Shok cardiogenico

1. SHOCK

2. DEFINICION
El shock es un síndrome caracterizado por hipo
perfusión tisular, que determina la disminución
del aporte de oxígeno y otros nutrientes a los
tejidos, insuficiente para satisfacer sus
necesidades metabólicas. El resultado final, a
pesar de la aparición de mecanismos
compensadores, es una disfunción celular
generalizada que, si persiste en el tiempo, se
hace irreversible con fracaso multiorgánico y
muerte.

3. DEFINICION DE SHOCK
CARDIOGENICO
Es la disfunción o IC aguda, con caída del
gasto cardíaco y de la presión arterial, más
allá de los límites compatibles con la
función de los parénquimas vitales en
reposo. Se aplica a las situaciones de
shock en las que la causa principal es de
origen cardíaco aunque en sentido estricto
se considera como shock cardiogénico el
secundario a una alteración primaria de la
contractilidad miocárdica.

4. ETIOPATOGENIA
La perfusión de los órganos depende de una adecuada
presión de perfusión y una correcta distribución del flujo
sanguíneo en su interior.
RVS GC
VS
FC
La distribución del flujo sanguíneo a los tejidos está
regulada por la respuesta de los esfínteres precapilares
a factores locales (acidosis, hipoxia) y sistémicos
(mediadores inflamatorios, catecolamina).

5. MECANISMOS COMPENSADORES
• Respuesta simpaticoadrenérgica
• La activación del sistema renina-angiotensina.
Su activación origina :
1. Aumento de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad
2. Vasoconstricción arterial con redistribución de flujo
a órganos vitales
3. Vasoconstricción venosa con aumento del retorno
venoso al corazón (aumento de la precarga) y
dilatación ventricular, que teóricamente aumenta la
fuerza de contracción miocárdica (ley de Frank-
Starling)

6. MECANISMOS COMPENSADORES
DEL SHOCK - OBJETIVOS
1) Preservar la perfusión de los órganos vitales (SNC y
corazón) a expensas de la piel, músculos, riñones y
área esplácnica (vasoconstricción que puede llegar a
producir isquemia/necrosis)
2) Mantener el GC aumentando la frecuencia cardíaca y
la contractilidad
3) Mantener el volumen efectivo intravascular, mediante
la venoconstricción y el relleno transcapilar.

7. ALTERACIONES EN LOS TEJIDOS
POR LA HIPOPERFUSION
1. Corazón.
Disminución del inotropismo:
• Por afectación primaria de la bomba
• Depresión cardiaca secundaria a la isquemia
coronaria, a la acción de sustancias depresoras
liberadas en otros órganos (factor depresor del
miocardio) y a las alteraciones metabólicas (acidosis)
2. Pulmón
El edema pulmonar, cardiogénico (por elevación de la
PCP) o no cardiogénico (distrés respiratorio), es la
alteración pulmonar más importante.

8. 3. Hígado. Se produce elevación de enzimas hepáticas
y, en fases tardías, hiperbilirrubinemia. Cuando el shock
se prolonga aparecen trastornos de la coagulación por
producción insuficiente de factores (II,V,VII).
4. Riñón. Existe una caída del flujo sanguíneo renal y
disminuye el filtrado glomerular. Se produce necrosis
tubular aguda si el shock se prolonga.
5. Sistema nervioso central. Existe alteración en el nivel
de conciencia.
6. Territorio esplácnico. Se produce vasoconstricción
esplácnica, que determina múltiples complicaciones:
pancreatitis, ulceras de estrés y translocación
bacteriana (paso de gérmenes o sus productos a la
sangre por disrupción de la barrera intestinal).

9. En los últimos estadios del shock se
produce fracaso multiorgánico con lesión
celular irreversible y muerte, a pesar de la
corrección de la causa subyacente.

10. CAUSAS DEL SHOCK CARDIOGENICO
Por déficit de la contractilidad miocárdica
• Infarto de miocardio
La pérdida de masa muscular es la causa principal del
shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio,
que es además la causa más frecuente de shock
cardiogénico.
• Infarto de ventrículo derecho
• Miocardiopatías. Miocarditis agudas
• Lesión valvular aguda o crónica
• Insuficiencia aórtica aguda por endocarditis o
aneurisma disecante.

11. • En general cualquier tipo de cardiopatía crónica
también pueden ser causa de shock cardiogénico como
expresión máxima de IC, generalmente descompensada
por factores asociados o precipitantes.
• Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, tiene su
origen en la isquemia miocárdica secundaria a la
hipoperfusión de la cirugía con paro cardíaco y es
potencialmente reversible.
Complicaciones mecánicas
1. Rotura del tabique interventricular
2. Rotura de músculo papilar.
3. Taponamiento cardíaco.

12. Shock obstructivo o factores obstructivos
asociados
4. Embolismo pulmonar. Muy raro en el infarto agudo, el
embolismo pulmonar es una complicación frecuente de
los pacientes con IC crónica de cualquier etiología y
puede por sí mismo originar shock por lo que debe
excluirse en todos los enfermos.
Una forma parecida es el cor pulmonale crónico
descompensado por reinfección respiratoria o
neumotórax a tensión.

13. Factores contribuyentes extracardíacos
Pueden existir factores contribuyentes al shock distintos
al déficit de contractilidad. Entre éstos se encuentran:
a) Hipovolemia: puede ser secundaria a vómitos,
diaforesis profusa, empleo excesivo o inadecuado de
diuréticos, hiperventilación, fiebre, restricción de
líquidos, etc. y muchas veces es un factor contribuyente
importante en el enfermo con IC.
b) Arritmias: ciertas arritmias, especialmente taquicardias
o bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor
contribuyente al estado de shock.

14. c) Fármacos que deprimen la contractilidad o son
vasodilatadores (hipotensores), como los
betabloqueadores, antagonistas del calcio, sedantes,
teofilina, lidocaína y antiarrítmicos. Los vasodilatadores
pueden provocar hipotensión de gravedad suficiente
para provocar por sí misma una situación de shock.
d) Dolor, El dolor y el estrés durante las primeras horas
de evolución del infarto de miocardio pueden ser un
factor contribuyente muy importante.
En presencia de las causas expuestas, no puede
hablarse con propiedad de shock cardiogénico. Es
preciso corregirlas convenientemente y valorar de
nuevo la situación del enfermo que en muchas
ocasiones habrá mejorado ostensiblemente

15. ETIOLOGIA
Tomado de las guias practicas de Cardiologías españolas

16. DIAGNOSTICO
El shock es una emergencia médica, por lo que las
actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden
separar.
Diagnóstico sindrómico. El diagnóstico de sospecha del
estado de shock se realiza ante la existencia de:
1) Hipotensión.
2) Disfunción de órganos. Se manifiesta en forma de
alteración del nivel de conciencia, oliguria (< 0,5
ml/kg/h), dificultad respiratoria o isquemia miocárdica.
3) Mala perfusión hística. Se caracteriza por
extremidades frías y moteadas, relleno capilar lento de
los lechos ungueales o acidosis metabólica.

17. Diagnóstico etiológico.
1. Anamnesis y exploración física. El paciente puede mostrar
síntomas y signos que orienten hacia la causa desencadenante
En la exploración física es básico determinar la frecuencia cardiaca
(la taquicardia es la norma) y respiratoria, la temperatura cutánea y
la presión arterial.
2. Pruebas complementarias.
1) datos de laboratorio, como hematocrito y hemoglobina,
leucocitos con fórmula, glucemia, iones, creatinina, perfil hepático,
amilasa, ácido láctico, estudio de coagulación y pruebas cruzadas
de sangre
2) radiografía de tórax
3) electrocardiograma (su normalidad hace muy improbable el shock
cardiogénico)
4) pruebas dirigidas según la sospecha etiológica, como
ecocardiograma, TAC, hemocultivos, estudios toxicologicos,etc

18. ECOCARDIOGRAFÍA DE URGENCIA. DIAGNÓSTICO
Es insustituible para confirmar el diagnóstico de la disfunción
ventricular y de muchas de las causas del shock. Permite comprobar:
a) las alteraciones de la contracción global o de los segmentos
ventriculares, delimitando la del segmento acinético o discinético
correspondiente al infarto agudo de miocardio
b) la integridad de las válvulas o la lesión valvular
c) la presencia o ausencia de líquido en el pericardio con o sin
compresión cardíaca
d) la presencia de las complicaciones mecánicas del infarto que
pueden precipitar o agravar el shock: rotura del tabique
interventricular y la insuficiencia mitral aguda por rotura o disfunción
del músculo papilar.
Por ello, siempre está indicado en todos los pacientes con
hipotensión severa o sospecha clínica de shock y su realización es
prioritaria con respecto a otras técnicas de diagnóstico como la
radiografía o la monitorización hemodinámica.

19. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL SHOCK
CARDIOGENICO
a) Hipotensión arterial sistólica < 90 mmHg
•hipotensión y shock no son sinónimos
•puede existir hipotensión importante con perfusión
tisular normal si los mecanismos de compensación son
adecuados.

20. b) Signos de hipo perfusión tisular. Se evidencian por:
La acidosis láctica o por la presencia de alguno de los
siguientes criterios clínicos secundarios a la
disminución del flujo tisular que pueden instaurarse
súbitamente o de forma lenta:
• Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría, piloerección y
cianosis periférica con jaspeados, de preferencia en las rodillas.
• Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración urinaria de Na < 30
mEq/l). Es un signo esencial, aunque no puede confirmarse hasta
pasadas una o dos horas.
• Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego
cerebral insuficiente (obnubilación, excitación o deterioro mental) y
gran postración del paciente.

21. c) Manifestaciones de IC congestiva
izquierda y/o
derecha: disnea, polipnea superficial
(> 30/min),
estertores pulmonares y/o
distensión venosa yugular.

22. GRADOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK
Según el momento evolutivo se reconocen tres fases
del shock:
•Fase de hipotensión compensada. Shock cardiogénico
incipiente
•Fase de hipotensión descompensada
•Fase de shock irreversible

23. Valoración del estado hemodinámico y metabólico
(gravedad del shock). 1. Monitorización respiratoria. Se
basa en el patrón ventilatorio del paciente, la gasometría arterial y la
pulsioximetría continua
2. Monitorización hemodinámica.
a) Diuresis. Se debe colocar una sonda vesical para la medición
de la diuresis horaria. La presencia de oliguria (diuresis < 0,5
ml/kg/hora) es signo de mala perfusión renal
b) Monitorización electrocardiográfica.
c) Tensión arterial.
d) Presión venosa central. Es sobre todo útil en la evaluación
inicial del shock, permitiendo identificar los distintos tipos. La PVC
puede no ser reflejo del estado de la precarga ventricular izquierda
cuando existe disfunción ventricular, patología valvular, embolismo
pulmonar, así como con el uso de drogas vasopresoras en altas
dosis

24. e) Cateterismo cardíaco derecho.
La monitorización de los parámetros previos es
insuficiente en el paciente con shock, siendo
imprescindible la inserción de un catéter de Swan-Ganz.
Su fin es determinar presiones arteriales pulmonares,
presión pulmonar enclavada (presión capilar pulmonar o
PCP), presión en la aurícula derecha, gasto cardíaco y
gasometría en sangre venosa central, así como variables
hemodinámicas derivadas (RVS, transporte y consumo de
oxígeno, etc).
Su inserción está indicada siempre que se inicie
tratamiento con drogas vasoactivas, dado que la
aproximación clínica valora de forma incorrecta las
presiones de llenado y el gasto cardíaco.

25. Tomado de las guías practicas de cardiologías españolas

26. 3. Monitorización metabólica.
La perfusión tisular inadecuada es una medición complicada,
aunque presenta mayor importancia en términos pronósticos.
La acidosis metabólica es de etiología multifactorial: acúmulo de
lactato (utilización anaerobia de la glucosa), insuficiencia renal,
hiperglucemia, etc.
La medición de los niveles de lactato, controvertido como índice de
hipoperfusión tisular, es un parámetro tardío pero importante en la
valoración de la oxigenación tisular, pues sus niveles se
correlacionan con la mortalidad. El exceso de bases puede suplir la
determinación del lactato, si no es posible su determinación.
Existen en la actualidad determinaciones más complejas y
específicas que ayudan a una mejor valoración de la perfusión
hística: PaO2 tisular, PO2 transcutánea, pH intragástrico, etc.

