SHOCK

1. Usted está de turno en el Servicio de Urgencia de un hospital metropolitano,
donde recibe una paciente de 64 años que es traída
por su hija. Refiere 2 días de evolución de tos con expectoraciones
abundantes que hoy se asocia a decaimiento y compromiso de
conciencia. Sus signos vitales al ingreso son: Frecuencia cardíaca
(FC) 110 latidos por minuto, presión arterial (PA) 100/65, Frecuencia
respiratoria (FR) 24 por minuto, saturación de oxigeno 91%
ambiental, Temperatura axilar 38°C. Al examen físico dirigido
destaca sopor superficial, llene capilar enlentecido (6 segundos),
frialdad en extremidades, sudorosa, taquicardia sin soplos o ruidos
agregados, murmullo pulmonar conservado con crépitos en base
derecha, extremidades con edema leve bilateral. Antecedentes
mórbidos: hipertensión arterial, diabetes mellitus, infarto agudo
al miocardio hace 15 años con angioplastía, vaso desconocido.
Usuaria de aspirina, iECA e insulina.
CASO CLINICO

2. SHOCK
CARLOS ARTURO TORO RAMIREZ

3. DEFINICION
 El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador
común es la existencia de una hipoperfusión tisular.
 Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento
de la producción de lactato.
 Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos
celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo
que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la
vida del enfermo.
 El shock es la expresión clínica de una falla circulatoria

4. Del punto de vista clínico su definición
ha sido más difícil de precisar y
descansamos en la información que
nosaporta la evaluación clínica de la
perfusión (llene capilar,
livideces,diferencia de temperatura
central versus periférica, estado de
conciencia,diuresis), parámetros
macrohemodinámicos (ej.
presiónarterial media) y
microperfusión (ej. lactato).

6. EPIDEMIOLOGIA
 La mortalidad por shock varía entre 40 % y 80 %.
 un 60 % corresponde a shock séptico, cerca de un 15 % a shock cardiogénico,
alrededor de un 15 % shock hipovolémico y, cerca de un 4 % a shock
obstructivo.
 Cuando se estratificó según la puntuación SOFA como una métrica de la
gravedad de la enfermedad entre los pacientes con puntuación SOFA ≥10, las
tasas de mortalidad hospitalaria fueron 65 %
 El tipo de shock varía, con un 66 % evaluado como shock cardiogénico , 7 %
como distributivo, 3 % como hipovolémico, 20 % como mixto y 4 % como
desconocido.

7. FISIOPATOLOGIA
 Alteraciones a nivel celular
 La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio
 ATP disminuye los procesos metabolicos celulares dependientes de energia y
tiene como resultado la alteracion de la membrana celular.
 El intercambio ionico entre sodio y potasio son dependientes del
ATP,alterandose cuando esta disminuye.
 disminucion del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad,
concretamente para los iones Ca++.
 La activacion de macrofagos por liberacion de citocinas amplifica la respuesta
inflamatoria, y la activacion de leucocitos y macrofagos.

8. Nivel tisular
 El aumento de la extraccion de oxigeno a la hemoglobina es el principal
mecanismo de compensacion tisular, y varia dependiendo del tejido.
 La alcalosis respiratoria es mas comun en las etapas precoces del shock,como
resultado de la estimulacion simpática
 La acidosis respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilacion alveolar,
puede ser secundaria a depresion del SNC, pero concierta frecuencia refleja
fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la
necesidad de ventilacion mecánica.
 Debido al aumento de la permeabilidad alveolo-capilar seproduce una
acumulacion pulmonar de agua extravascular.

9.  Una hipotension marcada y prolongada puede producir una isquemia global,
que dara lugar a una encefalopatia hipoxica o a muerte cerebral
 La oliguria es la manifestacion mas comun del compromiso renal en el shock.
 incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad
simpatica y el sistema renina-angiotensina.
 La estimulacion simpatica produce una glucogenolisis, que conlleva una
elevacion de la glucosa sanguinea, muy comun en el shock.
 Una prolongada hipotension produce una disfuncion metabolica y necrosis
hepatocelular. Pese a ello, la disfuncion hepatica no contribuye a la
manifestacion aguda de shock.

