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SHOCK
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la
sangre e inversamente al diámetro del vaso.
• La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos,
mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos
y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.
FISIOPATOLOGIA
• El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto
• El volumen minuto está determinado por:
A. Precarga (llene ventricular)
B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato
[ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como
resultado disfunción de la membrana celular.
FISIOPATOLOGIA
HIPOXIA TISULAR
• La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.
• El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con
agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
• Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del
órgano.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
• Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-
receptores carotídeos y aórticos.
• La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTAS COMPENSATORIAS
• Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos
tipos de shock
• La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
• Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,
• Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Hipovolémico:
1. Hemorragia aguda
2. Deshidratación:
Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el
quemado
3.- Tercer espacio
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
1. Sepsis
2. Anafilaxia
3. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4.
4. Tóxicos y sobredosis
5. Neurogénico
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Obstructivo extracardiaco:
1. Tromboembolismo pulmonar
2. Neumotórax
3. Taponamiento cardiaco
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Cardiogénico:
1. Miocardiopatías:
• IAM
• depresión miocárdica del shock séptico
• miocarditis
2. Mecánico:
• Insuficiencia mitral o aórtica aguda
• Rotura cardiaca
• CIV.
3. Arritmias.
EFECTO DE LA HEMORRAGIA
SOBRE EL VOLUMEN MINUTO
CARDIACO Y LA PRESION
ARTERIAL
SHOCK HEMORRAGICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el en volumen
minuto cardiaco o la presión arterial
• Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se
mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el
sistema simpático
• El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos
de hipotensión
• El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y
45% del volumen sanguíneo total
SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO
• Se caracteriza por;
1. Perdida del tono de los vasos sanguíneos
2. Agrandamiento del compartimiento vascular
3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central
La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de
sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio
SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO
• El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes:
1. Disminución del control simpático del tono vasomotor
2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre
SHOCK DISTRIBUTIVO
• El patrón circulatorio básico lo comparten :
1. Shock neurogenico
2. Shock anafiláctico
3. Shock séptico
SHOCK DISTRIBUTIVO
• SHOK NEUROGENICO; se
produce por la disminución del
control simpático del tono
vascular como resultado de;
A. un defecto en el centro
vasomotor del tronco
encefálico
B. Un defecto en la
producción de impulsos
eferentes que controlan los
vasos sanguíneos
Causas;
1. Lesiones cerebrales
2. Acción depresores
3. Anestesia general
4. Hipoxia
5. Falta de glucosa(reacción insulinica)
6. Shock espinal( lesión de la medula
espinal)
SHOCK DISTRIBUTIVO
• SHOCK ANAFILACTICO
 LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave
 Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en
sangre como la histamina
 Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la
permeabilidad capilar
 Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema
• shock distributivo
SHOCK SEPTICO
• Tipo mas frecuente de shock vasodilatador
• Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección
• Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos
y hongos
• Tasa de mortalidad alrededor del 40%
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SHOCK CARDIOGENICO
• Puede producirse después de otras clase de shock asociados con:
1. Un flujo sanguíneo coronario inadecuado
2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que
comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio,
produce;
A. Depresión miocárdica reversible
B. Dilatación ventricular
C. Disminución de la función de eyección del ventrículo izquierdo y la presión
diastólica
SHOCK CARDIOGENICO
MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK
CARDIOGENICO
Shock 2015
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Shock 2015
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Shock 2015

  • 1.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 9.
  • 10. FISIOPATOLOGIA • SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.
  • 11. FISIOPATOLOGIA • El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto • El volumen minuto está determinado por: A. Precarga (llene ventricular) B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
  • 12. FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
  • 13. FISIOPATOLOGIA HIPOXIA TISULAR • La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis. • El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. • Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.
  • 14. FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS • Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro- receptores carotídeos y aórticos. • La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
  • 15. FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS • Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock • La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. • Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal, • Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
  • 16. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Hipovolémico: 1. Hemorragia aguda 2. Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio
  • 17. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK 1. Sepsis 2. Anafilaxia 3. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. 4. Tóxicos y sobredosis 5. Neurogénico
  • 18. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Obstructivo extracardiaco: 1. Tromboembolismo pulmonar 2. Neumotórax 3. Taponamiento cardiaco
  • 19. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Cardiogénico: 1. Miocardiopatías: • IAM • depresión miocárdica del shock séptico • miocarditis 2. Mecánico: • Insuficiencia mitral o aórtica aguda • Rotura cardiaca • CIV. 3. Arritmias.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37. EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL SHOCK HEMORRAGICO
  • 38. SHOCK HIPOVOLÉMICO • Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presión arterial • Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático • El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión • El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguíneo total
  • 39.
  • 40. SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO • Se caracteriza por; 1. Perdida del tono de los vasos sanguíneos 2. Agrandamiento del compartimiento vascular 3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del corazón y la circulación central La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio
  • 41. SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO • El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes: 1. Disminución del control simpático del tono vasomotor 2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre
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  • 43. SHOCK DISTRIBUTIVO • El patrón circulatorio básico lo comparten : 1. Shock neurogenico 2. Shock anafiláctico 3. Shock séptico
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  • 45. SHOCK DISTRIBUTIVO • SHOK NEUROGENICO; se produce por la disminución del control simpático del tono vascular como resultado de; A. un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico B. Un defecto en la producción de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos Causas; 1. Lesiones cerebrales 2. Acción depresores 3. Anestesia general 4. Hipoxia 5. Falta de glucosa(reacción insulinica) 6. Shock espinal( lesión de la medula espinal)
  • 46. SHOCK DISTRIBUTIVO • SHOCK ANAFILACTICO  LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que representa la reacción alérgica mas grave  Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina  Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la permeabilidad capilar  Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema
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  • 49. SHOCK SEPTICO • Tipo mas frecuente de shock vasodilatador • Se asocia con infección grave y una respuesta sistémica contra la infección • Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos • Tasa de mortalidad alrededor del 40% • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
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  • 58. SHOCK CARDIOGENICO • Puede producirse después de otras clase de shock asociados con: 1. Un flujo sanguíneo coronario inadecuado 2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio, produce; A. Depresión miocárdica reversible B. Dilatación ventricular C. Disminución de la función de eyección del ventrículo izquierdo y la presión diastólica
  • 60. MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO