Manejo intoxicaciones agudas

Manejo de intoxicaciones
agudas
Protocolo
2021

Ministerio de Salud Pública
Av. Quitumbe Ñan y, Av. Llira Ñan, Quito 170146
Plataforma Gubernamental de Desarrollo Social
Teléfono: 3814400 / 1800 643 884
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Edición general: Dirección Nacional de Normatización – MSP
El protocolo de Manejo de intoxicaciones agudas ha sido elaborado por
profesionales de las instituciones del Sistema Nacional de Salud y especialistas
expertos en la materia, bajo la coordinación de la Dirección Nacional de
Normatización del Ministerio de Salud Pública. En ella se reúnen evidencias y
recomendaciones científicas para asistir a profesionales de la salud y pacientes en
la toma de decisiones acerca del diagnóstico y tratamiento de intoxicaciones
agudas.
Publicado en XXXXXX de 2021
ISBN XXXXXXXX
Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-
NoComercial-Compartir Igual 3.0 Ecuador, y puede reproducirse libremente citando
la fuente sin necesidad de autorización escrita, con fines de enseñanza y
capacitación no lucrativas, dentro del Sistema Nacional de Salud
Impreso XXX
Corrección de estilo: XXX { }
Hecho en Ecuador – xxxxx
Xxxxxxxxxxxxxxxxx
Ministerio de Salud Pública del Ecuador, “Manejo de intoxicaciones agudas”,
Protocolo, Quito: Ministerio de Salud Pública, Subsecretaría Nacional de
Provisión de Servicios de Salud, Dirección Nacional de Centros Especializados,
Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico, Dirección Nacional de
Normatización-MSP; 2021, xxxp. tabs: {xx} ilus: {xx}18x25cm.
ISBN-xxxxxxxx
1. Agudas 2. Intoxicaciones 3. Toxicología
4. Toxinas 5. Toxíndromes
Cómo citar este documento:
Ministerio de Salud Pública del Ecuador. “Manejo de intoxicaciones agudas”,
Protocolo. Quito: Dirección Nacional de Normatización; MSP; 2021 Disponible
en: http://salud.gob.ec

3
Autoridades del Ministerio de Salud Pública
Dr. Juan Carlos Zevallos López, Ministro de Salud Pública
Dr. Rodolfo Enrique Farfán Jaime, Viceministerio de Atención Integral en Salud
Dr. Carlos Aníbal Jaramillo Van Denzen, Subsecretario Nacional de Provisión de
Servicios de Salud
Dr. Eduardo Puente Páez, Director Nacional de Centros Especializados, Encargado
Mgs. Patricia Andrea Paredes Arce, Directora Nacional de Normatización
Equipo de redacción y autores
Criollo Villarreal Diana, magíster en Sistemas Integrados de Gestión,
especialista, Dirección Nacional de Centros Especializados - Centro de
Información y Asesoramiento Toxicológico (CIATOX), Quito
Segura Flores Stalin, magíster en Salud Pública, especialista, Dirección Nacional
de Centros Especializados, Quito
Venegas Calderón Judith, magíster en Gestión Ambiental, especialista, Dirección
Nacional de Centros Especializados - Centro de Información y Asesoramiento
Toxicológico (CIATOX), Quito
Villalba Játiva Héctor, especialista en Medicina de Emergencias y Desastres,
médico tratante, Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito
Viteri Mora Andrés, especialista en Medicina Interna, médico tratante, Clínica
Nuestra Señora de Guadalupe, Quito
Equipo de colaboración
Andino Padilla Dolores, química farmacéutica, especialista, Dirección Nacional
de Centros Especializados - Centro de Información y Asesoramiento
Toxicológico (CIATOX), Quito
Montesdeoca García Cristian, médico general, Centro de Salud Tipo “C”
Tabacundo, Pedro Moncayo
Reyes Tello Carmita, magíster en Educación Ambiental, docente, Universidad
Central del Ecuador, Quito
Equipo de revisión y validación
Allauca Tierra Mercedes, magíster en Política Social de la Infancia y Adolescencia,
especialista, Dirección Nacional de Hospitales, Quito
Almeida Saá Janeth, especialista en Medicina Interna, médico tratante, Hospital
Quito N°1 Policía Nacional del Ecuador, Quito
Andrade Erazo Francisco, médico cirujano, médico general en atención hospitalaria,
Hospital Carlos Andrade Marín, Quito
Andrade Solorzano María, licenciada en atencion prehospitalaria y en emergencias,
especialista, Dirección Nacional de Atención Pre-hospitalaria y Unidades Móviles, Quito
Calle Celi Denisse, magíster en Salud Pública, especialista, Dirección Nacional de
Primer Nivel de Atención en Salud, Quito
Campoverde Vásquez Edwin, especialista en Medicina de Emergencias y
Desastres, médico tratante, Hospital de Especialidades FFAA N°1, Quito
Cañizares Naranjo Alejandra, especialista en Medicina de Emergencias y
Desastres, médico tratante, Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito
Chango Cajas Mónica, magíster en Prevención y Gestión de Riesgos, especialista,
Dirección Nacional de Centros Especializados - Centro de Información y
Asesoramiento Toxicológico (CIATOX), Quito

4
Coro Elizalde María, química farmacéutica, especialista, Dirección Nacional de
Medicamentos y Dispositivos Médicos
Dávila Jibaja Lorena, especialista en Pediatría, médico tratante, Hospital Pediátrico
Baca Ortiz, Quito
Heredia Cedeño Juan, especialista en Medicina de Emergencias y Desastres,
médico tratante, Hospital General Docente de Calderón, Quito
Kuonqui Vera Yuan, especialista en Medicina Interna, médico tratante, Hospital
General Pablo Arturo Suárez, Quito
López Paucar Mario, médico, especialista, Dirección Nacional de Hospitales, Quito
Martínez Lizarazo Mónica, magíster en Salud Pública, especialista, Dirección
Nacional de Atención Pre-hospitalaria y Unidades Móviles, Quito
Molestina Ramírez María, especialista en Medicina Interna, docente, Pontificia
Universidad Católica del Ecuador, Quito
Palacios Alejandro Amalia, magíster en Gerencia y Administración de Salud,
analista, Centro de Referencia Nacional de Toxicología, Guayaquil
Pozo Gutiérrez Sofía, licenciada en enfermería, analista, Dirección Nacional de
Normatización, Quito
Raza Amaya Ximena, magíster en Salud Pública, coordinadora, Dirección Nacional
de Normatización, Quito
Riera Romo Rocío, especialista en Medicina de Emergencias y Desastres, médico
tratante, Hospital General Enrique Garcés, Quito
Sandoval Villamar Eduardo, magíster en Medicina Tropical, responsable, Centro de
Referencia Nacional de Toxicología, Guayaquil
Solís Gordón Sandra, química farmacéutica, especialista, Dirección Nacional de
Centros Especializados - Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico
(CIATOX), Quito
Soque Díaz Edison, químico farmacéutico, analista zonal, Agencia Nacional de
Regulación, Control y Vigilancia Sanitaria – ARCSA, Quito
Terán Torres Enrique, doctor en Farmacología, docente, Universidad San Francisco
de Quito, Quito
Torres Baltán Carla, especialista en Administración de Instituciones de Salud,
especialista, Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica, Quito
Vargas Montalvo Judith, especialista en Medicina de Emergencias y Desastres,
médico tratante, Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito
Vergara Reyes Verónica, especialista en Pediatría, docente, Universidad Central
del Ecuador, Quito
Fernández Manzanedo Yairis, doctora en medicina, especialista, Dirección Nacional
de Medicamentos y Dispositivos Médicos, Quito

5
Contenido
Pág.
1. Presentación...............................................................................................................9
2. Introducción ..............................................................................................................10
3. Antecedentes y Justificación ....................................................................................10
4. Objetivos...................................................................................................................19
4.1 Objetivo general ............................................................................................... 19
4.2 Objetivos específicos ....................................................................................... 19
5. Alcance .....................................................................................................................20
6. Glosario de términos.................................................................................................20
7. Manejo inicial del paciente intoxicado ......................................................................22
7.1 Diagnóstico....................................................................................................... 23
7.2 Tratamiento ...................................................................................................... 32
8. Plaguicidas................................................................................................................49
8.1 Amitraz ............................................................................................................. 49
8.2 Clorofenólicos................................................................................................... 53
8.3 Glifosato ........................................................................................................... 58
8.4 Inhibidores de la colinesterasa......................................................................... 63
8.5 Paraquat........................................................................................................... 71
8.6 Piretrinas/Piretroides........................................................................................ 78
8.7 Rodenticidas Anticoagulantes.......................................................................... 83
9. Medicamentos...........................................................................................................90
9.1 Ácido valproico................................................................................................. 90
9.2 Antihipertensivos.............................................................................................. 94
9.3 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)........................................................ 100
9.4 Antidepresivos Tricíclicos / Serotoninérgicos ................................................ 104
9.5 Barbitúricos..................................................................................................... 114
9.6 Benzodiacepinas............................................................................................ 121
9.7 Carbamazepina.............................................................................................. 124
9.8 Fenitoína......................................................................................................... 128
9.9 Opiáceos ........................................................................................................ 132
9.10 Paracetamol ................................................................................................... 137
9.11 Salicilatos ....................................................................................................... 142
10. Corrosivos e Irritantes.............................................................................................146
10.1 Corrosivos e Irritantes .................................................................................... 146
11. Alcoholes ................................................................................................................152
11.1 Alcohol Etílico................................................................................................. 152
11.2 Alcohol Metílico / Etilenglicol.......................................................................... 155
12. Hidrocarburos .........................................................................................................164
12.1 Hidrocarburos................................................................................................. 164
13. Sustancias Asfixiantes............................................................................................172
13.1 Gas Licuado de Petróleo................................................................................ 172
13.2 Monóxido de Carbono.................................................................................... 175
14. Otras sustancias .....................................................................................................182
14.1 Fósforo Blanco ............................................................................................... 182
15. Abreviaturas y símbolos .........................................................................................187
16. Anexos ....................................................................................................................191
Anexo 1. Algoritmo de manejo inicial del paciente intoxicado .................................. 191
Anexo 2. Algoritmo del procedimiento de descontaminación y sustancias
descontaminantes...................................................................................................... 192
Anexo 3. Algoritmo del procedimiento para el incremento de la eliminación ........... 194
Anexo 4. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a amitraz .................... 196
Anexo 5. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a clorofenólicos.......... 197
Anexo 6. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a glifosato................... 198
Anexo 7. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a inhibidores de la
colinesterasa.............................................................................................................. 199

6
Anexo 8. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a paraquat...................201
Anexo 9. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a piretrinas/piretroides 202
Anexo 10. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a rodenticidas............203
Anexo 11. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a ácido valproico.......204
Anexo 12. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a antihipertensivos....205
Anexo 13. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) .....................................................................................................207
Anexo 14. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a antidepresivos
tricíclicos y serotoninérgicos.......................................................................................208
Anexo 15. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a barbitúricos ............210
Anexo 16. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a benzodiacepinas....211
Anexo 17. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a carbamazepina ......212
Anexo 18. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a fenitoína .................213
Anexo 19. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a opiáceos.................214
Anexo 20. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a paracetamol ...........215
Anexo 21. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a salicilatos ...............216
Anexo 22. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a corrosivos e irritantes
....................................................................................................................................217
Anexo 23. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a alcohol etílico .........218
Anexo 24. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a alcohol
metílico/etilenglicol......................................................................................................219
Anexo 25. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a hidrocarburos.........220
Anexo 26. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a gas licuado de petróleo
....................................................................................................................................221
Anexo 27. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a monóxido de carbono
....................................................................................................................................222
Anexo 28. Algoritmo para tratamiento del paciente expuesto a fósforo blanco ........223
Anexo 29. “Lineamientos Operativos para el Manejo de Pacientes con Intoxicación
por Metanol en los establecimientos del Ministerio de Salud Pública”......................224
Anexo 30. Valores de referencia de la cartera de servicios toxicológicos INSPI-
CENRIT.......................................................................................................................246
Anexo 31. Instructivo de toma, conservación, embalaje, transporte y recepción de
muestra de sangre, orina, contenido gástrico para análisis toxicológico_INSPI.......247
Tablas
Pág.
Tabla 3.1. Principales plaguicidas involucrados en intoxicaciones agudas de 2015
a 2019………………………………………………………………………………………..16
Tabla 3.2. Principales medicamentos involucrados en intoxicaciones agudas de
2015 a 2019. ………………………………………………………………………..……...16
Tabla 3.3. Principales medicamentos veterinarios involucrados en intoxicaciones
agudas de 2015 a 2019. ……………………………………………………………….....17
Tabla 3.4. Principales productos de uso industrial involucrados en intoxicaciones
agudas de 2015 a 2019. …………………………………………………………………. 17
Tabla 3.5. Principales productos de uso doméstico involucrados en intoxicaciones
agudas de 2015 a 2019. ………………………………………………...........................18
Tabla 3.6. Principales plantas involucradas en intoxicaciones agudas de 2015 a 2019.... 18
Tabla 3.7. Principales sustancias de sumisión química y abuso involucradas en
intoxicaciones agudas de 2015 a 2019……………………………………………….....19
Tabla 7.1.1. Preguntas a considerar en la historia clínica del paciente intoxicado... 24
Tabla 7.1.2. Alteraciones de los signos vitales en intoxicaciones. ………………….. 25
Tabla 7.1.3. Alteración de la piel en intoxicaciones. ………………………………….. 27
Tabla 7.1.4. Olores característicos en intoxicaciones. ……………………………….. 28
Tabla 7.1.5. Manifestaciones oftálmicas en intoxicaciones. ……………………….....28
Tabla 7.1.6. Principales toxíndromes. ………………………………………………….. 29

