1. SHOCK
• Alexander Meneses
• Felipe Castro

2. DEFINICION:
«una pausa momentánea en el acto de muerte»
John Collins Warren.
« una desarticulación brusca de la maquinaria de la
vida» Samuel Gross.
Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda
de oxigeno por diversa etiología. (cardiovasculares,
respiratorios o hemáticos).

3. ETAPAS DEL SHOCK
SEGÚN BENJAMIN TRUMP
Es la consecuencia del déficit en la perfusión
tisular (O2 en la mitocondria), que da como
resultado una reducción en la producción de
ATP.

4. ETAPA I
 Consecuencia de la falta
de disponibilidad del
ATP, es la activación de
las vías productoras de
acido láctico, que da
como consecuencia
acidosis intracelular.
 Microscópicamente:
«apelotonamiento»
reversible de la cromatina
celular.
«apelotonamiento de
la cromatina nuclear»

5. ETAPA II-III
LEC
LIC
 El déficit de ATP altera la
bomba ATPasa Na/K.
 Acumulo de Na
intracelular y edema
secundario.
 Bulas en la pared celular
y edema en las crestas
mitocondrial y retículo
endoplasmatico.
 Perdida de K e inhibición
de síntesis proteica.
«EDEMA CELUAR»

6. reanimación
Ca+
Ca+
Ca+
Ca+
Disfunción, apoptosis
o necrosis celular
Complejo
calcio- calmodulina
«transición a través de la etapa de NO retorno»

7. ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK
SHOCK
COMPENSADO
SHOCK
DESCOMPENSADO
SHOCK
REVERSIBLE
SHOCK
IRREVERSIBLE
Benjamín Trump. Libro ( fisiopatología del shock, la isquemia y la anoxia)

8. ESTADIOS DEL SHOCK
ESTADIO 1 o Compensado
ESTADIO 2 o
Descompensado
ESTADIO 3 o Reversible
ESTADIO 4 o Irreversible
Es una etapa precoz donde los
mecanismos compensadores
intentan preservar la función
de órganos vitales
Los mecanismos de
compensación se ven sobre
pasados.
Estadio en el q aun la célula es
susceptible de normalización
fisiológica.
En esta etapa se produce falla
multiorgánica y muerte celular.

9. LOS TIPOS DE SHOCK
SEGÚN SU PATRON
HEMODINAMICO

10. SHOCK HIPOVOLEMICO:
• Es un estado de hipoperfusión
tisular, debido a una
disminución del volumen
intravascular, a su vez
disminuyendo el retorno
venoso.
Puede presentarse por perdida
de:
 sangre
 Liquido y/o electrolitos
 Tono vascular

11. SHOCK HIPOVOLEMICO:
HEMORRAGICO
NO
HEMORRAGICO
Es evidente el
sangrado por:
La perdida absoluta de volumen
de liquido corporal total.
• Trauma
• Operatorio
• Ruptura de
aneurisma
• gastrointestinal
• Desde el compartimiento
intravascular hacia el
extracelular o intersticial.
• Hay signos de deshidratación.

12. SHOCK HIPOVOLEMICO

13. SHOCK CARDIOGENICO:
Se define como la presencia de una falla de
bomba aguda (ventricular), asociada a los
siguientes parámetros:
• PA sistólica < 90 mm-hg (> 30 min)
• Signos de hipoperfusión:
oliguria (100-400 ml/24h)
alteración del estado mental
pulsos periféricos disminuidos «filiforme»
frialdad en extremidades
• Respiración de chyne- stokes (apenea 20-30
seg)
• Edema pulmonar.

15. SHOCK OBSTRUCTIVO
Se produce falla en el llenado diastólico, producto de la
compresión de corazón y de las estructuras circundantes,
perdiendo distensibilidad, produciendo un llene de bomba
inadecuado.
CARDIACAS
EXTRACARDIACAS
Tumores cardiacos (mixoma)
taponamiento pericárdico
Estenosis mitral o aortica
severa
Neumotórax a tensión
Coartación de la aorta
Grandes masas mediastinales
Obstrucción al flujo de salida
TEP masivo
Triada de Beck:
1. Hipotensión. (pulso paradojico)
2. Disminución de los tonos cardiacos
3. Distención de las venas yugulares (PVC >)

16. SHOCK OBSTRUCTIVO

17. SHOCK DISTRIBUTIVO
Se produce secundario a una distribución del contenido vascular, con
disminución del tono vascular (vasodilatación). Una alteración entre el
continente y el contenido.
 Neurogenico: altere el funcionamiento del sistema nervio
autónomo, principalmente simpático. Se puede producir por bloqueo
farmacológico del sistema simpático o lesión medular por encima deT7
 Anafiláctico: por medicamentos o picaduras de insectos. Originado
por hipersensibilidad alérgica Tipo I (Ig-E), o bien por causa
anafilactoide física, química y osmótica independiente de (IG-E).
«urticaria»
 SEPTICO: es la causa mas frecuente de S. Distributivo. Es una de
las principales causa de muerte no coronaria en UCI.

19. DEFINICION: es la respuesta
sistémica a una infección. la inflamación
es la respuesta esencial del
huésped, siendo el desbalance de esta
respuesta la que explicaría el inicio y el
progreso de la sepsis, resultando en una
liberación desproporcionada de
mediadores pro-inflamatorios (IL-1 y
TNF) responsables de la vasodilatación y
daño tisular generalizado.
 Patrón hemodinámico: aumento del
GC , disminución de la resistencia
vascular periférica y llenado ventricular
(precarga).

20. • Bacteremia: presencia de bacterias
viables en la sangre.
• SIRS: respuesta inflamatoria
diseminada, que puede ser de origen
infeccioso o no. (traumas, pancreatitis,
ICC).
• Sepsis: presenta signos de SRIS +
foco infeccioso.
• Sepsis severa: cuando se asocia a
disfunción orgánica, hipoperfucion
(acidosis láctica-oliguria- estado
mental- hipoxemia) y/o hipotensión.

21. PH <7.3

22. SHOCK SEPTICO:
Hipotensión inducida por sepsis(Tas < 90
o <40 mmHg que la TA basal del
paciente) que persiste a pesar de una
adecuada resucitación con líquidos. La
administración de fármacos vasopresores
o inotrópicos puede corregir dicha
hipotensión.
Shock Refractario: paciente en
estado de choque >1 hora, y que no
responde a la administración de líquidos
ni a fármacos de soporte cardiovascular.

24. TTO. Shock séptico
• Admón de líquidos y fármacos inotrópicos
• Sln de cristaloides 1 – 2 L en 30 a 60 min en adultos, en niños de 10 – 20
ml/kg.
• Inotrópicos: . Noradrenalina 004 – 04 ug
• Corrección Qx de la alteración abdominal, desbridamiento de tejidos
necróticos y gangrenosos.
• Drenaje de colecciones purulentas.
• Antibióticos
• Si continúa la hipotensión, administrar corticoides como hidrocortisona
100 mg c/8h I.V x 7 d.

25. PATRONES HEMODINAMICOS
TIPO DE SHOCK
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
GC
PVC
RVS

28. Está todo dicho, pero no hay nada hecho.