y anemia hemolitica microangiopatica.

32. 3
2
Sistema inmunitario
• Disfunción diseminada en especial en el shock
hipovolémico y traumático.
• Alteraciones en la función de macrófagos, linfocitos T
y B y neutrófilos.
• Pueden contribuir a la mortalidad tardía que con
frecuencia se debe a una complicación infecciosa

33. 3
3
Metabólicas
• Se produce hiperglucemia como resultado de la glucogenólisis
y gluconeogénesis mediada por aumentos de la hormona
adrenocorticotropa, glucocorticoides, glucagón y
catecolaminas, asi como un descenso de la insulina.
• También puede producirse hipertrigliceridemia.
• Puede producirse hipoglucemia como resultado de la
depleción de glucógeno o de un fallo en la síntesis de glucosa
por el hígado.
• Catabolismo de proteínas que ocasiona un equilibrio
nitrogenado negativo que puede ser determinante de
mortalidad.

34. MOF,
Manifestacio
nes Clínicas
M
a
n
i
f
e
s
t
a
c
i
o
n
e
s Cecil 23 Ed.

35. Aproximación al
paciente en shock
Cecil 23 Ed.
3
5