7
Tabla 7.1.7. Otros exámenes de laboratorio. ……………………………….……........ 31
Tabla 7.2.1. Nemotecnias. ……………………………………………………………..... 32
Tabla 7.2.2. Sustancias en las que no se usa agua para la descontaminación cutánea... 40
Tabla 7.2.3. Dosificación carbón activado dosis única. ………………...…………..... 43
Tabla 7.2.4. Dosificación del carbón activado a múltiples dosis. ………...………..... 44
Tabla 7.2.5. Dosificación solución acuosa de polietilenglicol. ……………...……….. 44
Tabla 7.2.6. Dosis para alcalinización urinaria. ……………………………………….. 45
Tabla 7.2.7. Antídotos y antagonistas. ………………………………………………..... 46
Tabla 8.2.1. Herbicidas clorofenólicos y pKa. ……………………………………….....54
Tabla 8.2.2. Clasificación toxicológica de los herbicidas clorofenólicos. …………... 54
Tabla 8.4.1. Tipos de organofosforados según su grupo saliente. ………………..... 63
Tabla 8.4.2 Lipofilicidad de los organofosforados. ………………………………….....64
Tabla 8.4.3. Clasificación toxicológica de los plaguicidas organofosforados y
carbamatos……………………………………………………………………………….....65
Tabla 8.4.4. Clasificación por severidad de la intoxicación. ………………………..... 68
Tabla 8.4.5. Esquema de atropina por severidad. ………………………………….... 68
Tabla 8.5.1. Grados de toxicidad del paraquat y los efectos clínicos asociados…... 73
Tabla 8.6.1. Clasificación de los piretroides. …………………………………………...78
Tabla 8.6.2. Clasificación toxicológica de algunos plaguicidas piretroides. ………...79
Tabla 8.6.3. Principales signos y síntomas según el tipo de piretroide. ………….....81
Tabla 8.7.1. Clasificación de los rodenticidas anticoagulantes..……………………...83
Tabla 8.7.2. Clasificación toxicológica de algunos rodenticidas anticoagulantes….. 84
Tabla 8.7.3. Posibles sitios de hemorragia y lesiones después de envenenamiento
por rodenticidas anticoagulantes…………………………………………………………. 86
Tabla 8.7.4. Orientación del uso del antídoto fitomenadiona. ……………………….. 88
Tabla 9.1.1. Intoxicación aguda con ácido valproico vs dosis de AVP..…..…...…….. 91
Tabla 9.1.2. Intoxicación aguda con ácido valproico vs concentraciones séricas AVP......92
Tabla 9.2.1. Grupo de antihipertensivos. …………………………………………….....95
Tabla 9.2.2. Medicamentos antihipertensivos que se encuentran en el CNMB….....96
Tabla 9.4.1. Medicamentos antidepresivos tricíclicos. ……………………..………..... 104
Tabla 9.4.2. Medicamentos antidepresivos serotoninérgicos. ……………………..... 105
Tabla 9.4.3. Parámetros farmacocinéticos de los antidepresivos tricíclicos. …….... 106
Tabla 9.4.4. Parámetros farmacocinéticos de los antidepresivos serotoninérgicos..... 106
Tabla 9.4.5. Afinidad de los antidepresivos sobre algunos receptores y transportadores. 107
Tabla 9.4.6. Dosis terapéuticas y tóxicas de los antidepresivos tricíclicos. ……...... 107
Tabla 9.4.7. Dosis terapéuticas de los antidepresivos serotoninérgicos. …………...108
Tabla 9.4.8. Síndrome serotoninérgico. ………………………………………………... 111
Tabla 9.4.9. Cambios electrocardiográficos en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. 112
Tabla 9.5.1. Farmacocinética de los barbitúricos (a dosis terapéuticas). ………….. 116
Tabla 9.5.2. Dosis hipnóticas y tóxicas de los barbitúricos. ………………………..... 117
Tabla 9.6.1. Vida media de las benzodiacepinas. …………………………………..... 121
Tabla 9.7.1. Niveles séricos de CBZ vs severidad. …………………………………... 126
Tabla 9.8.1. Evaluación de riesgos relacionados con la sobredosis de fenitoína..... 129
Tabla 9.9.1. Dosis tóxica y/o letal de los opioides. ………………………………….... 133
Tabla 10.1.1. Concentración de sustancias para causar un efecto irritante o corrosivo. 147
Tabla 10.1.2. Agentes químicos y productos que los contiene. ……………………...147
Tabla 10.1.3. Clasificación por observación endoscópica de las lesiones por ingesta
de corrosivos. …………………………………………………………………..... 149
Tabla 11.1.1. Relación de concentración de alcohol etílico en sangre y sus
manifestaciones. ………………………………………………………………………...... 153
Tabla 11.2.1. Características toxicocinéticas del metanol y etilenglicol. ……….……... 156
Tabla 11.2.2. Dosis tóxicas y letales de metanol y etilenglicol. ……………………... 158
Tabla 11.2.3. Cuadro clínico en intoxicación con metanol. ………………………….. 159
Tabla 11.2.4. Cuadro clínico en intoxicación con etilenglicol. ……………………...... 159
Tabla 11.2.5. Consideración para hemodiálisis en intoxicaciones con metanol y etilenglicol... 162
Tabla 12.1.1. Productos queusualmente contienen hidrocarburos y halogenuros de alquilo.... 165
Tabla 12.1.2. Parámetros cinéticos de hidrocarburos y halogenuros de alquilo…....166

8
Tabla 13.1.1. Hallazgo clínico encontrado con la reducción de oxígeno inspirado... 173
Tabla 13.2.1. Síntomas vs niveles carboxihemoglobina.……………………………... 178
Ilustraciones
Pág.
Ilustración 3.1. Número total casos de intoxicaciones agudas de 2015 a 2019...... 11
Ilustración 3.2. Circunstancia de las intoxicaciones agudas de 2015 a 2019……... 11
Ilustración 3.3. Intoxicaciones por sexo de 2015 a 2019……………………………. 12
Ilustración 3.4. Intoxicaciones por edad de 2015 a 2019………………………….… 13
Ilustración 3.5. Incidencia de intoxicaciones por distribución geográfica de 2015 a
2019…………………………………………………………………………………………. 15
Ilustración 3.6. Categorías de sustancias químicas relacionadas con intoxicaciones
agudas de 2015 a 2019……………………..…………………………... 15
Ilustración 7.1. Enfoque del manejo del paciente intoxicado……………..…………. 23
Ilustración 7.2.1. Prolongación del intervalo QTc…………………………………….. 34
Ilustración 7.2.2. Electrocardiograma por digitálicos……………………..………….. 35
Ilustración 7.2.3. Electrocardiograma por intoxicación por antidepresivos tricíclicos. 35
Ilustración 7.2.4. Electrocardiograma por intoxicación por anticolinérgicos…….…. 36
Ilustración 8.1.1. Estructura química del amitraz……………………………….…….. 50
Ilustración 8.2.1. Estructura química de los herbicidas clorofenólicos……………... 54
Ilustración 8.3.1. Estructura química del glifosato……….…………………………… 59
Ilustración 8.4.1. Estructura general de los organofosforados……………………… 63
Ilustración 8.4.2. Estructura general de los carbamatos…………………………….. 64
Ilustración 8.5.1. Estructura química paraquat……………………………………….. 71
Ilustración 8.6.1. Estructura química general de los piretroides……………………. 78
Ilustración 8.7.1. Estructura química general de los rodenticidas anticoagulantes. 84
Ilustración 9.5.1. Estructura general de los barbitúricos…………………………….. 114
Ilustración 9.9.1. Estructura química de las principales familias de opiodes……… 132
Ilustración 9.10.1. Normograma de Rumack-Matthew……………………………….. 138
Ilustración 10.1.1. Identificación de corrosivo…………..…………………….………. 146
Ilustración 11.2.1. Metabolismo del metanol………………………..………………… 157
Ilustración 11.2.2. Metabolismo del etilenglicol……………………………..………… 158

9
1. Presentación
Existen millones de sustancias de fácil acceso para los seres humanos. Estas se
encuentran en forma de medicamentos, productos de uso doméstico e industrial,
plaguicidas, drogas recreativas y de abuso, biotoxinas, y muchas más. Las
intoxicaciones autolíticas, accidentales y ocupacionales, el mal uso de los productos
y el limitado conocimiento sobre los efectos deletéreos de estas sustancias crea la
necesidad de concienciar y sensibilizar a los profesionales de la salud sobre la
importancia de la toxicología.
Luchar contra las intoxicaciones es un reto para todas las naciones, en especial
para los sistemas de salud de los países en vías de desarrollo, los cuales deben
abordar este tema desde diferentes ámbitos, alineados con la tendencia mundial.
De esta manera, se deben: crear políticas que aporten registros confiables y
adecuados que den cuenta del perfil de las intoxicaciones locales, abastecer de
medicamentos específicos para el tratamiento, estrategias de prevención y
promoción, acciones para la difusión de datos que promuevan en el país un cambio
a nivel industrial en la generación y uso de productos menos tóxicos, con el objetivo
de disminuir las intoxicaciones.
En este contexto, el Ministerio de Salud Pública, presenta el “Protocolo de manejo
de intoxicaciones agudas”, elaborado con base en la información epidemiológica
recopilada por el Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico (CIATOX).
Este documento ha sido realizado con la mejor evidencia científica para apoyar a
los profesionales del Sistema Nacional de Salud con una herramienta armonizada
para orientar eficientemente el diagnóstico y tratamiento clínico de los pacientes y
así, reducir la mortalidad por intoxicaciones en el país.
Dr. Juan Carlos Zevallos López
Ministro de Salud Pública

10
2. Introducción
Las intoxicaciones son un problema de salud pública. La Organización Mundial de
la Salud (OMS), estima que 193 460 personas murieron en todo el mundo por
intoxicaciones no intencionales en el año 2012. De estas, el 84% se produjeron en
países de bajos y medianos ingresos.(1) Las intoxicaciones autolíticas causan la
muerte de cerca de un millón de personas. Mientras que la ingestión deliberada de
plaguicidas provoca 370 000 muertes cada año.(1)
El incremento en la disponibilidad y el empleo de sustancias químicas hace latente
los riesgos que pueden afectar a la salud humana y el ambiente, así como causar
intoxicaciones graves, masivas y mortales.(2,3) Por esto, la Organización
Panamericana de la Salud (OPS) a través del International Programme on Chemical
Safety (IPCS) promueve el fortalecimiento de los Centros de Información
Toxicológica (CITS).(3)
En este contexto, el Ministerio de Salud Pública (MSP), en su calidad de autoridad
sanitaria nacional y a través del Centro de Información y Asesoramiento
Toxicológico (CIATOX), con el propósito de generar capacidades en los
profesionales que son parte del Sistema Nacional de Salud, promueven a través del
presente documento “Protocolo de manejo de intoxicaciones agudas”, el desarrollo
de herramientas basadas en la mejor evidencia científica disponible que amplíen el
conocimiento de la toxicología, profundizando en el diagnóstico y tratamiento.
3. Antecedentes y Justificación
En los últimos decenios el incremento de las intoxicaciones constituyen un
verdadero reto para los sistemas de salud especialmente en los países en vías de
desarrollo.(3) En Ecuador, el Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico
(CIATOX) es un servicio especializado que pertenece a la Dirección Nacional de
Centros Especializados (DNCE), que brinda apoyo telefónico para el manejo
adecuado de intoxicaciones en las unidades operativas del Sistema Nacional de
Salud (SNS). Ubicado en el Servicio Integrado de Seguridad SIS-ECU911 Quito,
provee atención de manera ininterrumpida los 7 días a la semana, las 24 horas del
día.
Durante el periodo 2015 al 2019 el CIATOX ha registrado un total de 27 595 casos
de intoxicaciones (ver Ilustración 3.1).