27. TRATAMIENTO

28. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
El tratamiento del shock se basa en los principios siguientes:
1. Debe identificarse el shock lo más precozmente posible
(diagnóstico sindrómico) y su estadio evolutivo.
2. Deben excluirse o tratarse sobre la marcha las causas que
requieren un tratamiento específico inmediato (diagnóstico y
tratamiento etiológico): el infarto de miocardio, el taponamiento,
la embolia pulmonar o los factores asociados reversibles
(fibrilación auricular o taquicardias).
3. Debe estabilizarse rápidamente su situación clínica y
hemodinámica ( tratamiento sintomático) .
4. Deben tratarse las lesiones mecánicas reversibles (tratamiento
etiológico) .

29. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON
SHOCK
Las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ir
siempre paralelas. Es prioritario descartar las causas
reversibles que ponen en peligro inminente la vida del
paciente
Los objetivos del tratamiento son mantener una buena
perfusión de los órganos, mantener la TA media por
encima de 60 mmHg y evitar la hipoperfusión celular.
A) Canalización de vías venosas
B) Oxigenación. La administración de oxígeno es una
prioridad en todos los pacientes con shock
Se debe mantener siempre una saturación arterial de
oxígeno mayor del 90%.

30. C) Fluidoterapia . Es vital lograr una adecuada volemia,
requisito fundamental para mantener la precarga, siendo
el objetivo prioritario.
La reposición ha de ser cautelosa en el shock
cardiogénico, mientras que el shock séptico e
hipovolémico requieren elevados volúmenes. La
infusión debe ser monitorizada mediante diuresis, PVC
y, como mejor guía, con la PCP (mantenida en valores en
torno a 18 mmHg).
1. Cristaloides. Se utilizan líquidos isotónicos, en cuya
composición básica participa el cloruro sódico. El más
utilizado es el suero salino al 0,9%.
2. Coloides. Las gelatinas (Hemocé®) y el
hidroxietilalmidón (Expafusín®) son los coloides más
empleados en la práctica clínica habitual

31. D) Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y
del equilibrio ácido-base
E) Fármacos vasoactivos .
La hipoperfusión, no la hipotensión, es el problema
básico en el shock; la administración de volumen suele
ser insuficiente para restaurar una adecuada perfusión
tisular, por lo que la administración de fármacos
vasoactivos suele ser necesaria

33. F) Tratamiento específico. Junto a las medidas
terapéuticas anteriores se debe tratar la causa
desencadenante del shock, sin lo cual es imposible la
reversión del mismo. Cada tipo de shock tiene su propio
tratamiento
1. Shock cardiogénico
Es básico iniciar medidas destinadas a reducir el área de
necrosis, constituyendo actualmente la angioplastia
coronaria de urgencia la medida de elección, además de
la trombolisis coronaria
Cuando la causa es un infarto agudo de miocardio y el
tratamiento farmacológico es insuficiente, se debe
recurrir al uso del balón de contrapulsación intraaórtico
y/o circulación asistida

34. 2. Shock séptico. Se debe erradicar la infección
mediante antibióticos empíricos y/o cirugía.
3. Shock anafiláctico. Se deben suspender de
inmediato todos los medicamentos sospechosos, así
como las transfusiones que se estén realizando.
4. Shock hipovolémico. Se debe restaurar el volumen
circulante e identificar el origen de las pérdidas de
sangre o líquidos.
5. Shock obstructivo. En el taponamiento cardíaco se
debe iniciar aporte de volumen, realizándose
posteriormente una pericardiocentesis
(diagnóstica/terapéutica) En el neumotórax a tensión, se
procede a su drenaje con tubo de tórax . En el
embolismo pulmonar hay que administrar fibrinolíticos

35. PRONOSTICO

36. Factores determinantes del pronóstico
Los factores que conllevan un mal pronóstico son:
a) la gravedad del deterioro hemodinámico
b) el tiempo de evolución de shock
c) la presencia de lesiones tisulares en distintos
órganos (fallo multiorgánico}
d) edad avanzada (> 70 años)
e) la causa que origina el shock. El shock cardiogénico
secundario a infarto de ventrículo derecho tiene un
pronóstico algo más favorable, falleciendo
aproximadamente el 50-60% de los enfermos.