Definición, Etiologia, Fisiopatologia, Sintomas, Tratamiento. Shock Anafilactico Shock Séptico Shock Neurogenico

1. CHOQUE
DISTRIBUTIVO
Marbeluz Gutierrez Solano
Erika Marulanda Moreno
Juan Pablo Sierra Contreras

3. TIPOS DE SHOCK
• Obstrucción física
de la circulación
• Pérdida de
volumen
intravascular
• Fallo en bombeo• Vasodilatación
DISTRIBUTIVO CARDIOGÉICO
OBSTRUCTIVOHIPOVOLEMICO

5. SHOCK
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del
corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión
adecuada de órganos vitales.
PROVOCA
Hipoxia tisular y fallo metabólico
celular, bien por bajo flujo
sanguíneo, o por una distribución
irregular de éste.

7. SHOCK DISTRIBUTIVO
Se presenta por un aumento de la capacitancia vascular
por vasodilatación.

8. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK DISTRIBUTIVO
Perfusión
tisular
inadecuada
Pérdida de las respuestas
normales del músculo liso
vascular a agentes
vasoconstrictores
Efecto vasodilatador
directo

10. SHOCK ANAFILÁCTICO
Reacción adversa de causa inmunológica
desencadenada por el contacto del paciente,
previamente sensibilizado con diferentes
agentes externos.
Urgencia
medica
Atención
inmediata
Atención
adecuada
Participan 3 procesos
separados
COMPROMETE LA VIDA DEL
PACIENTE

12. E
MECANISMOS INMUNOLOGICOS
MEDIADOS POR IgE
• FARMACOS
• ALIMENTOS
• VENENO
• PROTEINAS HUMANAS
• INMUNOTERAPIA CON ALERGENOS
• LATEX
MECANISMOS NO INMUNOLOGICOS
MEDIADOS POR IgE
• REACCIONES MEDIDADAS POR EL
COMPLEMENTO
• ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL
ACIDO ARAQUIDONICO
• CITOTOXICO
• ANFILAXIA DE CAUSA FISICA
VENENO DE HEMINOPTEROS
Abejas - Avispas - Hormigas
PROTEINAS HUMANAS
Insulina humana - Proteínas séricas

14. Antígeno
Se introduce
Estimula
Células
plasmáticas
Producen
IgE
FISIOPATOLOGÍA: ESTADIO 1
FISIOPATOLOGÍA: ESTADIO 2
Reacciona
MastocitosBasófilos

15. FISIOPATOLOGÍA: ESTADIO 3
Mastocitos
Basófilos
Histamina
Leucotrienos
Otros mediadores
Aumento de la permeabilidad vascular debido a la
formación de pasajes intercelulares entre las
células endoteliales en las vénulas postcapilares.

19. • Hinchazón de
mucosas
• Ronquera
• Sibilancia
RESPIRATORIO
• Taquicardia
• Hipotensión
CARDIOVASCULAR

20. • Vómito
• Diarrea
GASTROINTESTINAL
• Prurito
• Urticaria
• Angiodermia
CUTÁNEOS

23. se realiza por
Clínica

24. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de anafilaxia se hace por la clínica. No obstante los siguientes datos analíticos
pueden resultar útiles para el manejo del paciente:
Bioquímica sérica: en caso de infarto hay elevación de CPK, AST y LDH.
Rx tórax: algunos pacientes pueden presentar hiperinsuflación, zonas de atelectasia, signos
de edema pulmonar.
ECG: a menos que se produzca infarto de miocardio, las alteraciones suelen ser transitorias
tal como depresión del ST, fibrilación auricular y diversas arritmias ventriculares.

26. TRATAMIENTO
Importante valorar ABC de
urgencias
Depende de la severidad
Administración de fluidos y
fármacos vasoconstrictores
Grave
Adrenalina
leve
Antihistamínicos

29. Es la presencia de sepsis que induce a la hipoperfusión sostenida, sin respuesta al manejo con
Fluidoterapia y presencia de presión arterial media menor a 80mmHg.
Es un estado de hipoperfusión tisular grave, caracterizado por presencia de vasodilatación y el
requerimiento de agentes supresores para mantener la presión de perfusión sanguínea.