11
Ilustración 3.1. Número total casos de intoxicaciones agudas de 2015 a 2019.
Fuente: Ministerio de Salud Pública (CIATOX) 2019(4)
Elaboración propia
En relación a la circunstancia que involucra las intoxicaciones 15 681 fueron
intencionales y están relacionadas con el suicidio, abuso y mal uso de sustancias,
automedicación, entre otros. Por otra parte, 11 557 corresponden a intoxicaciones
no intencionales y en 357 se desconoce la motivación que generó la intoxicación
(ver Ilustración 3.2).
Ilustración 3.2. Circunstancia de las intoxicaciones agudas de 2015 a 2019.
Elaborado propia

12
Las intoxicaciones intencionales con tentativa de suicidio son la principal causa en
el Ecuador y se relacionan con factores sociales, culturales, económicos, y
ambientales.(5) Durante los últimos cinco años, 14 482 pacientes estuvieron
expuestos a diversas sustancias. Durante la indagación se pudo determinar que los
conflictos familiares, problemas sentimentales, cuadros de depresión diagnosticada,
violencia intrafamiliar, abuso sexual, embarazo no deseado y problemas
económicos fueron las causas que gatillaron estos eventos.
En las intoxicaciones no intencionales, 9 686 fueron de tipo accidental por el fácil
acceso a sustancias, que debido al mal uso se consideran de alto riesgo para el ser
humano y 1 639 por intoxicaciones de tipo ocupacional, producto de la falta de
equipos de protección personal (EPP), así como la manipulación inadecuada de
productos en el desarrollo de actividades agrícolas e industriales.
La Ilustración 3.3 muestra la distribución por sexo, siendo mayor el número de
casos de intoxicación en hombres que en mujeres.
Ilustración 3.3. Intoxicaciones por sexo de 2015 a 2019.
Elaboración propia
En la Ilustración 3.4 se evidencia la distribución por grupo etario, siendo el más
afectado el grupo entre 15 y 49 años. En la población pediátrica, la mayoría de los
casos se presentan en los menores de cinco años.

13
Ilustración 3.4. Intoxicaciones por edad de 2015 a 2019.
Elaboración propia

14
Los datos de distribución geográfica evidencian que las provincias que más casos
han reportado son Pichincha, Manabí y Los Ríos (ver Ilustración 3.5).
Ilustración 3.5. Incidencia de intoxicaciones por distribución geográfica de 2015 a
2019.
Provincia 2015 2016 2017 2018 2019 Total
Pichincha 977 1 143 1 221 1 187 1 125 5 653
Manabí 400 345 425 434 466 2 070
Los Ríos 146 248 370 513 477 1 754
Santo Domingo 188 264 297 351 403 1 503
Sucumbíos 289 279 299 281 349 1 497
Azuay 315 297 298 229 227 1 366
Orellana 313 268 264 248 245 1 338
Guayas 126 214 263 328 366 1 297
Morona Santiago 210 242 201 284 275 1 212
El Oro 145 197 285 279 256 1 162
Esmeraldas 160 209 214 260 315 1 158
Cotopaxi 170 193 181 211 205 960
Imbabura 197 224 188 185 166 960
Loja 117 153 182 228 230 910
Bolívar 189 213 175 182 138 897
Cañar 107 190 205 164 154 820
Tungurahua 123 188 191 165 146 813
Napo 80 120 185 157 182 724
Zamora Chinchipe 72 104 95 85 75 431
Pastaza 86 83 117 88 56 430
Chimborazo 39 38 70 49 52 248
Carchi 49 55 65 40 36 245
Santa Elena 12 17 15 27 32 103
Galápagos 2 0 16 14 12 44
Total 4 512 5 284 5 822 5 989 5 988 27 595
Elaboración propia

15
En la Ilustración 3.6 se presentan las categorías de sustancias químicas
relacionadas con intoxicaciones agudas.
Ilustración 3.6. Categorías de sustancias químicas relacionadas con intoxicaciones
agudas de 2015 a 2019.
Elaboración propia
El 45,9% de intoxicaciones registradas por el CIATOX se debieron a la exposición a
plaguicidas de uso agrícola y doméstico. Los herbicidas son el grupo más frecuente
relacionado con las intoxicaciones, destacándose entre ellos: paraquat y glifosato.
Los insecticidas inhibidores de la colinesterasa (organofosforados y carbamatos):
clorpirifos, metomil, diclorvos, triclorfón entre otros, junto con los piretroides:
cipermetrina, lamdacialotrina, deltametrina, constituyen el segundo grupo más
importante de plaguicidas.
Por otro lado, los rodenticidas anticoagulantes a base de brodifacoum y
bromadiolona. Además, del uso de plaguicidas ilegales y sin registro de
comercialización como “campeón”, sicario, matador, perrofín, los mismos que luego
de los análisis toxicológicos se ha determinado que tienen una composición
relacionada con organofosforados, carbamatos y cumarínicos solos o en
combinación (ver Tabla 3.1).

16
Tabla 3.1. Principales plaguicidas involucrados en intoxicaciones agudas de 2015 a
2019.
Plaguicidas
Grupo
químico
Uso 2015 2016 2017 2018 2019 Total
Paraquat Bipiridilo Herbicida 251 317 370 406 496 1 840
Glifosato Fosfonato Herbicida 296 317 354 356 353 1 676
Cipermetrina Piretrina Insecticida 235 278 300 296 274 1 383
Clorpirifos
Inhibidor de
colinesteresa
Insecticida 101 143 178 140 140 702
Brodifacoum Cumarínico
Rodenticida
anticoagulante
112 133 132 106 105 588
Metomil
Inhibidor de
colinesteresa
Insecticida 76 96 140 115 101 528
Inhibidor de
colinesterasa no
especificados
Inhibidor de
colinesteresa
Insecticida 89 104 102 104 113 512
Campeón
(OF+Cbm+Cum)
Plaguicida
ilegal
Ilegal 65 105 87 90 60 407
Diclorvos
Inhibidor de
colinesteresa
Insecticida 70 83 70 103 66 392
Otros 791 920 952 1 015 971 4 649
Total 2 086 2 496 2 685 2 731 2 679 12 677
Elaboración propia
El 20,2% de las intoxicaciones son causadas por medicamentos de uso humano
correspondientes a los grupos farmacológicos de los analgésicos y antipiréticos que
son de venta libre (Over The Counter-OTC), por otro lado, están los
antiinflamatorios no esteroides, antipsicóticos, antidepresivos, hipnóticos sedantes,
entre otros (ver Tabla 3.2).
Tabla 3.2. Principales medicamentos involucrados en intoxicaciones agudas de
2015 a 2019.
Medicamentos
de uso humano
Grupo
farmacológico
2015 2016 2017 2018 2019 Total
Paracetamol
Analgésico
y antipirético
90 124 127 163 159 663
Carbamazepina Antiepiléptico 69 97 94 75 88 423
Clonazepam Benzodiazepina 48 57 58 73 73 309
Zopiclona Hipnótico y sedante 39 58 59 49 52 257
Ibuprofeno AINE 31 38 51 39 34 193
Risperidona Antipsicótico 24 27 38 38 38 165
Amitriptilina Antidepresivo tricíclico 11 25 28 32 41 137
Ácido valproico Antiepiléptico 18 25 20 32 31 126
Fluoxetina
Antidepresivo
serotoninérgico
20 10 25 32 22 109
Otros 485 563 657 698 798 3 201
Total 835 1 024 1 157 1 231 1 336 5 583
Elaboración propia
El 0,6% de las intoxicaciones se produjeron debido al uso de medicamentos
veterinarios (ver Tabla 3.3).

17
Tabla 3.3. Principales medicamentos veterinarios involucrados en intoxicaciones
Medicamentos de
uso veterinario
Uso
terapéutico
2015 2016 2017 2018 2019 Total
Ivermectina
Antiparasitario/
antihelmíntico
18 14 14 21 18 85
Abamectina
Antiparasitario/
antihelmíntico
4 3 4 3 4 18
Fenbendazol
Antiparasitario/
antihelmíntico
3 2 4 1 1 11
Fenol
(uso veterinario)
Bactericida/
fungicida
0 3 4 1 0 8
Enrofloxacina Antibiótico 0 4 2 1 0 7
Doramectina
Antiparasitario/
antihelmíntico
2 3 1 0 1 7
Lufenurón Insecticida 0 1 2 0 0 3
Eritromicina
(uso veterinario)
Antibiótico
1 0 0 0 1 2
Multivitamínico
(uso veterinario)
Vitaminas
0 0 1 0 1 2
Difenilamina Repelente 1 0 0 1 0 2
Otros 2 4 5 4 0 15
Total 31 34 37 32 26 160
Elaboración propia
El 9,1 % de las intoxicaciones se debe al uso de diversos productos industriales
como el tiñer cuyos componentes son altamente tóxicos siendo una mezcla de
hidrocarburos tanto aromáticos como alifáticos conjuntamente con metanol; también
se ha identificado productos corrosivos con base a hidróxidos; hidrocarburos,
limpiadores de uso industrial y productos ilegales con base en fósforo blanco
(diablillos), los cuales son muy tóxicos y cuya comercialización está prohibida en el
Ecuador (ver Tabla 3.4).
Tabla 3.4. Principales productos de uso industrial involucrados en intoxicaciones
Productos de
uso Industrial
Usos 2015 2016 2017 2018 2019 Total
Thinner Disolvente orgánico 76 80 71 77 79 383
Hidróxido de sodio Destapa cañerías 48 59 70 60 57 294
Diésel Combustible 52 51 54 54 39 250
Gasolina Combustible 35 47 56 55 47 240
Formaldehído Bactericida 22 38 25 36 23 144
Ácido clorhídrico
Limpiadores
industriales
25 15 14 11 30 95
Alcohol metílico Disolvente industrial 9 17 25 15 15 81
Ácido sulfúrico
Limpiadores
industriales
11 23 14 17 16 81
Fósforo blanco
(diablillos)
Material de ignición 7 13 12 11 9 52
Otros 214 142 167 165 198 886
Total 499 485 508 501 513 2 506
Elaboración propia
Las intoxicaciones con productos domésticos son frecuentes. Especialmente
vulnerables, son los menores de edad quienes llegan a confundir estas sustancias

18
con alimentos o bebidas debido a su inadecuado almacenamiento o envasado. El
7,9% de estas intoxicaciones fueron con: blanqueadores, detergentes,
desinfectantes, pegamentos, aromatizantes (ver Tabla 3.5).
Tabla 3.5 Principales productos de uso doméstico involucrados en intoxicaciones
Productos de uso doméstico Usos 2015 2016 2017 2018 2019 Total
Hipoclorito de sodio
Blanqueador/
desinfectante
197 231 267 252 277 1 224
Tensioactivos
aniónicos/catiónicos
Detergentes 73 64 80 73 80 370
Fósforo rojo
Material de
ignición
34 39 56 49 31 209
Cresol Desinfectante 0 27 20 26 13 86
Cianoacrilato Pegamento 24 8 14 9 12 67
Silica gel
Captador de
humedad
11 10 6 5 3 35
Peróxido de hidrógeno Blanqueador 0 0 15 11 0 26
Alcanfor
Repelentes de
insectos
0 5 5 9 5 24
Aceites esenciales
(aromatizante uso doméstico)
Aromatizante 0 2 4 9 4 19
p-Dicloro Benceno (PDB) Desinfectante 0 2 4 4 2 12
Otros 21 26 10 20 31 108
Total 360 414 481 467 458 2 180
Elaboración propia
La biodiversidad de nuestro país es importante y por ello nos enfrentamos a
posibles intoxicaciones y envenenamientos producto de la exposición a biotoxinas
de animales y plantas. El 7,6% corresponden a envenenamientos por animales
ponzoñosos y venenosos; mientras que el 2,4% se debe a plantas tóxicas o
algunos de sus componentes (ver Tabla 3.6).
Tabla 3.6 Principales plantas involucradas en intoxicaciones agudas de 2015 a 2019.
Plantas Efectos tóxicos 2015 2016 2017 2018 2019 Total
Barbasco spp. Ictiotóxico 26 46 53 50 44 219
Coriaria ruscifolia
(Shanshi)
Neurotóxico 46 45 38 21 10 160
Brugmansia aurea
(Floripondio)
Neurotóxico 0 14 10 18 14 56
Jatropha curcas
(Piñón)
Efecto
gastrointestinal
2 1 17 13 4 37
Brugmansia sanguinea
(Guanto)
Neurotóxico 0 12 5 2 4 23
Datura stramonium
(Chamico)
Lupinus mutabilis
(Chocho)
Ricinus communis
(Ricino o higuerilla)
Efecto
gastrointestinal
0 7 3 4 2 16
Dieffenbachia cannifolia
(Diefembaquia)
Efecto
gastrointestinal y
renal
0 1 2 4 2 9
Otros 39 20 21 18 12 110
Total 133 152 154 141 94 674
Elaboración propia

19
El CIATOX ha asesorado casos por intoxicación con sustancias psicoactivas de
sumisión química utilizadas con el fin de manipular o anular la voluntad de una
persona de manera que sea más fácil cometer actividades delictivas. Por otro lado,
se registraron intoxicaciones con drogas depresoras del sistema nervioso,
estimulantes, psicodélicos, entre otras (ver Tabla 3.7).
Tabla 3.7. Principales sustancias de sumisión química y abuso involucradas en
intoxicaciones agudas de 2015 a 2019.
Sustancia sumisión
química y abuso
2015 2016 2017 2018 2019 Total
Escopolamina 76 63 75 67 48 329
Cocaína 25 27 36 16 17 121
Marihuana 12 14 14 25 8 73
Heroína 8 3 6 7 1 25
Anfetaminas 2 4 1 0 0 7
Fenciclidina 0 5 0 0 0 5
LSD 1 0 0 2 2 5
Metadona 1 0 0 0 2 3
Cafeína 1 0 0 0 0 1
Nicotina 1 0 0 0 0 1
Droga de abuso
no especificada
5 7 17 24 12 65
Total 132 123 149 141 90 635
Elaboración propia
4. Objetivos
4.1 Objetivo general
Brindar a los profesionales de la salud una herramienta basada en la mejor
evidencia disponible, para el manejo clínico de pacientes intoxicados y contribuir a
la disminución de la morbilidad y mortalidad por este tipo de accidentes.
4.2 Objetivos específicos
• Describir y estandarizar una secuencia ordenada de intervenciones
eficaces para el manejo clínico del paciente intoxicado agudo.
• Precisar mecanismos, recursos y técnicas necesarias que faciliten y
apoyen en el diagnóstico y tratamiento oportunos de pacientes
intoxicados.
• Establecer pautas de diagnóstico y tratamiento específicos para el
manejo de las intoxicaciones agudas.
• Apoyar en la vigilancia epidemiológica y toxicovigilancia para la
detección oportuna de intoxicaciones masivas y la generación de alertas
toxicológicas.

20
5. Alcance
El presente documento es de aplicación obligatoria para los profesionales de salud
involucrados en la atención de pacientes intoxicados en todos los establecimientos
del Sistema Nacional de Salud.
6. Glosario de términos
Adsorción: enriquecimiento o concentración de uno o más componentes sobre la
superficie de una interfase.(6)
Absorción: proceso de entrada o transporte, activo o pasivo, de una sustancia al
interior de un organismo; puede tener lugar a través de diferentes vías.(7)
Agudo: exposiciones o efectos a corto plazo. En toxicología experimental, estudios
de corta duración, normalmente de 24 horas, o de dos semanas o menos, iniciados
por la administración de una dosis única.(6)
Alcaloides: compuesto de origen vegetal, con uno o más átomos de nitrogéno que
le confieren carácter de base orgánica. También hay sintéticos y producidos a partir
de proteínas.(6)
Antídoto: sustancia capaz de contrarrestar o reducir el efecto de una sustancia
potencialmente tóxica mediante una acción química relativamente específica.(6)
Dosis: cantidad de sustancia administrada o absorbida por un individuo en
proporción a su peso o volumen corporal, usualmente en 24 horas. Se suele
expresar en mg/kg.(6)
Dosis tóxica: proporción de una sustancia que produce intoxicación sin que llegue
a ser letal.(6)
Intoxicación: proceso patológico, con signos y síntomas clínicos, causado por una
sustancia de origen exógeno o endógeno.(7)
pka: logaritmo negativo en base 10 de la constante de disociación ácida, la cual es
la constante de equilibrio para la reacción de disociación de un ácido débil.(8)
‘
Plaguicida: en sentido estricto: sustancia que mata plagas; en el uso corriente:
cualquier sustancia que se utiliza para controlar, evitar o destruir plagas animales,
microbianas o vegetales.(6)
Riesgo: probabilidad de que se produzcan efectos adversos o daños por
exposición a un agente tóxico, a causa de las propiedades inherentes del mismo y a
las circunstancias o grados de la exposición.(7)
Signo: evidencia objetiva de una afección o enfermedad, perceptible por un
observador (hipertensión, sibilancias, ECG).(7)

21
Síndrome: conjunto de signos y síntomas que caracterizan a una determinada
enfermedad.(7)
Síntoma: evidencia subjetiva de una afección o enfermedad, percibida por el propio
sujeto que la sufre (por ejemplo: náuseas, dolor, jaqueca).(6)
Tolerancia: - Capacidad de un organismo para experimentar exposición a dosis
nocivas de una sustancia sin sufrir efectos adversos. - Capacidad de un organismo
para sobrevivir en presencia de una sustancia tóxica: se puede adquirir aumento de
la tolerancia por adaptación a exposición constante o incrementada. - Estado
adaptativo caracterizado por disminución de los efectos de determinadas dosis de
una sustancia; tiene interés en terapéutica, drogadicción, toxicología alimentaria,
ocupacional y ambiental. - En inmunología: estado de falta de respuesta
inmunitaria.(6)
Toxicidad: capacidad para producir daño a un organismo vivo, en relación con: la
cantidad o dosis de sustancia administrada o absorbida, la vía de administración y
su distribución en el tiempo (dosis única o repetidas), tipo y gravedad del daño,
tiempo necesario para producir éste, la naturaleza del organismo afectado y otras
condiciones.(7)
Toxicidad aguda: capacidad de una sustancia para producir efectos adversos
dentro de un corto plazo de tiempo (usualmente 24 horas, pero se admite hasta 14
días) después de la administración de una dosis única (o una exposición dada) o
tras dosis o exposiciones múltiples en 24 horas.(6)
Toxicidad crónica: capacidad de una sustancia para producir efectos adversos
consecuentes a una exposición prolongada; éstos pueden aparecer durante o
después de interrumpida la exposición.(7)
Tóxico: sustancia o agente físico que, actuando en muy pequeña cantidad, es
capaz de producir efectos adversos sobre los organismos vivos.(7)
Toxicocinética: expresión en términos matemáticos de los procesos que
experimenta una sustancia tóxica en su tránsito por el cuerpo (captación, absorción,
distribución, biotransformación y eliminación). Considera la velocidad de los
procesos y las variaciones de las concentraciones de las sustancias originales y de
sus metabolitos en los compartimientos.(7)
Toxicodinamia: proceso de interacción de una sustancia tóxica con los lugares
diana, y las consecuencias bioquímicas y fisiopatológicas que conducen a los
efectos tóxicos.(6)
Toxicología: ciencia que estudia las sustancias químicas y los fenómenos físicos
en cuanto son capaces de producir alteraciones patológicas a los seres vivos, a la
vez que estudia los mecanismos de producción de tales alteraciones y los medios
para contrarrestarlas, así como los procedimientos para detectar, identificar y
determinar tales agentes y valorar y prevenir el riesgo que representan.(6)
Toxicovigilancia: proceso activo de identificación, investigación y evaluación de
efectos tóxicos que aparezcan sobre la población, con el objetivo de tomar medidas
para reducir o controlar la exposición a las sustancias que los produzcan.(7)
Toxina: sustancia venenosa de origen biológico, producida por un organismo
inferior o superior del reino animal o vegetal.(7)

22
Toxinología: disciplina científica dedicada al estudio de la química, bioquímica,
farmacología y toxicología de las toxinas.(6)
Veneno: 1. Toxina animal utilizada para autodefensa o depredación y liberada
normalmente por mordedura o picadura. 2. Tóxico usado intencionadamente.(6)
Tiempo de vida media (t1/2): tiempo en el cual la concentración de una sustancia
se reduce a la mitad, asumiendo un proceso de eliminación de primer orden.(6)
Xenobiótico: en sentido estricto, cualquier sustancia que interactúa con un
organismo y que no es uno de sus componentes naturales.(6)
Referencias
1. World Health Organization. Poisoning Prevention and Management [Internet].
2018. Disponible en: http://www.who.int/ipcs/poisons/en/
2. United Nations. Sustainable Debelopment [Internet]. 2018. Disponible en:
https://sustainabledevelopment.un.org/sdg3
3. World Health Organization (WHO). Directrices para la lucha contra las
intoxicaciones. Ginebra; 1998. 132 p.
4. Ministerio de Salud Pública. Centro de Información y Aseramiento
Toxicológico. Quito; 2019.
5. Organización Mundial de la Salud. Plan de acciόn sobre salud mental 2013-
2020 [Internet]. Organización mundial de la salud. 2013. p. 54. Disponible en:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/97488/1/9789243506029_spa.pdf
6. Repetto M, Sanz P. Módulo 1. Desarrollo y Evolución de la Toxicología.
Glosario de términos toxicológicos En Postgrado en Toxicología. Sevilla:
Ilustre Colegio Oficial de Químicos; 2010. p. 1–71.
7. Repetto M, Repetto G, Repetto Jiménez M, Repetto Kuhn G. Toxicología
Fundamental. 4ta ed. Díaz de Santos, editor. Madrid: Díaz de Santos; 2009.
8. Skoog D, West D, Holler J, Crouch S. Fundamentos de Química Analítica.
8va ed. México DF: Thomson; 2005.
7. Manejo inicial del paciente intoxicado
El abordaje en el caso de una intoxicación aguda tiene como pilares fundamentales
el diagnóstico y tratamiento oportunos (ver Ilustración 7.1). Cuando se presenta un
paciente potencialmente intoxicado o intoxicado las consideraciones para el
diagnóstico y el tratamiento pueden ocurrir de forma secuencial o simultánea,
dependiendo de la situación clínica y la gravedad del caso.(1)
El diagnóstico de una intoxicación aguda implica una anamnesis profunda y
detallada, un examen físico con atención al reconocimiento del conjunto de signos y
síntomas (toxíndrome), el uso de recursos de laboratorio o ciertas pruebas
complementarias que proporcionen información útil sobre la intoxicación.(2,3)
El manejo inicial involucra el CABDE de la atención de emergencia, que consiste en
valorar circulación, vía aérea, respiración, estado neurológico y exposición, para lo
que se deberá considerar los principios básicos del soporte vital avanzado cardíaco.

23
Se sugiere llamar de manera temprana al Centro de Información y Asesoramiento
Toxicológico (CIATOX), para un asesoramiento adecuado con respecto al manejo
del paciente intoxicado.(4)
Ilustración 7.1. Enfoque del manejo del paciente intoxicado.
Paciente intoxicado
Diagnóstico
Tratamiento
Examen físico
Toxíndromes
Exámenes diagnósticos y toxicológicos
Anamnesis
Descontaminación
Estabilización
Eliminación
Antídotos
Contactarse al Centro Toxicológico
Fuente: Thompson 2014(1)
7.1 Diagnóstico
7.1.1 Anamnesis
La historia clínica y recolección cuidadosa de datos de la intoxicación es muy
importante, se deberá considerar el tipo de tóxico involucrado, cantidad de
exposición y la vía de administración. Determinar la circunstancia en la que ocurrió
la intoxicación (accidental, ocupacional, delictivo o por violencia, antecedentes de
enfermedad psiquiátrica o intentos autolíticos previos), información sobre
medicamentos que pueda tomar el paciente incluidos los medicamentos recetados,
de venta libre como vitaminas y preparados de hierbas.(1,2) En el caso de
intoxicaciones ocupacionales se deberá obtener una descripción detallada del
entorno laboral del paciente, sustancias con las que desempeña sus actividades e
información relevante que pueda ser de ayuda para el diagnóstico.(2)
Los profesionales de atención pre-hospitalaria, bomberos, policías pueden
proporcionar detalles sobre el lugar donde fue encontrado el paciente, la presencia
de envases vacíos de medicamentos u otras sustancias tóxicas.(5) Hay que
considerar que la información de pacientes que presentan un estado mental
alterado o bajo la influencia de drogas puede ser poco confiable, los datos que
proporcionen los amigos y familiares serán de mucha utilidad.(6)

24
La mayoría de las intoxicaciones en niños ocurren en el hogar por ingesta de
medicamentos o productos de limpieza que no han sido almacenados
adecuadamente, las declaraciones sobre las cantidades ingeridas generalmente no
son confiables.(7,8)
Para la recolección de los datos clínicos será importante conocer las 5W por su
designación en inglés de acuerdo a la Tabla 7.1.1.
Tabla 7.1.1. Preguntas a considerar en la historia clínica del paciente intoxicado.
Pregunta Consideraciones
¿Quién es el paciente?
(Who?)
Determinar la ocupación del paciente, sus
pasatiempos, grupo etario: lactantes, adolescentes o
pacientes adultos mayores
¿De quién es el medicamento o
sustancia?
(Whose?)
Se trata de una intoxicación crónica o aguda, la
medicación es propia del paciente o de otra persona
de su entorno
¿Qué producto o sustancia es?
(What?)
Identificación de la sustancia y la ruta de exposición
¿Cuándo ocurrió la exposición?
(When?)
Es una intoxicación aguda, es un paciente con
incidencia suicida, es recurrente la intoxicación por
desconocimiento de normas de uso de sustancias
tóxicas en su trabajo
¿Por qué ocurrió la exposición?
(Why?)
Es una intoxicación intencional, accidental,
ocupacional, sumisión química, con drogas
recreativas, mal uso, depresión, etc.
Fuente: Thompson 2014(1)
Elaboración propia
7.1.2 Examen Físico
El examen físico en el paciente intoxicado debe seguir una secuencia lógica que
permita obtener la mayor información posible que oriente el tóxico ingerido además
de evaluar posibles complicaciones del cuadro agudo para tomar la conducta más
adecuada, se debe tener en cuenta que en muchas ocasiones se evalúa un
paciente con sensorio comprometido.(9,10)
En el examen físico se destaca:
• Signos vitales (ver Tabla 7.1.2).
• Inspección:(1,9)
1. Valorar la condición del paciente a su ingreso:
a. Estado de consciencia y alteraciones del sistema nervioso
central (SNC).
i.Agitación psicomotriz.
ii.Desorientación.
iii.Amnesia.
iv.Coma.
b. Signos de traumatismo (violencia física).
c. Tratar de identificar la vía de exposición
i.Signos de uso de drogas.
ii.Irritación o quemaduras.
iii.Residuos en la boca.
d. Coloración de la piel (ver Tabla 7.1.3).
e. Olores característicos (ver Tabla 7.1.4).

25
2. Evaluar prendas o posesiones del paciente que hayan podido
estar expuestas al tóxico.
3. Signos físicos de comorbilidades.
• Palpación:(10,11)
1. Valorar temperatura de la piel (hipotermia o hipertermia).
2. Deformidades.
3. Heridas.
• Evaluación de aparatos y sistemas: Los principales signos que aportan
información sobre el tipo de intoxicación, son los siguientes:(1,2)
1. Evaluación de integridad y lesiones de la piel.
2. Tamaño pupilar (ver Tabla 7.1.5).
3. Hidratación de mucosas (resequedad o aumento de secreciones).
4. Aparato cardiopulmonar (presencia de secreciones pulmonares,
signos de colapso circulatorio y paro cardiorrespiratorio).
5. Actividad peristáltica: tóxicos que afectan la motilidad intestinal.
A continuación, se describirán al detalle los hallazgos dentro del examen físico y su
relación con varios tóxicos que servirá como pauta para catalogar el cuadro clínico
del paciente dentro de un toxíndrome u orientar la identificación de una sustancia
tóxica para su manejo.
Tabla 7.1.2. Alteraciones de los signos vitales en intoxicaciones.
Hipertermia Hipotermia
• Anticolinérgicos
• Antidepresivos
• Antipsicóticos
• Antihistamínicos
• Abstinencia por alcohol
• Cocaína y anfetamina (particularmente
el MDMA:3,4metilendioximetanfetamina,
éxtasis)
• Dinitrofenol
• Inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO)
• Nicotina
• Salicilatos
• Síndrome neuroléptico maligno
• Síndrome serotoninérgico
• Alcoholes (bebidas)
• Hipoglucemiantes orales, insulina
• Monóxido de carbono
• Opioides
• Sedantes hipnóticos
Taquicardia Bradicardia
• Antipsicóticos
• Anfetaminas
• Antidepresivos Tricíclicos
• Freón
• Hormonas tiroideas
• Metilxantinas (cafeína, teofilina)
• Simpaticomiméticos (cocaína, cafeína,
inhalantes a base de solventes)
• Yohimbina
• Antiarrítmicos
• Anticolinesterásicos
• Agentes colinérgicos
• Baclofén
• Beta bloqueadores
• Bloqueadores de los canales de calcio
• Clonidina
• Digoxina y digitálicos
• Etanol y otros alcoholes
• Opioides
• Plaguicidas organofosforados
• Propoxifeno

26
Hipoglucemia Hiperglucemia
• Barbitúricos
• Carbamazepina, narcóticos y
fenotiazinas
• Etanol
• Sulfonilurea o meglitinida
• Intoxicación alcohólica
• Salicilatos, valproato de sodio y
antagonistas del adrenoreceptor β
• Cafeína
• Hierro
• Teofilina
Hipertensión Hipotensión
• Anfetaminas
• Cafeína
• Cocaína
• Fenciclidina
• IMAO
• Nicotina
• Simpaticomiméticos
• Antihipertensivos
• Antidepresivos tricíclicos
• Aminofilina
• Barbitúricos
• Bloqueadores de los canales de calcio
• Clonidina
• Biotoxinas (ciguatera, celentéreos,
crotálidos, escombroide, himenópteros)
• Digoxina
• Metales (arsénico, hierro)
• Opioides
• Quinidina
• Ricino (arma química)
• Teofilina
Bradipnea Taquipnea
• Alcoholes (bebidas)
• Marihuana (hierba)
• Opioides
• Sedantes hipnóticos (barbitúricos,
benzodiacepinas)
• Agentes nerviosos
• Acidosis metabólica inducida por tóxicos:
ácido acetil salicílico, salicilatos
• Edema pulmonar no cardiogénico
• Fosgeno
• Neumonitis química
• Paraquat
Convulsiones Coma
• Antidepresivos tricíclicos, tramadol,
lidocaína
• Alcanfor, cianuro, hidrocarburos
clorados
• Cocaína, anfetaminas, éxtasis,
anticolinérgicos
• Hipoglucemiantes orales
• Insulina, isoniazida
• Metilxantinas (cafeína, teofilina)
• Metanol, etilenglicol, fenciclidina
• Propranolol, bupropión, venlaxafina
• Plomo, litio
• Simpaticomiméticos, salicilatos
• Antidepresivos tricíclicos, antidepresivos,
anticonvulsivos, antipsicóticos,
antihistamínicos
• Etanol, etilenglicol
• Heroína, cicuta, encefalopatía hepática
• Metales pesados (plomo, litio)
• Hipnóticos sedantes, risperidona
• Hipoglucemiantes
• Isoniazida, insulina
• Sulfuro de hidrógeno
• Monóxido de carbono, cianuro, clonidina
• Talio, tolueno, arsénico
Fuente: Erickson 2007(2); Olson 2012(6); Shannon 2007(4); Thomas 2016(12); Vale 2012(13); Vale 2016(14)
Elaboración propia

27
7.1.2.1 Piel
Realizar un examen acucioso de la piel con el fin de detectar cambios de
coloración, temperatura, presencia de sequedad, diaforesis y estigmas de trauma.
La Tabla 7.1.3 describe las principales alteraciones que puede sufrir la piel ante la
presencia de sustancias tóxicas.
Tabla 7.1.3. Alteración de la piel en intoxicaciones.
Alteraciones en la piel Posibles sustancias
Marrón y gris azulado
(cianosis)
• Agentes que causan hipoxemia, hipotensión
• Tóxicos metahemoglobinizantes (nitratos, nitritos, anilinas,
dapsona)
Rojo o aspecto
enrojecido
• Ácido bórico
• Barbitúricos
• Cianuro
• Monóxido de carbono (rojo cereza evidente en uñas y
encías)
• Niacina
Amarillo • Aspirina
• Arsénico
• Cobre
• Fósforo
• Hierro
• Paracetamol
• Pentaclorofenol
• Setas faloides
• Tetracloruro de carbono
• Tricloroetileno
Palidez • Cocaína (vasoconstricción)
Rojiza y caliente • Anfetaminas
• Medicamentos atropínicos
• Plantas (Brugmansia arbórea)
Diaforética • Ácido acetil salicílico y otros salicilatos
• Inhibidores de colinesterasa (plaguicidas organofosforados y
carbamatos)
• Simpaticomiméticos
Seca • Anticolinérgicos
Picaduras y mordeduras • Animales ponzoñosos (arañas, escorpiones o serpientes)
Petequias y equimosis • Rodenticidas y anticoagulantes
Fuente: Arroyave 2007(9); Erickson 2007(2); Nelson 2015(10); Repetto 2009(15); Thompson 2014(1); Valdivia
2007(16)
Elaboración propia
7.1.2.2 Olores
Existen sustancias que producen olores característicos que pueden orientar en el
diagnóstico de una intoxicación (ver Tabla 7.1.4).

28
Tabla 7.1.4. Olores característicos en intoxicaciones.
Olor Posibles sustancias
Acetonas
• Acetona
• Cetoacidosis
• Cloroformo
• Isopropanol
• Lacas
Ajo
• Arsénico
• Dimetilsulfóxido (DMSO)
• Fósforo blanco
Almendras amargas • Cianuro
Desinfectante
• Cresota
• Fenol
Frutas
• Etanol
• Nitrito de amilo y butilo
Heno recién cortado • Fosgeno
Huevo podrido
• Dióxido de azufre
• Disulfiram
• Mercaptanos
• N-acetilcisteína
• Sulfuro de hidrógeno
Naftalina (pera)
• Alcanfor
• Amitraz
• Naftaleno
• p-Diclorobenceno
Solvente o petróleo • Hidrocarburos
Vinagre • Ácido acético
Zanahoria • Cicuta
Fuente: Nelson 2015(10); Olson 2012(6)
Elaboración propia
7.1.2.3 Examen ocular
El examen ocular incluye tamaño pupilar, escleras, conjuntivas y movimiento
oculares (ver Tabla 7.1.5).
Tabla 7.1.5. Manifestaciones oftálmicas en intoxicaciones.
Manifestación Posibles sustancias
Miosis • Ácido valproico
• Carbamatos
• Clonidina
• Fenotiazinas
• Fisostigmina
• Hidrato de cloral
• Nicotina
• Opiáceos
• Organofosforados
• Pilocarpina
• Tetrahidrozolina
Midriasis • Atropina y otros anticolinérgicos
• Anfetaminas
• Cocaína
• Carbamazepina

29
Manifestación Posibles sustancias
Nistagmus • Antiepilépticos
• Carbamazepina
• Etanol
• Fenciclidina
• Fenitoína
• Quetamina
• Sedantes
Arreactividad
pupilar
• Barbitúricos
• Cianuro
Fuente: Nelson 2015(10); Olson 2012(6); Shannon 2017(4)
Elaboración propia
7.1.3 Toxíndromes
Los toxíndromes son un conjunto de signos y síntomas asociados a un tóxico.(17)
La identificación temprana de un toxíndrome no solo tiene interés ante la sospecha
de la etiología tóxica sino también, identificar posibles agentes causales y justificar
el inicio de un tratamiento sintomático o antidótico. Sin embargo, ningún toxíndrome
es patognomónico de un agente específico o de una causa tóxica, por lo que
siempre se tendrá que realizar exploraciones complementarias fundamentalmente
de tipo analítico que permitan confirmar o excluir la sospecha diagnóstica.(18,19)
Los toxíndromes son clínicamente más útiles cuando el paciente ha estado
expuesto a una sola sustancia, sin embargo hay que tener precaución en los casos
de dos o más agentes los cuales pueden tener efectos clínicos contradictorios o
pueden producir confusiones.(2) La Tabla 7.1.6 sintetiza los principales
toxíndromes.
Tabla 7.1.6. Principales toxíndromes.
Toxíndrome
Alteración de
signos vitales
Hallazgos
característicos
Pupilas Sustancias relacionadas
Anticolinérgico
• Hipertensión
• Hipertermia
• Taquicardia
• Taquipnea
• Agitación
• Delirio
• Disminución del
peristaltismo
• Confusión
• Piel seca
• Retención urinaria
• Rubor facial
Midriasis
• Alcaloides
• Antiparkinsonianos
• Atropina
• Belladona
• Bromuro de ipratropio
• Drogas psicoactivas
• Escopolamina
• Fenotiacidas
• Hongos psicodélicos

30
Toxíndrome Alteración de
signos vitales
Hallazgos
característicos
Pupilas Sustancias relacionadas
Colinérgico
• Bradicardia
• Hipotermia
• Broncorrea
• Diarrea
• Diaforesis
• Emesis
• Fasciculaciones
• Lagrimeo (epífora)
• Micción involuntaria
• Rinorrea
• Sialorrea
• Vómito
Miosis
• Carbamatos
• Fisostigmina
• Inhibidores de la
colinesterasa
• Organofosforados
• Pilocarpina
• Setas: Amanita muscaria
Alucinógeno
• Hipertensión
• Taquicardia
• Taquipnea
• Alucinaciones
(visuales)
• Ataques de pánico
• Clonus
• Diaforesis
• Desorientación
• Incremento del
peristaltismo
Midriasis
.
• Anfetaminas
• Cannabinoides
• Cocaína
• Dietilamida de ácido
lisérgico (LSD)
• IMAO
• Mezcalina
• Psilocina y psilocibina
Opioide
• Bradicardia
• Bradipnea
• Hipotermia
• Hipotensión
• Convulsiones
• Depresión del SNC
• Peristaltismo
disminuido
• Sedación
Miosis
• Codeína
• Dextrometorfano
• Fentanilo
• Heroína
• Morfina
• Oxicodona
• Propoxifeno
Sedativo/
hipnótico
• Bradicardia
• Bradipnea
• Hipotermia
• Hipotensión
• Coma superficial
• Depresión del SNC
Miosis
• Agonistas del GABA
• Antiepilépticos
• Benzodiacepinas
• Barbitúricos
• Etanol
• Hidrato de cloral
Simpaticomimético
• Hipertensión
• Hipertermia
• Taquicardia
• Taquipnea
• Agitación
• Alucinaciones
• Arritmias
• Convulsiones
• Diaforesis
• Dolor abdominal
• Náusea
• Paranoia
• Piloerección
• Vómito
Midriasis
• Anfetaminas
• Cocaína
• Cafeína
• Efedrina
• Pseudoefedrina
Serotoninérgico
• Hipertensión
• Hipertermia
• Taquicardia
• Agitación
psicomotora
• Diaforesis
• Disminución del
peristaltismo
• Hiperreflexia
• Piloerección
Midriasis
• Ácido valproico
• Antieméticos
• Cocaína
• Inhibidores selectivos de
la recaptación de
serotonina (ISRS)
• IMAO
• Litio
• Triptófano
Fuente: Erickson 2007(2); Fritsen 2010(20); Holstege 2012(21); Nelson 2015(10); Olson 2012(6); Rasimas 2017(22)
Elaboración propia

31
7.1.4 Exámenes toxicológicos y complementarios
No es requisito indispensable realizar el examen toxicológico para iniciar el
tratamiento adecuado. Además, se debe considerar las limitaciones que existen
para su realización (disponibilidad, tiempo, costos, entre otros).(2) La consulta con
el CIATOX ayuda a optimizar su uso.(2,4,7)
Las pruebas rápidas en orina pueden identificar drogas.(2) Muchas otras
sustancias, venenos comunes y peligrosos, como la isoniacida, glucósidos
digitálicos, antagonistas del calcio, betabloqueantes, metales pesados y
plaguicidas, no se incluyen de manera rutinaria y son específicos de laboratorios
especializados en toxicología.(7)
De acuerdo a las condiciones clínicas del paciente se podrán realizar exámenes
complementarios (ver Tabla 7.1.7).
Tabla 7.1.7. Otros exámenes de laboratorio.
• Sodio sérico (Ej. hiponatremia por éxtasis)
• Potasio sérico (Ej. hipocalemia por teofilina, hipercalemia por digoxina)
• Creatinina plasmática (Ej, insuficiencia renal con etilenglicol y dietileno)
• Glucosa (Ej. hipoglucemia por insulina, etanol e intoxicación grave por paracetamol)
• Calcio sérico (Ej. hipocalcemia por etilenglicol)
• Actividades de alaninaaminotransferasa (ALT) / aspartatoaminotransferasa (AST) en
suero (Ej. intoxicación por paracetamol)
• Fosfato sérico (Ej. hipofosfatemia por paracetamol)
• Alteraciones ácido-base, incluida la acidosis metabólica
Fuente: Bateman 2014(7)
Elaboración propia
7.1.5 Referencias
1. Thompson TM, Theobald J, Lu J, Erickson TB. The general approach to the
poisoned patient. Disease-a-Month. 2014;60(11):509-24.
2. Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The Approach to the Patient with an
Unknown Overdose. Emerg Med Clin North Am. 2007;25(2):249-81.
3. Vale A, Bradberry S. Assessment and diagnosis of the poisoned patient. Med
(United Kingdom). 2016;44(2):82-6.
4. Shannon M, Borron S, Burns M. Haddad and Winchester’s Clinical
Management of Poisoning and Drug Overdose. 4th. ed. Philadelphia:
Elsevier; 2007.
5. Van Hoving J, Veale DJH, Muïler GF. Clinical Review: Emergency
management of acute poisoning. African J Emerg Med. 2011;1(2):69-78.
6. Olson K, editor. Poisoning & Drugs Overdose. 6th ed. New York: Mc Graw
Hill; 2012.
7. Bateman N, Jefferson R, Thomas S, Thompson J, Vale JA, editores. Oxford
Desk Reference: Toxicology. 1ra. ed. Oxford: Oxford University Press; 2014.
8. Anderson M. The management of poisoning. Paediatr Child Health (Oxford).
2013;23(9):380-4.
9. Arroyave C, Gallegos H, Tellez J, Rodríguez J, et al. Guías para el Manejo de
Urgencias Toxicológicas. Ministerio de Protección Social. Bogotá:
Universidad Nacional de Colombia; 2008.
10. Nelson L, Lewin N, Howland MA, Hoffman R, Goldfrank L, Flomenbaum N.
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th. ed. New York: McGrawHill; 2015.
11. Mintegi S. Manual de intoxicaciones en Pediatría. 3ra. ed. Madrid: Sociedad

32
Española de Urgencias de Pediatría; 2012.
12. Thomas SHL. Is the cause toxicological? Med (United Kingdom).
2016;44(2):80-1.
13. Vale A. Management of Poisoning. Assess Manag. 2004;12-5.
14. Vale A, Bradberry S. Management of poisoning: Initial management.
Medicine (Baltimore). 2016;44(2):97-8.
15. Repetto M, Repetto G, Repetto Jiménez M, Repetto Kuhn G. Toxicología
Fundamental. 4ta ed. Díaz de Santos, editor. Madrid: Díaz de Santos; 2009.
16. Valdivia-Infantas M. Guía de manejo general del paciente intoxicado agudo.
Soc Peru Med Interna. 2007;20(1):29-33.
17. Ferreirós L. Síndromes toxicológicos. Rev Hosp Niños BAires.
2013;55(248):10-3.
18. Malek N, Baker MR. Common toxidromes in movement disorder neurology.
Postgrad Med J. 2016;93(1100):326-32.
19. Boyle JS, Bechtel LK, Holstege CP. Management of the critically poisoned
patient. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2009;17(1):29.
20. Frithsen I, Simpson W. Recognition and Management of Acute Medication
Poisoning. Am Fam Physician. 2010;81(3):316-23.
21. Holstege CP, Borek HA. Toxindromes. Crit Care Clin. 2012;28(4):479-98.
22. Rasimas JJ, Sinclair CM. Assessment and Management of Toxidromes in the
Critical Care Unit. Crit Care Clin. 2017;33(3):521-41.
7.2 Tratamiento
7.2.1 Estabilización del paciente intoxicado
En caso de paciente intoxicado considerar la nemotecnia:(1) (ver Tabla 7.2.1)
Tabla 7.2.1. Nemotecnias.
Paciente intoxicado clínico Paciente intoxicado clínico más trauma
CABDE ABCDE
Fuente: Ministerio de Salud Pública de República Dominicana, 2014(1)
Elaboración propia
• A: mantener la vía aérea permeable.
• B: mantener una ventilación adecuada o proveerla artificialmente.
• C: mantener una circulación de la sangre mediante la técnica de
reanimación cardiopulmonar (RCP), específicamente compresiones
torácicas.
• D: determinación del déficit neurológico.
• E: exposición
7.2.1.1 Vía Aérea (A)
Posicionar al paciente en decúbito dorsal, verificar entrada de aire, administrar
oxígeno, en caso necesario succionar secreciones; si existe deterioro del estado de
consciencia y compromiso de vía aérea (desaturación y/o mala mecánica
ventilatoria), ejecutar intubación endotraqueal usando secuencia de intubación
rápida.(2,3)

33
7.2.1.2 Respiración (B)
Si el paciente respira de manera espontánea verificar frecuencia y saturación
adecuada. Administrar oxígeno suplementario de alto flujo si no existe
contraindicación.(4–6)
Las intoxicaciones pueden deprimir el sistema respiratorio produciendo hipoxemia y
retención de CO2; en estos casos es necesario garantizar la función del sistema
respiratorio mediante ventilación mecánica.(4–6)
El broncoespasmo debe ser manejado con broncodilatadores como: el salbutamol y
el bromuro de ipratropio.(5)
7.2.1.3 Circulación (C)
Los pacientes intoxicados deben permanecer en salas de observación con
monitoreo continuo de signos vitales; los agentes tóxicos pueden producir
trastornos de la conducción cardiaca e incluso paro cardiaco súbito.(4)
En caso de paro cardiorespiratorio iniciar maniobras de reanimación básica y
avanzada.
En los pacientes con compromiso circulatorio canalizar acceso venoso y administrar
líquidos isotónicos (cristaloides solución salina (SS) 0,9% o lactato de Ringer) a
razón 10 a 20 mL/kg dosis inicial, considerando edad, peso y comorbilidades
previas evitando la sobrecarga hídrica.(5)
Pacientes hipotensos refractarios al tratamiento con cristaloides considerar el inicio
de drogas vasoactivas.(4) La catecolamina de elección en este caso es la
norepinefrina, a una dosis inicial de 0,1 µg/kg/minuto.(5)
Importante: la norepinefrina es de uso delicado y debe ser manejado por personal
experimentado.
Si presenta hipertensión arterial únicamente, debe ser tratada en caso de
emergencia hipertensiva con fármacos intravenosos (presión arterial
> 180/120 mmHg y compromiso de órgano diana).(2)
7.2.1.3.1 Alteraciones del electrocardiograma por tóxicos
A. Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes
• Bradicardia/Bloqueo aurículo ventricular (AV):(7)
o Agonistas alfa adrenérgicos.
o Beta bloqueadores.
o Bloqueadores de los canales de calcio.
o Colinérgicos.
o Digoxina.
o Opioides, sedantes-hipnóticos.
• Taquicardia supraventricular:(7)
o Anfetaminas.
o Anticolinérgicos, antihistamínicos.
o Atropina, escopolamina.
o Cocaína.
o Dobutamina, epinefrina, dopamina.

34
o Efedrina, pseudoefedrina.
o Hormonas tiroideas.
o Monóxido de carbono.
o Simpaticomiméticos.
o Teofilina.
• Taquicardia ventricular:(7)
o Antidepresivos.
o Antipsicóticos.
o Hidrocarburos clorados.
o Potasio.
o Simpaticomiméticos, cocaína, anfetaminas, teofilinas.
• Prolongación del intervalo QRS y QTc:(8–11) (ver Ilustración 7.2.1)
o Antiarrítmicos.
o Antibióticos: azitromicina, cloroquina, eritromicina.
o Antihistamínicos.
o Antidepresivos.
o Antipsicóticos.
o Arsénico.
o Organofosforados.
o Litio.
o Propoxifeno.
o Talio.
Se puede presentar por diferentes situaciones clínicas como hipoxia,
acidosis y trastornos hidroelectrolíticos (hipocalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia).(8)
Ilustración 7.2.1. Prolongación del intervalo QTc.
Fuente: Rhyee 2018(12)
B. Sobredosis por medicamentos usados en patologías cardiovasculares
Los medicamentos que se usan para patologías del sistema cardiovascular
provocan una variada gama de alteraciones electrocardiográficas que dependen de
su mecanismo de acción, así se encuentran:(7,8,13)
• Bloqueo de los canales de sodio, causan ensanchamiento de QRS y
prolongación del QTc:
o Antiarrítmicos Clase IA: procainamida y quinidina.
o Antiarrítmicos Clase IC: flecainamida, propafenona.
• Bloqueo de los canales de calcio, causan grados variables de bloqueo
AV y bradiarritmias con ritmos de escape:
o Diltiazem.
o Verapamilo.

35
• Bloqueo de los canales de potasio, causan prolongación del QTc:
o Antiarrítmicos Clase III: amiodarona.
• Bloqueo de la bomba sodio potasio ATP-asa, causa una onda T bifásica,
acortamiento del QTc y prolongación del PR:
o Digitálicos: digoxina.
• Bloqueo de receptores B1 y B2, causan bradicardia con grados variables
de bloqueo AV:
o Atenolol.
o Bisoprolol.
o Propranolol.
C. Patrones electrocardiográficos específicos de intoxicación
• Digitálicos:(13)
o Descenso del ST, también llamado "cubeta digitálica" (ver
Ilustración 7.2.2).
o Intervalo QT acortado.
o Intervalo PR alargado secundario al tono vagal aumentado.
o Ondas T planas, negativas o isobifásicas.
o Bigeminismo/trigeminismo (ver Ilustración 7.2.2).
Ilustración 7.2.2. Electrocardiograma por digitálicos.
Fuente: Goldberger 2017(14)
• Antidepresivos tricíclicos: se manifiesta como taquicardia sinusal, QRS
ancho, R alta en aVR, QT prolongado y un eje desviado a la
derecha.(9,15) (ver Ilustración 7.2.3)
Ilustración 7.2.3. Electrocardiograma por intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
Fuente: Salhanick 2018(16)
• Anticolinérgicos: aumento de la frecuencia cardiaca y acortamiento del
segmento PR y taquicardia supraventricular.(11) (ver Ilustración 7.2.4)

36
Ilustración 7.2.4. Electrocardiograma por intoxicación por anticolinérgicos.
Fuente: Su 2017(17)
7.2.1.4 Alteración del estado de consciencia (D)
Se realiza mediante escala de Glasgow.(4) Se debe considerar y descartar otras
causas orgánicas y en caso de sospecha de lesión intracraneal solicitar tomografía
cerebral simple.
En pacientes con alteración del estado de consciencia realizar glucemia capilar. Si
existe hipoglucemia (glucosa < 70 mg/dL) se recomienda el uso de dextrosa al 10%
a dosis de 2 a 3 mL/kg en bolo; en intoxicaciones en las que se mantenga
hipoglucemia considerar el uso de glucagón a dosis de 1mg IM, SC o IV se puede
repetir cada 15 minutos por dos ocasiones y en menores de 6 años a dosis única de
0,5 mg IM, SC o IV.(5)
En pacientes con alcoholismo crónico y deterioro del estado de consciencia usar
tiamina 100 mg IV o IM para prevenir el síndrome de Wernicke.(11)
Cuando existe deterioro del estado de consciencia y no se pueda identificar la
causa se debe considerar el uso de naloxona (ver punto 7.2.1.4.1 Sustancia
desconocida).
7.2.1.4.1 Sustancia desconocida
En el tratamiento de este tipo de pacientes no existe un esquema establecido para
su manejo, sin embargo, se recomienda con escaso nivel de evidencia el uso
empírico de ciertas medidas ante una situación de alto riesgo vital, dichas medidas
podrían aportar un efecto diagnóstico y terapéutico, para esto se usa la nemotecnia
DONT (Dextrosa-Oxígeno-Naloxona-Tiamina):(18)
• Dextrosa: pacientes con disminución del estado de consciencia, sin
focalidad, y sin contar con la posibilidad de cuantificar glucemia deben
recibir soluciones glucosadas hipertónicas en bolos.(11,18)
o Neonatos: 5 mL/kg de dextrosa al 10%.
o Niños: 4 mL/kg de dextrosa al 10% o 25% por catéter venoso
central.
o Adultos: 50 mL de dextrosa al 50% por catéter venoso central.
• Oxígeno: a flujo alto (8 - 10 L/minuto por mascarilla) para revertir posible
hipoxia.(11)

37
• Naloxona: ante un cuadro de depresión respiratoria con sospecha de
ingesta de opiáceos.(11,18–20)
o Niños menores de 6 años:
-Dosis usual: 0,1 mg/kg IV/IM/SC cada 2 - 3 minutos por razones
necesarias.
-Dosis máxima: 10 mg.
o Niños mayores de 6 años y adultos:
- Dosis inicial: 0,4 - 2 mg IV.
- Repetir 2 mg IV cada 2 - 3 minutos por razones necesarias.
- Dosis máxima: 10 mg (0,01 mg/kg). Si al administrar dosis
máxima no se obtiene resultados positivos se debe considerar la
probabilidad de otro agente etiológico.
• Tiamina: en pacientes con sospecha de alcoholismo crónico.
o Adultos: 100 mg IV/IM diluido y pasar en 20 minutos para evitar
la encefalopatía de Wernicke, evaluar el riesgo de reacción
anafiláctica.(11,18,19)
7.2.1.5 Otras complicaciones
7.2.1.5.1 Crisis convulsiva
Las crisis convulsivas son una complicación frecuente en las intoxicaciones agudas
y su manejo debe ser inmediato.
Para ello se debe utilizar:(20)
• Diazepam: 0,1 mg/kg IV dosis máxima 10 mg.
• Midazolam: 0,05 - 0,1 mg/kg IV o 0,1 - 0,2 mg/kg IM.
• Fenitoína: se debe utilizar en el caso de convulsiones refractarias. Dosis
de impregnación 15 - 20 mg/kg IV en infusión lenta en 25 - 30 minutos.
Dosis de mantenimiento adultos 100 mg IV cada 8 horas, dosis
pediátrica 4 - 8 mg/kg/día cada 12 horas, dosis máxima 1 g.(11,19)
Importante: estos medicamentos son de uso delicado. Siempre valorar posibilidad de
depresión respiratoria, debe ser utilizado por personal capacitado.
7.2.1.5.2 Agitación psicomotriz
Se debe utilizar antipsicóticos como:(5)
• Haloperidol: 5 - 10 mg IM/IV, se puede repetir la dosis cada 6 horas.
7.2.1.5.3 Alteración en la termoregulación
Una temperatura < 35 ºC debe ser tratado con el uso de mantas térmicas y fluidos
intravenosos a 39 ºC, en hipotermia moderada a severa utilizar líquidos calientes
infundidos directamente a cavidades corporales (torácica, abdominal y pélvico).(21)
Para la hipertermia se debe priorizar el uso de medios físicos, antipiréticos
(paracetamol), AINE con adecuada hidratación debido a la posibilidad de
deshidratación severa y presencia de rabdomiólisis.(21)
7.2.1.5.4 Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido-básico, caracterizada
por una disminución de la concentración plasmática de bicarbonato (< 21 mmol/L) y

38
que suele acompañarse de un descenso del pH y PCO2.(22) Algunas sustancias
producen estas alteraciones como: el etilenglicol y metanol, formaldehido, el hierro,
monóxido de carbono, isoniazida, valproato de sodio, intoxicaciones por cianuro y
tolueno.(23)
En tanto la brecha osmolar puede verse aumentada en presencia de sustancias de
bajo peso molecular tales como: el etanol, etilenglicol, alcohol isopropílico, metanol,
propilenglicol, acetona, manitol.(5,18,24)
La acidosis metabólica puede estar asociada a hiperlactacidemia con anión GAP
elevado. Se considera el uso de bicarbonato de sodio una vez corregida la hipoxia,
alteraciones metabólicas y hemodinámicas concomitantes.(25)
En pacientes críticos con un pH < 7,0 considerar el uso de bicarbonato de sodio en
infusión continua.(25)
7.2.1.5.5 Reacción alérgica
Para el tratamiento de la reacción local sin compromiso sistémico utilizar
antihistamínicos por vía oral (loratadina).
En choque anafiláctico, edema angioneurótico, iniciar con adrenalina y
glucocorticoide.
Dosis de adrenalina (1:1 000):(20)
• Niños: 0,01 mg/kg IM o SC.
• Adultos: 0,5 mg IM o SC.
7.2.2 Procedimientos de descontaminación y sustancias
descontaminantes
Las sustancias tóxicas se pueden absorber a través de diferentes vías: cutánea,
inhalatoria, digestiva, pulmonar y parenteral. La descontaminación corresponde a
un grupo de técnicas que implica la eliminación de la droga o producto químico
antes de que se absorba en el organismo.(24)
La descontaminación externa se refiere a la eliminación de productos químicos de
la piel, el cabello, los ojos y las heridas del paciente. La descontaminación
gastrointestinal (GI) corresponde al lavado gástrico o a la administración de
sustancias adsorbentes como carbón activado. Ocasionalmente, se ha empleado
irrigación intestinal.(22)
Los objetivos de la descontaminación son:
• Evitar la exposición continua del paciente, reduciendo la dosis absorbida.
• Reducir el riesgo de contaminación secundaria de instalaciones
sanitarias y el personal.
7.2.2.1 Descontaminación inhalatoria
Retire a la víctima de la exposición y administre oxígeno suplementario
humidificado, si está disponible. Aplicar protocolos de tratamiento sintomático y de
apoyo estándar.(26)

39
Observe detenidamente la evidencia de edema del tracto respiratorio superior, que
se anuncia con voz ronca, estridor y puede progresar rápidamente hasta completar
la obstrucción de la vía aérea. Intubación endotraqueal a pacientes que muestran
evidencia de compromiso progresivo de la vía aérea.(27)
El edema pulmonar no cardiogénico puede aparecer en forma tardía luego de la
exposición a sustancias tóxicas de acción más lenta (por ejemplo, óxido de
nitrógeno, fosfeno), los primeros signos y síntomas incluyen disnea, hipoxemia y
taquipnea.(5)
Cuidados para el profesional de salud: tenga cuidado de no exponerse a gases
tóxicos o humos sin protección respiratoria adecuada.
7.2.2.2 Descontaminación cutánea
Las sustancias liposolubles pueden atravesar la piel y producir efectos sistémicos,
así también las exposiciones a sustancias hidrosolubles de carácter ácido, básico o
con una gran capacidad oxidante como los irritantes, cáusticos y corrosivos
requieren eliminación inmediata mediante descontaminación cutánea para evitar
quemaduras químicas.(22) Nunca se deben utilizar neutralizantes debido a que el
calor producido durante las reacciones pueden causar quemaduras térmicas y
aumentar las lesiones.(11,22,28)
Entre las sustancias liposolubles que pueden ser absorbidas transcutáneamente
están los insecticidas, disolventes, entre otros.(29) En general tanto en la
descontaminación dérmica como en la ocular se utiliza agua, con la cual se logra
diluir y enjuagar el agente químico, disminuir la velocidad de la reacción química y
del metabolismo tisular, minimizando la reacción inflamatoria y los efectos
higroscópicos que los productos químicos producen, restaurar el pH normal de la
piel en las quemaduras ácidas y alcalinas.(27)
Importante: realice la descontaminación en el menor tiempo posible, NO utilice
sustancias neutralizantes.
Para realizar la descontaminación cutánea se debe realizar lo siguiente:
• Despojar al paciente de toda la ropa y pertenencias personales,
guárdelos en un recipiente apropiado debidamente identificado.(30) En
el caso de exposición a sustancias corrosivas primero lavar con
abundante agua el área afectada, posteriormente retirar la ropa y
cualquier partícula adherida a la piel.(6,31)
• Inmediatamente, lavar la piel y áreas expuestas con grandes cantidades
de agua (de ser posible a presión), durante 15 - 20 minutos.(29,32)
• Lavar cuidadosamente detrás de las orejas, debajo de las uñas y en los
pliegues de la piel.
• Si el paciente presenta signos de debilidad, ataxia u otro impedimento
neurológico, se debe quitar la ropa y se debe proceder al baño completo
mientras la víctima está recostada.(30)
• El agua debe ser tibia (36,7 °C), el agua demasiado fría induce
hipotermia en tanto el agua demasiado caliente puede promover la
absorción transcutánea de productos químicos o la piel puede presentar
lesiones.(24,32)

40
Cuidados para el profesional de salud: tener cuidado de no exponerse a sustancias
potencialmente contaminantes. Usar equipo de protección (guantes, bata y gafas) y lavar
las áreas expuestas con prontitud. Las personas que asisten a la víctima deben evitar el
contacto directo con la ropa y los líquidos corporales del paciente. Se deben utilizar
guantes de caucho butílico, generalmente brindan la mejor protección en comparación con
el látex, en el caso de no estar disponibles hacer uso de una doble capa de guantes de
nitrilo con el fin de tener mayor protección.
Contraindicaciones del uso de agua: el agua no debe ser usada en exposiciones
de metales alcalinos: sodio, potasio, litio, cesio, óxido de calcio y rubidio, debido a
que reaccionan con el agua para formar bases fuertes. Los polvos de magnesio
puro, azufre, estroncio, tetracloruro de titanio, uranio, itrio, zinc y circonio se
encenderán o explotarán al contacto con el agua. Estos deberán eliminarse
mecánicamente con pinzas, gasas o toallas y almacenarse en aceite
mineral.(11,25) (ver Tabla 7.2.2)
Tabla 7.2.2. Sustancias en las que no se usa agua para la descontaminación cutánea.
Agente químico Tratamiento tópico
• Ácido fluorhídrico
• Ácido oxálico
• Fenol
• Calcio gluconato
• Calcio gluconato
• Aceite mineral
Fuente: Nelson 2015(11); Olson 2012(5); Shannon 2007(25)
Elaboración propia
7.2.2.3 Descontaminación ocular
Se debe actuar rápidamente para evitar daños graves. Independiente del químico
involucrado enjuagar los ojos con cantidades copiosas de agua tibia, SS 0,9% o
lactato de Ringer.(5,27)
Retirar los lentes de contacto de la víctima. Eliminar el material particulado con
pinzas, el párpado superior del ojo debe ser evertido para asegurar que se eliminen
las partículas que se encuentren debajo de este.(24)
Colocar a la víctima en posición en la que se pueda dirigir una corriente de agua
continua a través del puente nasal desde el lagrimal interno hacia la parte externa
de la cara. Usar al menos 1 L para irrigar cada ojo de agua tibia (de alto flujo y baja
presión), SS 0,9% o lactato de Ringer, mínimo 15 minutos, tiempo que se puede
prolongar en exposiciones graves como es el caso de los ácidos o álcalis evitando
así el desarrollo de quemaduras.(5,27,30)
Si la sustancia ofensora es un ácido o una base, verificar el pH de las lágrimas de la
víctima después de la irrigación y continuar con la misma si el pH permanece
anormal.(24)
Durante el transporte de la víctima, la irrigación debe continuar.(24)
Importante: NO instilar soluciones neutralizadoras en un intento de normalizar el pH, no
hay evidencia que dicho tratamiento funcione, y puede dañar aún más el ojo.(24)
Verificar las superficies conjuntivales y corneales. Realizar una evaluación normal
de la agudeza visual, el daño epitelial (examen con lámpara de hendidura con
tinción con fluoresceína) y la presión intraocular.(5)
En todos los casos se debe remitir a un oftalmólogo quien evaluará la magnitud del
daño y el requisito de un tratamiento posterior.(24)

41
7.2.2.4 Descontaminación gastrointestinal
Históricamente la descontaminación gastrointestinal (GI) ha sido la piedra angular
en el tratamiento de pacientes intoxicados, sin embargo, en la actualidad es
recomendable no realizarla de manera rutinaria, la decisión debe basarse en el tipo,
cantidad, tamaño de la sustancia ingerida, el tiempo transcurrido desde la ingesta,
las afecciones médicas previas y la edad del paciente.(11,33,34) En el caso de
estar indicada la descontaminación GI debe realizarse de forma precoz.(5,22)
Diversos métodos son considerados dentro de la descontaminación GI: vaciado
gástrico, uso de eméticos, aspiración simple con sonda o lavado gástrico, evitar la
adsorción del tóxico mediante el carbón activado y el lavado intestinal que se
consigue con la administración de un catártico o una solución de polietilenglicol.
7.2.2.4.1 Emético
Existen pocas pruebas de que el uso de eméticos impida una absorción significativa
de material tóxico. Los efectos adversos son vómitos persistentes, diarrea, letargo,
somnolencia, broncoaspiración, esofagitis, neumonitis química, entre otras.(35)
7.2.2.4.2 Catárticos
No hay indicaciones definitivas en el manejo del paciente intoxicado.(36) El sorbitol
a menudo se combina con el carbón activado que mejora la palatabilidad del carbón
por su sabor dulce y enmascara la arenosidad del mismo.(36) Están
contraindicados en obstrucción o perforación intestinal, cirugía intestinal reciente,
vómitos, shock, trastorno electrolítico o co-ingesta de cáusticos.(22)
7.2.2.4.3 Aspirado gástrico (AG)
Para el aspirado gástrico (AG) colocar una sonda gástrica (oro o nasogástrica) y
aspirar sin lavado. Es eficaz en la ingesta reciente (dentro de los 30 min) y cuando
el tóxico es líquido.(22)
La colocación de la sonda puede desencadenar vómitos, por lo que no debe
indicarse en pacientes con disminución de la consciencia.
7.2.2.4.4 Lavado gástrico (LG)
Importante: el lavado gástrico NO se debe usar rutinariamente.
El lavado gástrico (LG) no es necesario para ingestiones de pequeñas a moderadas
cantidades de la mayoría de las sustancias si el carbón activado puede
administrarse con prontitud.(33)
A. Indicaciones
Cuando un paciente ha ingerido una cantidad potencialmente peligrosa de tóxico y
dentro de los 60 minutos posteriores a la ingestión.
B. Recomendaciones
• Proteger la vía aérea mediante intubación si lo amerita.
• Colocar al paciente en la posición de decúbito lateral izquierdo, esto
evita que el material ingerido sea empujado al duodeno durante el
lavado.

42
• Insertar la sonda gástrica (oro o nasogástrica) de calibre grueso, seguido
de administración de volúmenes pequeños de solución salina o agua a
temperatura corporal (200 - 300 mL adultos, 10 mL/kg niño), evitar el
agua en los niños, usar solución salina en su lugar.
• Retirar la mayor cantidad de contenido estomacal posible, hasta que el
líquido quede completamente claro.
• Administrar carbón activado (ver punto 7.2.2.4.5. Carbón activado en
dosis única)
• Mantener el monitoreo cardíaco y la oximetría de pulso.
• Disponer de equipo de succión.
• Retirar la sonda luego de realizar procedimiento en pacientes
conscientes.
C. Contraindicaciones y complicaciones
En los casos donde el LG se requiere, considerar si los beneficios superan los
riesgos. Tener precaución en pacientes con anomalías craneofaciales, traumatismo
craneal y alteración del estado de consciencia.(33)
Complicaciones del LG:(33,37)
• Arritmia.
• Desequilibrio electrolítico.
• Laringoespasmo.
• Neumonía por aspiración.
• Pequeñas hemorragias conjuntivales.
• Perforación esofágica o gástrica.
Importante:
El LG está contraindicado en pacientes con:(30,33,38)
• Depresión del nivel de consciencia y con la vía aérea desprotegida.
• Intoxicaciones por hidrocarburos.
• Ingestas de corrosivos, alcoholes y metales
Los pacientes que corren el riesgo de hemorragia o perforación gastrointestinal
debido a patología, cirugía reciente u otra afección médica, pueden verse aún más
comprometidos con el uso de LG.(33)
Si un paciente se niega a cooperar y se resiste, se debe considerar al menos como
una contraindicación relativa para realizar un LG, porque las complicaciones
pueden ser más probables.(33)
7.2.2.4.5 Carbón activado en dosis única (CA)
El carbón activado (CA) se ha convertido en el método de primera elección para la
descontaminación gastrointestinal en la mayoría de las intoxicaciones, la
administración temprana de una dosis de carbón activado puede adsorber el tóxico
y reducir la absorción.(39) Puede usarse en dosis única, dosis repetidas (multidosis)
o combinarse con otros métodos.(22)
El CA es una sustancia adsorbente, producto de la descomposición pirolítica
controlada de compuestos a base de carbono, como cáscaras de coco o turba, que
se "activa" con gases a alta temperatura, y que posee una superficie altamente
porosa.

43
A. Indicaciones
Administrar el CA por vía oral o por sonda gástrica, en dosis de acuerdo a la
recomendación de la Tabla 7.2.3.(40) Se ha evidenciado que el mayor beneficio de
uso del CA es dentro de la primera hora, sin embargo, se recomienda la
administración de este hasta las cuatro horas posteriores a la ingesta.(21,33,41) El
CA puede administrase en mujeres embarazadas.(22)
Tabla 7.2.3. Dosificación carbón activado dosis única.
• Solución acuosa de carbón activado (por cada gramo de CA/suspender en 5 mL de agua)
• Niños menores de 1 año: 0,5 - 1 g/kg
• Niños de 1 a 12 años: 1 g/kg
• Adolescentes y adultos: 1 g/kg
Fuente: Benson 2013(33); CNMB 9na revisión 2014(20); Nelson 2015(11)
Elaboración propia
B. Contraindicaciones y complicaciones
El CA está contraindicado en:(20,22,30,33,38)
• Depresión del nivel de consciencia y con la vía aérea desprotegida.
• En íleo paralítico ya que aumenta la posibilidad de vómito.
• Intoxicaciones por hidrocarburos debido a que aumenta el riesgo de
aspiración.
• Ingestas de corrosivos, alcoholes y metales.
• Obstrucción intestinal.
• Pacientes que están en riesgo de hemorragia o perforación
gastrointestinal, cirugía reciente o condiciones médicas que podrían
verse aún más comprometidas.(41)
El CA puede oscurecer la visualización endoscópica, en los casos de co-ingestas
hay que valorar el riesgo beneficio (por ejemplo: los corrosivos no son una
contraindicación en el caso de intoxicaciones que producen daño sistémico).(41)
Han sido reportadas complicaciones por aspiración o la administración directa de
carbón al pulmón.(42)
No hay informes de obstrucción gastrointestinal, estreñimiento o ulceración rectal
hemorrágica asociada con el tratamiento con carbón activado de dosis única.
Después de la administración de carbón activado acuoso, la emesis ocurre con
poca frecuencia. Sin embargo, la incidencia parece ser mayor cuando el carbón
activado se administra con sorbitol.(43,44)
7.2.3 Incremento de la eliminación
7.2.3.1 Carbón activado a múltiples dosis (CAMD)
El uso de carbón activado a múltiples dosis (CAMD), implica la administración
repetida del mismo para aumentar la eliminación de una sustancia química que ha
sido absorbida.(45) El CAMD interrumpe la circulación enterocéntrica,
enterohepática y la digestión enterogástrica, además de reducir la absorción de
restos de medicamentos o xenobióticos.(45)
A. Indicaciones
Su uso debe ser considerado en el caso de ingesta de tóxicos que pongan en
riesgo la vida (carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina, salicilatos,

44
paraquat entre otros). Su uso adecuado puede obviar la necesidad de técnicas
extracorpóreas.(11) (ver Tabla 7.2.4)
Tabla 7.2.4. Dosificación del carbón activado a múltiples dosis.
• Niños menores de 1 año de edad: 0,5 - 1 g/kg cada 4 horas por 48 horas
• Niños de 1 a 12 años de edad: 1 g/kg cada 4 horas por 48 horas
• Adolescentes y adultos: 1 g/kg cada 4 horas por 48 horas
En caso de ser necesario administrar por sonda nasogástrica (SNG).
El uso de antieméticos puede ser requerido, en el caso de ser necesario utilizar Ondansetrón:
- Adulto: 4 – 8 mg IV
- Niños: 0,1 mg/kg IV
Fuente: AACT/EAPCCT 1999(45)
Elaboración propia
B. Contraindicaciones y complicaciones
Las contraindicaciones del CAMD son similares a las de CA en una sola dosis,
pacientes con vía aérea no protegida, obstrucción intestinal, disminución del
peristaltismo (ruidos intestinales, distensión abdominal, íleo).(45,46) Efectos
secundarios clínicamente importantes rara vez fueron reportados tras el uso de
CAMD, presencia de heces negras y el estreñimiento leve no suelen ser lo
suficientemente graves para requerir tratamiento.(45)
7.2.3.2 Irrigación intestinal total (IIT)
La irrigación intestinal total (IIT) es la administración por vía oral o por sonda (naso
u orogástrica) según el estado de consciencia, de grandes cantidades de una
solución electrolítica de polietilenglicol equilibrada osmóticamente (PEG-ES) para
inducir heces líquidas y vaciar el intestino.(47)
A. Indicaciones
No debe realizarse rutinariamente, pero se debe considerar para ingestiones
potencialmente tóxicas de medicamentos de liberación sostenida o con cubierta
entérica como el ácido valproico, teofilina, ácido acetil salicílico, verapamilo,
diltiazem.(5) Medicamentos que no se adsorben con carbón activado como el litio,
potasio y hierro, y para la eliminación de drogas ilícitas que son transportados en
"packer" o "stuffers".(21,47)
B. Recomendaciones
Para realizar la IIT se debe considerar lo siguiente:(47)
• Asegurar una vía aérea en caso de deterioro del estado de consciencia y
valorar el tracto gastrointestinal.
• Administrar polietilenglicol (PEG) hasta que el efluente rectal esté limpio
(ver Tabla 7.2.5).
• Excreciones en gran volumen se presentarán al cabo de 1 - 2 horas.
• Descontinuar la administración de PEG después de 8 - 10 L
(niños: 150 - 200 mL/kg) si no ha aparecido excreciones.
Tabla 7.2.5. Dosificación solución acuosa de polietilenglicol.
• Niños de 5 a 12 años: 1 000 mL/hora o 35 mL/kg/hora
• Adolescentes y adultos: 1 500 – 2 000 mL/hora
Niños menores de 5 años deberán ser manejados por el médico pediatra en una unidad de mayor
capacidad resolutiva.
Fuente: CNMB 9na revisión 2014(20); Olson 2012(5); Thanacoody 2015(47)
Elaboración propia

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