10.  Una hipotension prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis
hemorragica

11. Tipos de shock según su etiología
 Shock hipovolemico: resulta de la disminucion del volumen circulante.
 Perdidas gastrointestinales: vomitos, diarreas, hemorragia digestiva.
 Perdidas renales: secundario al uso de diureticos, diuresis osmotica,
 nefropatias pierde sal e hipoaldosteronismo.
 Perdidas por la piel: sudor, quemaduras, lesiones dermicas exudativas.
Secuestro en tercer espacio: como obstruccion intestinal, pancreatitis
 aguda, sangrados (traumatismo abdominal, rotura aneurisma abdominal),
peritonitis, aplastamiento, fractura de pelvis.
 Otras hemorragias: traumatismos toracicos y abdominales
penetrantes,epixtasis, hematuria

12.  Shock cardiogenico: es la consecuencia de un fallo de bomba.
 Cardiomiopatias: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca
 grave, lesion postcirugia cardiaca, depresion miocardica severa
 debida a shock septico evolucionado, miocarditis, miocardiopatia
 dilatada.
 Arritmias: fibrilacion auricular, fibrilacion ventricular, bradiarritmias,
 bloqueo AV completo.
 Factores mecanicos cardiacos: valvulopatias (incluye insuficiencia
 aortica y mitral aguda, estenosis aortica severa, rotura musculo
 papilar), mixoma auricular y rotura del tabique interventricular.
 Patologia extracardiaca (shock obstructivo): neumotorax a tension,
 embolia pulmonar masiva, pericarditis constrictiva severa,
 hipertension pulmonar severa, taponamiento cardiaco

16.  Shock Septico
 En un intento por controlar la infección ocurre una respuesta inflamatoria
importante que carece de especificidad, por lo que puede condicionar daño no
sólo al agente causal, sino también a los tejidos.
 existen mecanismos regulatorios que disminuyen la respuesta inflamatoria cuya
finalidad es delimitar el daño una vez eliminado el agente causal; sin embargo,
este mecanismo antiinflamatorio endógeno facilita la generación de infecciones
secundarias.
 Principalmente los RPA tipo 1 están implicados en la sepsis debido a que ejercen
efecto citoprotector cuando son estimulados por la proteína C o bajas dosis de
trombina;2 sin embargo, cuando son expuestos a altas dosis de trombina o
disminuye la concentración sérica de proteína C, ejercen un efecto nocivo en las
células endoteliales, con lo que se libera factor tisular y éste desencadena la
cascada de la coagulación.

17.  Shock medular
 El proceso de daño primario incluye el trauma mecánico inicial dado por la
energía directa debido al desplazamiento de las estructuras de la columna
vertebral, tales como huesos, discos o ligamentos hacia la médula espinal
 El proceso de daño secundario comienza con cambios progresivos vasculares
debido al trauma inicial que llevan a edema e isquemia, y con esto a la
liberación de radicales libres, alteración de la regulación iónica del calcio,
con excitotoxicidad como consecuencia

19. DIAGNOSTICO
 es fundamentalmente clínico, basado en la observación de los síntomas y
signos que presenta el paciente, así como en su monitorización y la medición
de parámetros analíticos directamente relacionados con el proceso.
 Es importante el reconocimiento precoz del shock ya que su reversibilidad y,
por tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se
encuentre en el momento del diagnóstico.
 el llene capilar(tiempo que tarda en reperfundir el lecho capilar del dedo
índicede la mano tras comprimirlo por 10 segundos), dado que un tiempo
mayor a 4 segundos y su respuesta a la primera carga de volumen tiene valor
pronóstico es el shock index, definido como el cociente entre
 frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica. Si este índice esmayor a 0,9
es predictor de severidad y mortalidad en trauma, y por ende nos motiva a un
manejo agresivo.

22.  Shock moderado:
 • Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar
 • Sistema nervioso central: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo
 • Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente
disminuida
 • Respiratorio: taquipnea
 • Renal: oliguria

23.  Shock grave:
 • Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades
 • Sistema nervioso central: somnolencia, confusión, coma
 • Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias
 • Renal: oligoanuria
 • Respiratorio: taquipnea/bradipnea
 • Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia

24. Orientacion clinica
 Hipovolémico: Aparecen hemorragias externas o internas (traumatismos
cerrados toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis,
 Cardiogénico: Se detecta dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos
cardíacos, ingurgitación yugular.
 Obstructivo (o cardiogénico compresivo): Hay tonos apagados, ingurgitación
yugular, pulso paradójico, ausencia de murmullo alveolo vesicular.

25.  Distributivo: Se presentan con disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para
tragar en los casos de anafilaxia; en el séptico se visualiza fiebre (o no) y
síntomas de localización de la infección (que, incluso, pueden no aparecer).

26. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria). Es importante para
conocer la situación inmunitaria del paciente, como para orientar en los
agentes patógenos responsables del shock séptico (leucocitosis con desviación
izquierda en procesos bacterianos, neutropenia en pacientes VIH y en
infecciones por brúcela, eosinofilia en parasitosis y shock anafiláctico).
 Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero). La
trombocitopenia, la disminución del fibrinógeno y la aparición de D-dímero
son sugestivos del desarrollo de una coagulación intravascular diseminada
(CID), lo que habitualmente refleja una lesión endotelial difusa o trombosis
microvascular

27.  Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, cistatina c, creatinina,
aspartato aminotransferasa (AST, antes llamada TGO), alanina
aminotransferasa (ALT antes llamada TGP), bilirrubina y lactato. La
hiperglucemia y la resistencia a la insulina son alteraciones casi universales
en pacientes sépticos. Colestasis, hiperbilirrubinemia, elevación de las
transaminasas, hiperamilasemia y retención del sodio urinario, alteraciones
de la función renal son habituales
 Marcadores cardíacos, como troponina I, T, mioglobina y marcadores de fallo
cardíaco, como los péptidos natriuréticos tipo B (pro BNP).
 Marcadores de sepsis tales como interleuquina, pro calcitonina, ferritina,
proteína C reactiva, leucograma y el lactato sérico

28.  Existen dos protocolos ultrasonográficos validados que podemos usar frente a
un paciente en shock. El RUSH (Rapid Ultrasoundin shock) y el ACES
(Abdominal and Cardiac evaluation withSonography). El más conocido y
validado es el RUSH, queconsiste en la obtención y evaluación de ventanas
cardiacas,vasculares y pulmonares al ultrasonido cuya información nos permite
definir un perfil hemodinámico del shock y nos permite evaluar nuestro manejo
inicial

31. MANEJO INICIAL DEL SHOCK
 Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una
vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer
una monitorización básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso).

32. MANEJO DE LA VIA AEREA
 Se debe considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz
en el shock, si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia
severa, acidosis marcada o disminución del nivel de conciencia.
 La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el
compromiso respiratorio posterior; reduce el consumo de oxígeno de los
músculos respiratorios y mejora el aporte de oxígeno a los tejidos.

33. MANEJO INICIAL DE LA CIRCULACION
 En estos casos debe iniciarse una perfusión de líquidos intravenosos, con una
sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida
(30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente.
 La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides
(Ringer lactato y salino isotónico) están ampliamente aceptados como
tratamiento inicial
 La cantidad de fluido debe ser la mínima suficiente para mantener al
paciente consciente, es decir, para lograr una perfusión cerebral adecuada.
La resucitación hipotensora no se recomienda en el traumatismo múltiple
cerrado o en la lesión craneoencefálica grave; se debe mantener en estos
casos una presión arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg.

35. AGENTES VASOACTIVOS

37.  Mientras los pacientes están en el servicio de urgencia la meta de PAM es de
alrededor de 50mmHg, ya que se teoriza que presiones más elevadas
beneficiarían la perpetuación de la hemorragia. Nace así el concepto de
“hipotensión permisiva”. Por otro lado, se sugiere reanimar con hemoderivados
con una relación 1:1:1 (GR:Plasma:Plaquetas) en base a protocolos de
transfusión masiva.

39. Conclusiones
 El shock es un síndrome multifactorial, que requiere un enfrentamiento
sistematizado para su identificación, clasificación y tratamiento adecuado.
 En el servicio de urgencia el diagnóstico de shock se basa en la clínica,
primariamente, y en los hallazgos de laboratorio que indiquen hipoperfusión, de
forma secundaria.
 La hipotensión arterial es un fenómeno asociado a la pérdida o agotamiento de
la respuesta autonómica simpática normal. Por tanto, no se debe esperar a que
esta ocurra para hacer el diagnóstico

40. Respuesta caso clinico
 Impresiona que la causa más probable es séptica secundario aun foco
respiratorio, sin embargo dado sus antecedentes se cuestiona si existe algún
componente cardiogénico asociado. solicita Radiografía de tórax por sospecha
de neumonía basal derecha,inicia volemización con cristaloides 30cc/kg y
antibioterapia precoz con antibióticos de amplio espectro

41. BIBLIOGRAFIA
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abordaje. Med Crit. 2019 Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-
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 3. Azkarate I, Choperena G, Salas E, Sebastian R, Lara G, Elosegui I, Barrutia L, et al. Epidemiología
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 5. Fernández M, Florián D, Miguelena D, Estripeaut D, NG Y. Comparación de una escala, un índice y
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Disponible en: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/02/980127/07.pdf