30. SEPSIS
Es la respuesta sistémica inflamatoria desencadenada por una infección
SEPSIS GRAVE
Es una sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades de la perfusión o
hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada administración de
líquidos
SHOCK SÉPTICO
La presencia de hipotensión persistente (PAM < 60 mmHg) a pesar de la adecuada
reanimación con fluidos, asociada con anormalidades por hipoperfusión o signos de
disfunción orgánica
≥ 2 criterios de
SIRS con
infección

31. SIRS
es una constelación de síntomas de inflamación sistémica que pueden
ser el resultado de una infección, o no serlo. Por ejemplo, un paciente
con pancreatitis aguda y un traumatismo grave, incluidas las
quemaduras, pueden presentar signos de SIRS.
LAS MANIFESTACIONES INCLUYEN
• Temperatura > 38°C o < 36°C
• Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min
• Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min
• Recuento leucocitario > 12.000 células/μL (formas inmaduras)

33. Variada.
La mayoría se debe a Bacterias en un 85 al 90%:
•Bacterias gram negativas en un 55 a 60%.
•Bacilos gram positivos en un 35- 40%.

34. Los patógenos más frecuentemente encontrados son:
•S. aureus,
•S. pneumoniae,
•K. pneumoniae,
•P. aeruginosa y E. coli.

36.  En países industrializados la incidencia de sepsis severa es de 50-100 casos
por cada 100,000 habitantes.
 Constituyen la decimotercera causa de muerte en el mundo.
 Aproximadamente se tiene una mortalidad en pacientes hospitalizados de
25-30% en salas generales y de 34 -54% en unidades de cuidado intensivo.

37. • Edad mayor
• Enfermedades
concomitantes
• Incremento de
resistencia a los
Antimicrobianos.
• Pacientes
Inmunosuprimidos
• VIH
• Pacientes con
Quimioterapia.
• Pacientes con
invasión o
instrumentación
medica.
• Trasplantes
• cirugías.

39. Las manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los
Microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus y toxinas).
• Inicia con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos,
monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada
de la inflamación.

40. Productos de la Pared Bacteriana
Mediadores Primarios
(TNF, IL-1 , INF )
Activación Molecular
Endotelial y Leucocitos
Mediadores Secundarios
(PAF , EICOSANOIDES, INTERLEUKINAS)
Shock
Liberación ENDORFINAS
VASO DILATACIÓN
Y DAÑO ENDOTELIAL
Activación del
Sis. Complemento
Estimulación PMN
DAÑO ENDOTELIAL
ALTERACIÓN CAPILAR
Activación del
Sis. Coagulación
Estimulación
KALICREINA – KININA
MUERTE

42. Fiebre Taquipnea
EnrojecidaPiel diaforética
Piel
caliente
Poco hidratada
HIPERHEMODINÁMICO o CALIENTE
Gasto cardiaco
normal o alto
Aumento de la
frecuencia
cardiaca
la fiebre es el denominador común

43. Función
cardiaca
deteriorada
Hipotensión
arterterial
Pulso débil
Piel fría y
cianótica.
ictericia
Falla renal
(oliguria)
Falla hepática
(estado hipo
coagulación)
HIPOHEMODINÁMICO o FRÍO
Falla digestiva
Compromiso
de la
consciencia
Gasto
cardiaco
bajo
presenta hipoperfusión severa
con hipotermia y falla
multiorgánica

45. Los criterios diagnósticos presentes deberán ser:
• Presión sistólico menor a 90 mmHg y diastólica menor a 60 mmHg.
• Caída del gasto urinario menos de 25 ml/hora.
• Acidosis metabólica.
• Alteración del estado de conciencia.
• Disminución de la PO2 en sangre arterial
• Hemocultivo positivo

47. Debe iniciarse en las primeras 6 horas.
 En las primeras 24 horas debe realizarse reanimación intensa con líquidos para
mantener PAM y un flujo cardiaco razonable capaz de mejorar la oxigenación tisular y
perfusión orgánicas.
Inicio de antibioticoterapia en la primera hora de la sospecha de sepsis:
 Se debe iniciar un tratamiento empírico antibiótico de 7 a 10 días.
 Utilizar antibiótico de amplio espectro.

48. "LA FORMA MAS RARA DE CHOQUE"

49. Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema
nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de
T6. Dejando actuar el sistema parasimpático.

52.  Mecanismos de lesión que primaria o secundariamente causan
una lesión a nivel de la medula espinal.
• Accidentes automovilísticos 48%,
• Caídas 32%,
• Accidentes deportivos 13%,
• Actos violentos 4%,
• Otras 3%.

54. En relación a los aspectos epidemiológicos no es fácil establecer la
incidencia natural de choque neurogénico

56. Lesion medular por trauma
mecánico
Se da fuerzas de tracción
y compresión de los
elementos neuronales
lesion de vasos sanguineos,
interrupcion axonal y ruptura de
membranas de celulas
nerviosas
Por estructuras
osteoligamentosas
Se evidencia

57. Microhemorragia se producen
en la sustancia gris
Radialmente y axialmente
Se extiende
En minutos Próximas horas
la médula espinal se inflama y ocupa
todo el diámetro del canal espinal a
nivel de la lesión
En minutos
Presenta isquemia
en respuesta a la
inflamación
autorregulación
del flujo sanguíneo
cesa y se presenta
el choque
neurogénico
espinal
conduce
hipotensión
sistémica
exacerbando
la isquemia y
progresión de la
lesión espinal.

58. Hipotensión
Choque
neurogenico
Proceso
distributivo
la pérdida del tono vasoconstrictor periférico
en las arteriolas y la acumulación de
sangre dentro de la vasculatura periférica
Resultante de
Es un

60. Lesiones por arriba
de T1
Lesiones de T1 a L3
Altera vías espinales del
SNA simpático
Altera
parcialmente vías SNA
simpático
Entre más alta es la lesión mas
probable o graves es el
choque Neurogénico

61. Lesión del nervio frénico, lo que puede
desencadenar una parada respiratoria
lesión es superior a C4
Lesión entre C5 y T10
la función de los
músculos respiratorios disminuye, lo que
puede causar hipoxia, hipercapnia
y congestión bronquial
Las complicaciones cardiovasculares se
encuentran principalmente medular
superior a T5
El nervio se daña y causa
bradicardia y vasoplejía responsables
de la hipotensión.

62. Síntomas y Signos
Hipotensión
Bradicardia
La piel caliente y
enrojecida inicialmente
Nauseas y mareos
Hipotermia(vasodilatación
profunda y perdida de
calor)
Presión venosa central
es baja( debido a
la disminución de la resistenc
ia vascular sistémica)
Letargo y sincope
Ortostatismo

65. Anamnesis
•Fuerza muscular, poniendo gran énfasis en:
•La exploración de fuerza.
•Tacto.
•Dolor en miembros superiores e inferiores.

68. • Investigar la cinemática del trauma
• Inmovilización cervical
• Tabla rígida
• Inmovilización corporal total
• Enviar a un hospital donde tengan Atención adecuada.
 Manejo Pre-hospitalario:

69. • Colocar al paciente en decúbito supino con las pernas elevadas.
• Monitorización cardiaca.
• Medición de tensión arterial.
• Ventilación con administración de oxigeno mediante mascarilla.
• Administrar Fármacos.
 Manejo Hospitalario:

70. Bibliografía
• Shock neurogenico: Fisiopatologia, diagnostico y tratamiento (PDF Download Available). Available
from: https://www.researchgate.net/publication/306018954_Shock_neurogenico_Fisiopatologia_di
agnostico_y_tratamiento [accessed Nov 06 2017]
• http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582010000100009
• https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.7.
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/084_GPC_Sepsisgveychoquesep
tico/Sepsis_Grave_y_Choque_RapidaCENETEC.pdf
• https://es.slideshare.net/gabuchov7/fisiopatologia-shock-sptico