T 1.2 fiebre (wecompress.com)

UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
FIEBRE Y SHOCK DE CALOR
FISIOPATOLOGÍA
CLASE Nº 1.2
PROF: DR. ALONSO RONQUILLO, JESUS
alonsomedicperu@gmail.com

CONTEXTO
• La fiebre es un síndromefrecuente en la clínica médica, donde el
aumento de la Tº corporal debido a una alteración del termostato
hipotalámico, es la parte central de un síndrome que forma parte de
una compleja respuesta del organismo,
frente a diversas noxas como:
- Infecciones.
- Cánceres.
- Fármacos.
- Enfermedades autoinmunes
- IMA…
2

EL CALOR
Es la energía que se transfiere de un cuerpo a otro, cuando están
en contacto y a diferente temperatura.
Es una sensación. Ejm, dos personas en una habitación a 20ºC,
una puede tener la sensación de más calor.
Si tenemos agua a 10ºC y añadimos agua a 20ºC, esta última cede
calor a la primera hasta que se igualan
(equilibrio térmico)
Su unidad es el Julio ( J ).

LA TEMPERATURA
- Es la cantidad de energía interna que posee un cuerpo.
- Suma de las energías cinéticas de las partículas del cuerpo, las
cuales están siempre en movimiento.
- La Tº de un cuerpo depende de la cantidad de calor que se
suministra y de la cantidad de materia que posee.
- Mientras más calor se le suministre, mayor será su Tº.
- Mientras menos cantidad de materia tenga un cuerpo, menos
partículas tiene y la temperatura será mayor.
Es la forma objetiva de expresar lo que se
llama como estado térmico de un cuerpo,
asignándole un valor numérico.
Estos valores son los que conocemos
como “Escalas Termométricas”

¿CALIENTE O FRÍO?
Decimos que un cuerpo está frío, por que su Tº
es menor que la nuestra.
Un cuerpo está caliente cuando su Tº es mayor
que la nuestra.
Por tanto cuando hablamos de caliente o frío
hablamos de sensaciones.

EFECTOS DEL CALOR SOBRE LOS CUERPOS
Cuando damos calor a un cuerpo, variamos su Tº y
por tanto variamos su tamaño o su estado.
• Dilatación: volumen de un cuerpo, debido a
que al calentarlo las partículas que lo componen
se mueven más deprisa y ocupan más espacio.
• Contracción: volumen de un cuerpo, debido a
que al enfriarlo las partículas que lo componen se
mueven más despacio y ocupan menos espacio.

DILATACIÓN Y CONTRACCIÓN
La dilatación depende de la naturaleza y el estado de las
sustancias:
• Sólidos: se dilatan menos por que sus partículas están más
estrechamente unidas.
• Líquidos: las partículas están menos unidas entre sí y se
dilatan más. Ej., el mercurio de un termómetro sube por
que se dilata.
• Gases: las partículas están muy separadas y se dilatan
mucho al calentarlas.

CAMBIOS DE ESTADO
Es la modificación en la
forma en que se
disponen las partículas
de una sustancia.
Pueden ser:
• Progresivos: se
producen suministrando
calor.
• Regresivos: se producen
desprendiendo calor.

MEDIDA DE LA TEMPERATURA
• Pasar de escala Celsius a Kelvin:
K = ºC + 273
• Pasar de escala Celsius a
Fahrenheit:
ºF =°C × 9/5 + 32
• Pasar de escala Kelvin a Celsius:
ºC = K – 273
• Pasar de escala Fahrenheit a
Celsius:
ºC =(°F - 32) x 5/9

EL TERMÓMETRO
Instrumento que nos permite medir la temperatura.
Los más comunes están basados en la dilatación o contracción
que sufre un líquido en su interior.
El líquido usado tiene que ser un buen conductor del calor, como
el mercurio o el alcohol.

PROPAGACIÓN DEL CALOR
• Conducción: el calor se propaga a través de las
partículas del cuerpo, ya que aumentan su
movimiento y lo transmiten a las partículas
vecinas (sólidos).

• Convección: Al calentar un líquido o gas, las
partículas con más temperatura suben y las de
menor temperatura bajan, las cuales al calentarse
vuelven a subir y así sucesivamente.

• Radiación: forma en que se transmite el calor
sin que participe un medio material. Ejm. el
calor del Sol llega a la Tierra por radiación.

CONDUCTORES Y AISLANTES
No todas las sustancias conducen igual el calor.
• Conductores: materiales que conducen bien el calor. El
intercambio de energía se produce a gran velocidad, por eso
producen sensaciones de calor y de frío (metales).
• Aislantes: materiales que no conducen bien el calor. (aire, madera,
lana, plástico).

LA PIEL
Contiene en su interior dos receptores encargados de detectar
cambios súbitos de Tº:
• Corpúsculos de Ruffini: detectan sensaciones de calor y se
encuentran en la zona superficial de la piel. Abundan en la cara.
• Corpúsculos de Krause: detectan sensaciones de frío y se
encuentran en la zona más profunda de la piel. Abundan en la
espalda.

Capacidad Calórica
• Es la capacidad que tiene un material para absorber calor.
• Depende de la masa del cuerpo.
• Gracias a esto, es posible calcular la cantidad de calor
entregado o cedido por un cuerpo.
 
 
m : Masa del cuerpo (kg)
c : Capacidad calórica de la sustancia
º
T: Variación de la Temperatura º
Q m c T
J
kg K
K
  



Tasa metabólica basal.
Tasa metabólica por actividad muscular.
Metabolismo de tiroxina.
Metabolismo prod por EPI, NOREPI, y SNA simpático.
Metabolismo de actividades químicas de las propias
células.
Metabolismo necesario para digestión, absorción y
almacena/ de alimentos.

Vasodilatación Piel
• Inhibición centros SNA hipotálamo posterior.
• Vasodilatación Plena: x8 perdida calor por piel.
Sudoración
• ↑1°C sudoración para perder x10 tasa basal de prod de calor.
Disminución producción de calor
• Inhibición de Tiritona y termogenia química.

Temperatura central y periférica.
LA Tº CORPORAL tiene dos componentes:
A) Tº Central: Es la del núcleo central del cuerpo, traduce el grado de
perfusión sanguínea de las vísceras, (por lo tanto, no influenciable
por la Tº ambiente, salvo Tº extremas) y que se registra
por catéteres especiales en el esófago o en la arteria pulmonar.
B) Tº Periférica: Es una transmisión disminuida de la Tº central, ya que
refleja la perfusión sanguínea de la superficie corporal y además,
influenciable por la Tº del medio ambiente y por el grado de perfusión de
la piel. (vasoconstricción o vasodilatación por shock o calor.)
21

HIPOTÁLAMO
22
O PROTUBERANCIA.

En el área pre óptica del hipotálamo se encuentran 3 tipos de neuronas:
a) Neuronas sensibles al calor
b) Neuronas sensibles al frio
c) Neuronas insensibles a la temperaturas

Modelo Neurofisiológico para el funcionamiento
del punto de ajuste hipotalámico

FIEBRE
Manifestación clínica por excelencia de la respuesta de fase aguda, y esta a su
vez hace parte de la respuesta inmunitaria ante la infección o daño tisular.
Es el aumento de la temperatura corporal por encima de los valores normales.
( 36ºC a 37.2 ºc )
Etiologías
La mayoría de las veces la causa es infecciosa,
pero no todas las infecciones producen fiebre.
Fisiopatología
las sustancias que producen la fiebre se llaman pirógenos y pueden ser:
Exógenos (ajenos al huésped por ejemplo: bacterias, virus, toxinas, etc.)
 Endógenos (desencadenadas por la infección o la inflamación por ejemplo: Il-1,Il-6,
TNF, Ifn-γ, CNTF.)
Los P. exógenos actúan sobre todo
estimulando a las células del huésped para
que sinteticen pirógenos endógenos.

Elevación de la temperatura por
encima de la variación diaria
normal.
Acompañado de intranquilidad o estupor.
• Alteración del propio encéfalo o
bien a sustancias toxicas que
inciden en los centros
termorreguladores.
LUGAR VALOR NORMAL (°C) RANGO NORMAL (°C)
Axilar - Inguinal 36.5 36.2 – 36.8
Oral 37 36.7 – 37.3
Oidal 37.3 37 – 37.9
Rectal – Vaginal 37.5 37.2 – 37.8
Frontal 37 36 - 38

TERMINOS RELACIONADOS
• HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura
corporal por encima de los valores normales por
una disipación insuficiente de la perdida de calor.
• HIPERPIREXIA: Aumento de la temperatura
corporal igual o superior a 41ºC- 41.5ºC.
• APIREXIA : Sin aumento de la temperatura
corporal.
• DISTERERMIA: Síndrome subjetivo de fiebre sin
hipertermia

CLACIFICACIÓN
1) Según la intensidad:
a) Ligera: temperatura < 38o
b) Moderada: temperatura entre 38-39o
c) Alta: temperatura de 40o
2) Según su duración:
a) Efímera
b) Prolongada
c) Persistente
3) Según su patrón:
a) Intermitente: la To se eleva en algún momento del día, pero luego desciende a niveles
normales. Suele aparecer en infección.
b) Remitente: oscilaciones de la To superiores a 1oC, pero no alcanza los niveles normales.
se encuentra este patrón en bronconeumonía.
a) Continua: Variaciones de la To que son menores de 1oC, pero no alcanzan los niveles
normales. Suele observarse en la fiebre tifoidea.
b) Recurrente: cuando se presenta fiebre durante algún momento del día y luego la To se
normaliza para volver a elevarse unos días después. Se presenta en enfermedades como
meningocococemia crónica.

FEBRICULA
SEGÚN INTENSIDAD SEGÚN CURVA TERMICA
FIEBRE HIPEPIREXIA
CONTINUA REMITENTE INTERMITENTE RECURRENTE ONDULANTE
<38° 38°-41° >41°
OSCILACIÓN <1°
No normaliza
OSCILACIÓN >1°
No normaliza
Periodos febriles y
afebriles en corto
tiempo
Periodos febriles y
afebriles en
tiempo largo
Descensos y
ascensos
paulatinos
Si normaliza Si normaliza Si normaliza

Control hipotalámico de la Tº.
• .
30
RPOLACION DE LA TEMPERATURA
REGULACIÓN DE LA Tº CORPORAL
El concepto de termorregulación, hace
referencia al mantenimiento de la
temperatura corporal dentro un margen
específico, (fijado por el termostato)bajo
condiciones que involucran sobrecargas
térmicas internas (metabólicas) o externas
(ambientales).
En condiciones normales, el hipotálamo
regula la Tº corporal CENTRAL, dentro de
sus límites fisiológicos (37-38ºC), mediante
el equilibrio constante:
A)Entre la pérdida permanente de
calor en la periferia (Irradiación,
convección y conducción) y
B) Con la producción endógena de calor
por el hígado y músculos.

Mecanismos fisiológicos de
enfriamiento corporal
• Durante una actividad física intensa o ante un clima excesivamente
caluroso, los mecanismos fisiológicos que consiguen mantener el
equilibrio de la Tº, son:
• A) SUDORACIÓN (que optimiza la convección con el viento).
• B) VASODILATACIÓN: Que expone a la sangre a través de los
capilares vaso dilatados, a la acción de enfriamiento de la
convección, conducción e irradiación.
• C) INCREMENTO DE LA RESPIRACIÓN: Favorece el enfriamiento de
la sangre pulmonar, ventilando aire menos caliente que la sangre.
(Cuando laTº ambiental es menos de 37ºC).
31

REGISTRO DE LA Tº CORPORAL.
• La medida directa de la Tº corporal Central requiere métodos invasivos (Catéter en
la arteria pulmonar llamado catéter de Swan Ganz o en el esófago)
( reiteramos sus límites entre 37 y 38 ºC.)
• Por eso, se utilizan registros indirectos menos exactos, pero no invasivos, mas
prácticos y simples, como son :
• La Tº bucal, axilar, rectal y acústico.
32

Ritmo circadiano
La temperatura corporal central sigue un ritmo
circadiano, con un pico máximo vespertino
entre las 16.00-20.00 horas (+-38°C) y un
mínimo entre las 2.00 y las 4.00 de la
madrugada,(+-37°C) siendo la amplitud de
esta variación nictameral de unos 0,6 – 1°C.
33

REGISTROS NO INVASIVOS DE LA Tº
• A) Temperatura bucal es un buen
indicador de la temperatura
corporal central y suele oscilar
entre 36 y 37,8ºC.
• B) Temperatura timpánica normal
es de 37.5ºC. (en adultos.)
• C) La temperatura rectal es
aproximadamente 0,3-0,6 ºC
superior a la bucal. (36.9 – 38.4)
• D) La Tº axilar es la menos
representativa de la Tº central.
Tiende a ser 1 ºC inferior a la Tº
central.(36-37)
34

Tº axilar.
35
Varía con el estado de vasoconstricción
de la piel y la distancia a los grandes
vasos.
A pesar de ello, se sigue tomando la
temperatura a nivel axilar, por su
comodidad y aceptación por los
pacientes.

Nivel de fiebre en la Tº axilar.
• Se Considera fiebre en la Tº axilar:
• Si sube mas de 38,5 ºC en UNA
DETERMINACIÓN AISLADA.
• O mas de 38.0 º C. En DOS DETERMINACIONES
SEPARADAS POR 8 HORAS.
• Y febrícula para registros inferiores.
36

Termómetros.
Acústico. digital
De mercurio
Los termómetros de Hg están actualmente prohibidos en la U.E.
por contaminar el ambiente.
37

Fisiopatología del síndrome febril
.
38
La producción aumentada
DE PROSTAGLANDINA E2
en el O.V.L.T. (Órgano
vascular de la lámina
terminal), ES EL ASPECTO
CENTRAL de la
fisiopatología de la fiebre.
Cuando la prostaglandina
aumenta su producción e ingresa
al núcleo pre-óptico, a travesando
la barrera hematoencefálica
(B-E), ALTERA EL
FUNCIONAMIENTO DE LAS
NEURONAS QUE REGULAN EL
TERMOSTATO HIPOTALÁMICO,
elevando su nivel máximo arriba
de 38ºC.(hasta 40 o 41ºC)

PASOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA FIEBRE.
.
39
PIRÓGENOS EXÓGENOS como: Vacunas, bacterias, virus, toxinas,
polvo, moléculas orgánicas,
Penetran a la sangre por vía inhalatoria, transcutánea. etc.
Y activan los macrófagos , monocitos y cels endoteliales, para producir
PIRÓGENOS ENDÓGENOS, en especial Citoquinas: (Interleucinas)IL-1, IL-6,
(Factor de necrosis tumoral alfa)FNT, (Interferón)INF alfa y beta y la PIM
(proteína inflamatoria del macrófago), que producen a nivel del órgano
vascular de la lámina terminal, la PROSTGLANDINA-E2
Esta prostaglandina E2, difunde a través de la barrera hematoencefálica hasta
el área pre-óptica del hipotálamo, activando las neuronas responsables del
control de la Tº central, con lo que eleva el nivel del termostato hipotalámico
y provoca escalofríos, vasoconstricción inicial, y aumento del metabolismo.
. Mackowiak P. Concepts of Fever. Arch Intern Med 1998; 158 (9): 1870-1881 2. Dalal S. Zhokovsky D. Pahtophysiology
and Management of Fever. Journal of Supportive Oncology 2006;

LOS TRES PASOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LA FIEBRE
.
40
INGRESO A LA SANGRE (por vía aérea, digestiva
o transcutánea ) DE PIROGENOS EXÓGENOS
COMO: Vacunas, bacterias, virus, polvo,
moléculas orgánicas etc.
•1-Los pirógenos exógenos son FAGOCITADOS POR
MACRÓFAGOS Y MONOCITOS, que junto a las células
endoteliales capilares,
•2-LIBERAN INTERLEUCINAS o CITOQUINAS IL1,IL6, FNT
alfa, INF alfa y beta y PIM.
• 3- Que a nivel del O.V.L.T. estimulan la secreción de
PROSTAGLANDINA –E2.
•La PROSTAGLANDINA E-2 difunde a través de la BHE (Barrera hemato-encefálica,
hasta el NÚCLEO PRE-ÓPTICO del hipotálamo, alterando la función de sus neuronas
reguladoras del termostato hipotalámico, por lo que se eleva el nivel máximo del
termostato, hasta 40 o 41.ºC. O más.
1
2
3

Núcleos pre-ópticos de hipotálamo.
41
EN LOS NUCLEOS PRE-OPTICOS, SE
ENCUENTRAN LAS NEURONAS
RESPONSABLES DE MANTENER EL
TERMOSTATO NORMAL.
O.V.L.T.
Órgano vascular
de la lámina
Terminal.

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
Induc. Pirógenos Endogenos IL1,IL6
Pirogenos
Fibras pre-opticas
hipotalamo
Sintesis de PG E2 –PG 1
Cambios en el centro termorregulador
Vasoconst.
Piloerección sudor
Escalosfrios vasodilatación
piel caliente
Dela Tºcorporal
De la Tº corporal

MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA
FIEBRE

MICROBIANO
• Bacterias gram (-)
o Lipopolisacáridos.
• Bacterias gram (+)
o Peptidoglucanos.
•Exotoxinas.
•Hongos.
•Vírus.
•Parasitos.
NO MICROBIANO
•Complejos inmunes.
•Inducidos por linfocina.
•Esteroides pirógenos.
•Polinucleótidos.
•Bleomicina.
•Coadyuvantes sintéticos.
•Cristales de urato.
Acción a través:
-Inmunocomplejos.
-Metab. hormonas
esteroidales.
-Complemento.
-Ácidos biliares.
Mecanismo:
estimulación de
células monocitos-
macrófagos y
producción de
pirógenos
endógenos.
IL-6
CITOQUINAS
Polipéptidos producido:
•Cells Fagocitarias.
•Cells Endoteliales.
•Linfocitos B y T.
•Fibroblastos.
•Células MM Liso.
•Queratinocitos.
•Células De La Glía.
IL-1 TNF -α
INF

Células del Sistema
Mononuclear
Fagocitico
INFLAMACIONES
•Agentes Físicos
•Agentes Químicos
•Agentes Biológicos
•Autoinmunidad
NECROSIS
•Infartos
•Hemólisis
TUMORES
•Sólidos
•Hematológicos
METABOLOPATIAS
•Gota
•Profirinas
IL-6
IL-1 TNF -α
FIEBRE
INF
MEDICAMENTOS
REACCIONES
INMUNOLÓGICAS

PIRÓGENOS ENDÓGENOS
GENERACIÓN DE CALOR
•Escalofrío
•Tremor
•Taquicardia
•Taquipnea
DISMINUCIÓN PERDIDA
•Vasoconstricción
INCREMENTO
PERDIDAS
•Sudoración
Profusa
•Poliuria
APORTE DE CALOR
•Taquicardia
INCREMENTO
DE PERDIDAS
•Oliguria
•Alt. hidroelectroliticas
-Efectos Perjudiciales
•Convulsiones
•Hiperventilación
•Herpes labial
-Efectos Benéficos
•↓mo.
•↑metabolismo
•↑cooperación
inmune
ELEVACIÓN TÉRMICA
-Efectos Perjudiciales
•Astenia, mialgias,
artralgias.
•Somnolencia
•Perdida masa MM
-Efectos Benéficos
•↑Prot Fase Aguda
•↑Cells
inflamatorias
•Activación Cells
inflamatorias.
FASE DE COMIENZO FASE DE ESTADO
FASE DE
DECLINACIÓN
TERMORREGULACIÓN
ACCIONES
COLATERALES

Fiebre - hiperpirexia.
• FIEBRE (axilar mas de 38.5ºC)
• HIPERPIREXIA (Mas de 41ºC)
En ambos casos,
el punto de ajuste
de la temperatura
interna a nivel
hipotalámico está
elevado,
CONSERVÁNDOSE
LOS
MECANISMOS DE
ENFRIAMIENTO.
49
• LA HIPERPIREXIA ES UN
GRADO EXTREMO DE FIEBRE,
QUE PUEDE CAUSAR DAÑO
CEREBRAL.
•Y POR ARRIBA DE 42 GRADOS EL
DAÑO PUEDE SER IRREVERSIBLE.

VIDEO DE FIEBRE 1
FASES DE LA FIEBRE

HIPERTERMIA
• EN LA HIPERTERMIA en cambio, el problema es que
FALLAN LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA
TEMPERATURA, O SEA, FALLA EL SISTEMA DE
ENFRIAMIENTO.(Sobre todo Sudoración y vasodilatación)
De manera que la producción de calor, excede a la
pérdida de éste, (Porque falla el sistema de
enfriamiento o es sobrepasado.) estando el punto de
ajuste del termostato hipotalámico en niveles
normales. (37-38ºC)
51

Hipertermia.
• LA HIPERTERMIA no responde a los antipiréticos (fármacos
que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la
temperatura, disminuyendo la síntesis de prostaglandina.),
ya que LA HIPERTERMIA NO se debe a la producción de
prostaglandina.
Otros datos en la hipertermia son:
• La falta de sudoración en un paciente con temperatura
elevada.
• Y la ausencia de variación circadiana de la temperatura.
52

Hipertermia.
• La presencia de hipertermia en un paciente
joven, sin antecedentes de ejercicio físico
intenso,sin AVC actual, sin estar tomado
tranquilizantes mayores,ni anestesia general,
debe hacernos sospechar la existencia de
consumo de drogas, como:
A) Anfetaminas.
B) Cocaína.
C) Fenciclidina (similar a la ketamina)
D) Derivados del ácido lisérgico (LSD).
53

TIPOS DE HIPERTERMIA.
• Por drogas prohibidas (anfetaminas, cocaína,
LSD, etc.)
• El golpe de calor.
• La hipertermia maligna
• Y el síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome neuroléptico maligno.
54

GOLPE DE CALOR
• La hipertermia, en el golpe de calor o (en caso de ser originado por
radiación solar) en la insolación, es un trastorno grave que se presenta
cuando un organismo homeotérmico no alcanza a disipar el calor que
genera o absorbe, y generalmente ocurre por:
• Es distinta de la fiebre, que es una reacción del organismo en la que éste
eleva temporalmente la temperatura homeostática a un nivel más alto
como respuesta inmunitaria a algún agente externo.
55
•ESTAR EXPUESTO A UNA FUENTE DE CALOR EXCESIVA, Tº MAYOR A
37º.
más
•INGESTA DE LÍQUIDOS INSUFICIENTES.
•LO QUE LLEVA A UNA RAPIDA DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA
• QUE IMPOSIBILITA LA SUDORACIÓN Y LA VASODILATACIÓN.

A) Golpe de calor.
56
SE DEBE
APOYAR A
LOS SISTEMAS
DE
ENFRIAMIENTO.

INJURIA POR CALOR
Epidemiologia:
*Calentamiento global : proyección de aumento promedio
de 1,4 - 5,8°C hasta 6 a 7°C en ciertas regiones para fin de
este siglo.
El cambio en las condiciones climáticas aumenta su
variabilidad con eventos extremos y olas de calor
NEJM 2013; 368: 1335

INJURIA POR CALOR
Epidemiologia:
*Olas de calor más frecuentes y de mayor duración
2003 - Francia: 14.800 muertes en 9 días con una
temperatura promedio de 35,7°C
Italia, España, Portugal e Inglaterra: 1000-5000
muertes en ese mismo período

INJURIA POR CALOR
Epidemiologia:
*Poblaciones más susceptibles:
Ancianos
Militares
Niños

INJURIA POR CALOR
Epidemiologia: EEUU 1997-2006: 54.983 pacientes
tratados en los servicio de emergencia
*Poblaciones más susceptibles:
Jovenes > 19 años (48%) , la mayoría relacionadas
a deporte o ejercicio
El 90% de alta, sin internación.
EMP (2014)Vol 16 N°8

INJURIA POR CALOR
Ola de calor: 3 o más días consecutivos con
temperaturas mayores a 32,2 ºC
Muertes relacionadas al calor: exposición al calor,
temperatura corporal igual o mayor a 40,6ºC y
ausencia de otras causas de hipertermia
El principal predictor de morbilidad y mortalidad es
la duración y severidad de la hipertermia.

INJURIA POR CALOR
Intercambio de calor por:
Conducción: contacto de dos superficies
(agua 25 - 32 veces más que el aire)
Convección: movimiento de gas o fluido
Radiación: ondas electromagnéticas( radiación solar)
(principal en ambiente frío)
Evaporación: conversión de liquido a gas (Sudor)
(principal en ambiente caluroso)

INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*Termorregulación: hipotalamo: Temp.: 36,5-
37,5°C
Mecanismos para disipar calor:
*Sudoración
*Vasodilatación cutánea: ( aumento del flujo
sanguíneo: 0,2-0,5 L/min. en normotermia
a 7-8 L/min en hipertermia)

INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*Enfermedades relacionadas al calor: es por
exposición
sin alteración de la termoregulación hipotalamica
*Diferente a la fiebre en que hay cambios en el
punto
de ajuste hipotalamico por citoquinas pirogénicas

INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*La efectividad de la respuesta termorregulatoria depende del ambiente:
*Gradiente de temperatura
*Viento
*Humedad
El mejor ambiente para disipar el calor es:
frío, ventoso y seco.

Limite de T°
para pérdida
del cuerpo
al ambiente
Aumento de humedad
disminuye la
pérdida de calor
por evaporación

INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*Aclimatación: adaptaciones luego de exposición repetida
al calor: 2 semanas
Cardíaco: aumento del volumen minuto, diminución
de la FC a una misma carga y estrés
Vascular: aumento del volumen plasmático, flujo renal,
shunting del flujo de la circulación visceral, aumento de
la capacidad de vasodilatación cutánea

INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*Aclimatación
Endócrino: estímulo del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y mejora en la
retención de sal por el riñón y las glándulas
sudoríparas con mejor retención de agua

INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*Aclimatación:
Renal: aumento de la tasa de filtración glomerular
Glándulas sudoríparas: aumento del volumen de
sudor pero más diluido con pérdida menor de
sales

INJURIA POR CALOR
Fisiología:
*Aclimatación:
Músculo: mejora la capacidad de resistir a la
rabdomiolisis con el ejercicio
Celular: up-regulation de la transcripción de proteínas
del golpe calor (protectoras)
Temperatura: disminuye la central y cutánea

INJURIA POR CALOR
Fisiopatología:
*Daño funcional y estructural de las células
El calor es citotóxico en si mismo: produce
muerte celular en un período de 45 min.- 8 hs.
con temperaturas entre 41,6-42°C, a menor
temperatura muerte por apoptosis.

INJURIA POR CALOR
Fisiopatología:
*Liberación de citoquinas inflamatorias: IL-FNT
injuria neuronal y endotelial
*Alteración del endotelio vascular : con
aumento de la permeabilidad , hipotensión,
activación de cascada de coagulación y CID

Fisiopatologia del Golpe de Calor
Bouchama A, Knochel JP. N Engl J Med 2002;346:1978-1988.

GOLPE DE CALOR- FISIOPATOLOGIA
Ejercicio o exposición al calor
Estrés por calor
Vasodilatación
cutanea
Producción
de proteinas
Respuesta
termoreguladora
Respuesta
Inflamatoria y
citotoxica
Vasoconstricción
esplácnica
Cascada de
coagulación
Aumento de
permeabilidad
capilar
Sudoración
Deshidratación
Injuria renal
Golpe de calor y
shock
Isquemia
intestinal
Endotoxemia
Aumento de
permeabilidad
intestinal

INJURIA POR CALOR
Factores de riesgo para enfermedad por calor severa:
*Edades extremas
*Deshidratación
*Inadecuado reemplazo de líquido durante el ejercicio
*Uso de diuréticos
*Intoxicación por alcohol o drogas
*Deterioro de la función cardíaca: ICC, drogas(BB)
*Anhidrosis por anticolinérgicos o fenotiazidas
*Enfermedad intercurrente: EPOC, fiebre en niños,
enfermedad mental
*Drogas que estimulan la producción de calor
*Falta de aire acondicionado en la casa
*Bajo nivel económico

INJURIA POR CALOR
Espectro de condiciones relacionadas con el calor:
Menores:
*Edema por calor
*Tetania por calor
*Sincope por calor
*Calambres por calor
*Milia rubra o rash por calor
Severas:
*Agotamiento por calor
*Golpe de calor

INJURIA POR CALOR
*Edema por calor:
Entidad benigna
Edema en zonas de declive
Falta de aclimatación
Más frecuente en ancianos
Causada por combinación de : presión ortostática,
vasodilatación periférica, pérdida vascular.
Desencadenada por estar de pie o sentado por largos
períodos
Tratamiento: aclimatación, reposo, elevación de los
miembros, medias compresivas
No dar diuréticos!

INJURIA POR CALOR
*Tetania por calor:
Espasmo carpopedal
Por hiperventilación por el estrés por calor
Tratamiento: remoción del estímulo

INJURIA POR CALOR
*Sincope por calor:
Síncope por hipotensión ortostática
Estar de pie o levantarse de golpe
Vasodilatación periférica con disminución del retorno
venoso
Mas frecuente en ancianos o en aquellos no aclimatados
Diagnóstico de exclusión
Tratamiento: hidratación, ambiente fresco, revisar
medicación

INJURIA POR CALOR
*Calambres por calor:
Espasmos dolorosos en muslos, pantorrillas, pared
abdominal y hombros luego de un ejercicio
extenuante
Sudoración con pérdida importante de
hidroelectrolitos (sodio), reemplazo con
soluciones hipotónicas, hiponatremia dilucional
Tratamiento: rehidratación, reposo

INJURIA POR CALOR
*Milia rubra o rash por calor:
Rash papulovesicular pruriginoso
en áreas cubiertas de ropa
Bloqueo de los poros de las glándulas
sudoríparas por estrato córneo
macerado, con infección estafilococica
secundaria
Tratamiento: antihistamínicos para el prurito.
Si hay sobre infección: ATB

INJURIA POR CALOR
*Agotamiento por calor:
Causa más frecuente de injuria por calor
Entidad de leve a moderada severidad
Pérdida de agua y sal a la exposición al calor
Hay síntomas sistémicos inespecíficos:
Sudoración profusa, fatiga, malestar, cefalea,
náuseas, vómitos.
Taquicardia, hipotensión ortostática.
Puede o no haber fiebre pero < 40ºC.
Estado mental intacto!!
Sin tratamiento puede evolucionar a golpe de calor

INJURIA POR CALOR
*Agotamiento por calor:
Dos tipos:
Con depleción de agua : secundaria a rehidratación
inadecuada durante un ejercicio o trabajo extenuante
Con depleción de sodio: secundaria a rehidratación con
soluciones hipotónicas: hiponatremia e hipocloremia
Combinada
Evaluar función renal y electrolitos
Tratamiento: reposo, ambiente fresco, rehidratación
(solución salina si hay ortostatismo, agua libre para
evitar edema cerebral) y evaluar respuesta

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
El cuadro más grave que amenaza la vida,
mayor mortalidad con demora en la consulta.
Mortalidad alrededor del 50%
Fallan los mecanismos termorregulatorios
homeostáticos
Hay daño tisular multisistémico y disfunción
orgánica

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Diagnóstico:
Temperatura central > 40°C
Alteración del SNC
Exposición a estrés por calor exógeno o
endógeno
Exclusión de : infección del SNC, sépsis, síndrome
neuroléptico maligno, hipertermia maligna
secundaria a anestésicos

GOLPE DE CALOR
Alteraciones del SNC: Cualquier alteración:
Confusión
Cefalea
Ataxia
Trastorno de conducta
Alucinaciones
Coma
Convulsiones 75%

GOLPE DE CALOR
Alteraciones del SNC: Cualquier alteración:
Rigidez muscular
Temblor
Opistótonos
Rigidez por descerebración
Crisis oculógira
Disfunción cerebelosa
Distonias
Pupilas fijas y midriáticas

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Sistema cardiovascular
Taquicardia
Hipotensión: 25%
Isquemia miocárdica reversible 21%
ECG y enzimas como en el IAM con coronarias
normales

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Otros:
Hiperventilación-Alcalosis respiratoria
Acidosis láctica
Hipocalcemia, hipofosfatemia,.
Hipokalemia temprana, hiperkalemia tardía

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Otros:
Síndrome hemorragíparo: púrpura, hemorragia
digestiva, hemóptisis, hematuria, hemorragia en
el sistema nervioso central
Disfunción hepatica:
Aumento de transaminasas
Ictericia a las 24-72 hs

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Otros:
Hipoglucemia
Insuficiencia renal aguda
Diarrea
Pancreatitis

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Estudios:
ECG:
Cambios del ritmo: TS, FA, TSV
Defectos de conducción: BRD, trastorno de conducción IV,
prolongación del QT( más frec.),
cambios del ST(localizado)
Rx torax: edema, SDRA, cardiomegalia
Ecocardiograma: valorar alteración global vs. segmentaria
TAC de cerebro: edema, isquemia, hemorragia

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Estudios de laboratorio:
Hemograma con plaquetas
Urea
Glucemia
Creatinina
Ionograma
EAB
Lactico
Hepatograma
Calcio, magnesio, fosforo
TP, kptt
CPK

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Complicaciones:
SDRA 10%
Disfunción cardiovascular (hipotensión, bradicardia, arritmia): (54%)
CID
Shock
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal aguda 45%
Edema cerebral
Convulsiones
Disfunción hepática que puede terminar en trasplante en el 10%
Infarto o isquemia intestinal
Injuria pancreática
Broncoaspiración

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Complicaciones y mortalidad:
Presencia de:
CPK > 1000
Acidosis metabólica
Transaminasas > a X 2
Mortalidad del 87%

GOLPE DE CALOR - COMPLICACIONES
Hipertermia
Daño
hepático
Daño de
megacariocitos
Trombolisis
Trombocitopenia
Hemorragia
Fibrinolisis Daño
endotelial
Activación
De factores
De
coagulacion
Productos de
fibrina
Depleción
de
Factores de
coagulación
Coagulación
Intravascular

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Clásica(epidémica)
Ola de calor
Ancianos y debilitados
Desarrollo en días
Factores de riesgo: bajo nivel socioeconómico,
alcoholismo, medicación psiquiátrica, enfermedades
crónicas
Anhidroticos
Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
Normoglucemia. Leve coagulopatia y leve elevación de CPK
Normocalcemia, acidosis leve

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor:
Relacionada al ejercicio
Adultos o jóvenes sanos
Ejercicio o trabajo en calor húmedo
Esporádico
Sudorosos, taquicárdicos e hipotensos
Más frecuentemente: acidosis láctica, falla renal,
CID, hipokalemia, rabdomiolisis, hipocalcemia.

INJURIA POR CALOR
*Golpe de calor: diagnósticos diferenciales
Sepsis
Encefalitis
Meningitis
Absceso cerebral
Fiebre tifoidea
Tétanos
S. de abstinencia alcohólica
S. neuroléptico maligno
(rigidez extrapiramidal)
Toxicidad por anticolinérgicos
Toxicidad por salicilatos
Toxicidad por
cocaina,anfetamina
Estado de mal epiléptico
Hemorragia cerebral
Cetoacidosis diabética
Tormenta tiroidea
Síndrome serotoninergico
Hipertermia maligna
IMAO

INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
En la escena: prehospitalario
Remover la ropa
Ambiente frío
Inmersión en agua fría/ paquetes de hielo
Ventilador para favorecer la evaporación
Vía e hidratación
Antes del traslado »hora de oro»

INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
Intrahospitalario:
ABCD
Vía EV
Estudios para disfunción orgánica
Estudios por otras comorbilidades y otros
diagnósticos
Respuesta al tratamiento

INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
Objetivo:
Descender la temperatura a menos de 38,5-39
ºC lo más rápido posible(en 30-60 minutos)
»Equivalente a la Hora de oro del trauma»
Monitoreo de la temperatura central cada 5-10
min.

INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
Métodos de enfriamiento:
Inmersión en agua helada < 3°C: disminuye 0,04-
0,35°C/min.
Inmersión de extremidades: desciende lentamente
Enfriamiento con evaporación:
disminuye 0,05-0,31°c/min.
Paquetes de hielo

INJURIA POR CALOR
Unidad de
Enfriamiento
Makkah

INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
Hipotensión:
Fluidos: cristaloides 1000 ml y reevaluar, evitar edema pulmonar,
sin rabdomiolisis: diuresis de 0,5-1ml /h
Vasopresores
Rabdomiolisis:
Diuresis: > 2mL/Kg/h
Alcalinización de la orina (pH urinario > 6,5)
Convulsiones:
Benzodiazepinas
Evitar antipireticos

INJURIA POR CALOR
*Tratamiento:
Si se disminuye la temperatura y no mejora
considerar:
*Síndrome neuroleptico maligno: administrar
bromocriptina
*Sindrome serotoninergico: administrar
benzodiazepinas
*Síndrome simpaticomimetico: administrar
benzodiazepinas
*Intoxicación con aspirina: alcalinizar la orina, dialisis
*Considerar otras causas: sepsis

INJURIA POR CALOR
*PREVENCION:
*Nunca dejar chicos encerrados
en autos
*Controlar a la población en riesgo (ancianos, etc.)
*Reducir actividad extenuante de día en verano
*Reducir el nivel de actividad física
*Hidratación adicional/ Hidratación pre-durante y post-
actividad deportiva
*Ropa liviana de colores claros
*Aumento de uso de aire acondicionado
*Permanecer en lugar fresco y ventilado
Coche recién apagado
con ventanillas bajas

HIPERTERMIA MALIGNA.
• La hipertermia maligna (HM) es una afección ubicada
en el capítulo de la farmacogenética, desencadenada usualmente por la
anestesia general, pudiendo comprometer seriamente la vida.
• La herencia es poligénica, en varios aspectos aún confusa, las alteraciones
genéticas que predisponen a HM, están a veces ubicadas en relación a las
alteraciones genéticas de otros trastornos como miopatías en general (del core
central- Duchenne, etc.).
• Esta enfermedad se hereda probablemente mediante una forma de herencia
autosómica dominante, lo que quiere decir que sólo se requiere uno de los
padres como portador de la misma, para que el niño herede la condición.
110

Cuadro clínico
HIPERTERMIA MALIGNA.
• La base fisiopatológica es:
• La hipertermia maligna tiende a observarse por primera vez después de la
administración de ciertas drogas anestésicas durante un procedimiento quirúrgico,
en especial succinilcolina y anestésicos volátiles (halotano, isofluorano,
sevofluorano).
111
Una desregulación de los flujos intra-citoplasmáticos de calcio, lo que
produce la salida del calcio del retículo sarcoplásmico y disminución en su
recaptura, perpetuándose la contractura muscular con el consiguiente
aumento de la temperatura, del consumo de oxígeno, liberación de
metabolitos aeróbicos y glicolíticos, hiperkalemia, discoagulopatía,
mioglobinemia, arritmias complejas y falla renal.
El dantroleno es un derivado de la hidantoína que actúa
bloqueando la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico,
lo que se traduce en una disminución de la
contracción del músculo esquelético y con esto disminución de la temperatura.

C) Hipertermia hipotalámica.
• La fiebre hipotalámica se caracteriza por:
• Hipertermia con ausencia de variación circadiana.
• Anhidrosis o ausencia de sudoración (que puede ser
unilateral).
• Resistencia a los antipiréticos, pero con respuesta
exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y
disminución del nivel de consciencia. (por A.V.C. que
compromete el hipotálamo.)
• Y Presencia de DIABETES INSÍPIDA.
112
PUEDE DEBERSE A: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO,
HEMORRAGIA O INFARTO CEREBRAL Y ENCEFALITIS.

D) SÍNDROME NEUROLÉPTICO
MALIGNO.
• El síndrome neuroléptico maligno es el más raro de todos los
trastornos del movimiento inducidos por fármacos, siendo el más
grave y representando casi siempre una emergencia neurológica. Si
no se trata adecuadamente, puede ser fatal.
• Se caracteriza por fiebre, rigidez extrapiramidal, (es un síndrome
extrapiramidal: rigidez muscular, signo de tubo de plomo
etc.)deterioro cognitivo y disfunción autonómica.
• Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos
antipsicóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc), son los
neurolépticos más potentes como el haloperidol o la flufenazina los
que lo producen con mayor frecuencia. El síndrome neuroléptico
maligno también ha estado asociado a fármacos no neurolépticos
que actúan sobre las vías dopaminérgicas (como por ejemplo la
metoclopramida o el litio).
113

Síndrome neuroléptico maligno.
• Se trata de un trastorno de aparición rara, observado en pacientes tratados con
neurolépticos, de carácter idiosincrático grave y potencialmente fatal.
• Es un cuadro clínico caracterizado por hipertermia, rigidez muscular y alteraciones de la
conciencia que aparece en una minoría de pacientes que han sido tratados con
neurolépticos.
114
Tabla 12. Drogas asociadas al SNM
Butirofenonas
Haloperidol
Bromperidol
Fenotiacinas
Clorpromacina
Levomepromazina
Trifluofenazina
Flufenazina
Tioxantenos T
iotixeno
Dibenzoxazepina
Loxapina
Agentes depletores de dopamina
Tetrabenazina
Alfa-metil-tirosina
Retirada de Levodopa, levodopa-carbidopa
Amantadina
Metoclopramida
Una teoría sugiere que la fisiopatología
esta mediada por la reducción de la
actividad dopaminérgica en el sistema
nervioso central (SNC), afectando a los
núcleos de la base (estriado = Rigidéz)) y al
hipotálamo.(Disautonomía)
Se ha tratado con buenos resultaos también
con el:
El dantroleno que es un derivado de la
hidantoína que actúa
bloqueando la liberación del calcio del retículo
sarcoplásmico,
lo que se traduce en una disminución de la
contracción del músculo esquelético.

SÍNDROME FEBRIL.
• La fiebre es un síndrome en el que a la hipertermia se
pueden agregar algunos de los siguientes signos y
síntomas:
• taquicardia: La F.C. aumenta 10 - 15 pulsaciones por minuto, por cada
grado centígrado de elevación de la temperatura arriba de 37ºC.
• Excepto: En las miocarditis o estado de shock, en los que aumenta mas de
lo previsto.
En la fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis y la legionelosis,
en la que hay una bradicardia relativa.
También puede haber una bradicardia relativa o absoluta en las
enfermedades febriles que cursan con H.T.E. (Hipertensión endocraneal)
115

SÍNDROME FEBRIL
• TAQUIPNEA.
• CEFALEA.
• RUBOR FACIAL.
• MALESTAR GENERAL.ESCALOFRÍOS.
• DELIRIO,SUDORACIÓN.
• MIALGIAS Y ARTRALGIAS.
• AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL (10% POR GRADO ARRIBA DE 37ºC)
• AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS, ESTEROIDES Y HAD.
• SED, OLIGURIA.
• LENGUA SABURRAL.
• FACIES FEBRIL.
• PUEDE JHABER UN SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN.(FUNCIONAL)
116

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA Y SEPSIS.
• LA FIEBRE TAMBIÉN PUEDE SER PARTE DE UNA RESPUESTA ORGÁNICA SISTÉMICA
INESPECÍFICA , FRENTE A UNA AGRESIÓN TRAUMÁTICA, INFLAMATORIA O
INFECCIOSA, DENOMINADA:
• A) Aumento de la temperatura mayor a 38 grados o menor de 36 grados
• B) Aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto
• C) Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto
• D)Conteo leucocitario mayor a 12000 O MENOS DE 4000 cels/ml. o mas de 10 % de
formas inmaduras.
117
S.R.I.S. O SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA:
DOS O MAS DE ESTAS REACCIONES, BASTAN PARA reconocer el S.R.I.S. Y SI
LA CAUSA ES UNA INFECCIÓN, SE DENOMINA SEPSIS.

.
118
• Etapa 2: Meseta
– Llegada de la temperatura al
nivel
máximo. Cese de los escalofríos.
– Sensación de calor.
– Sed intensa. Mialgias, astenia,
cefaleas.
– Facies rubicunda. Ojos
brillosos.
– Taquicardia. Aumento de la PA,
FR.
Etapa 1 : Inicio.
– Chuchos de frío. Tiritonas
– Enfriamiento de la piel. Piloerección
– Taquicardia. Aumento PA. Aumento
FR. Aumento T
– Oliguria
I
2
3
• Etapa 3: Descenso de T°
– Según la velocidad de
normalización: en crisis o en
lisis
– Sensación de calor. Cambios
conductuales. Sudoración
profusa.
– Descenso del pulso, PA y FR

Efectos favorables de la fiebre
• Crea aparentemente condiciones de temperatura
desfavorables para los gérmenes (el neumococo resiste mal
las altas temperaturas y antiguamente se provocaba la fiebre
para tratar la neurosífilis).
• Podría mejorar el poder fagocitario y bactericida de los
neutrófilos, así como el efecto cito-tóxico de los linfocitos.
• Sin embargo, no hay evidencias que avalen estos supuestos.
119

Efectos desfavorables de la fiebre
• El consumo de oxígeno aumenta 13% por grado.
• Molestias subjetivas (dolor de espalda, tiritonas, mialgias,
• artralgias, anorexia,...).
• Incremento necesidades de líquidos y calorías.
• Disminución de la agudeza mental, delirio, estupor, convulsiones (niños).
• Empeoramiento importante de patologías de base (ICC, I. respiratoria
por acidosis/hiperventilación, I. renal, un episodio de fiebre en el primer
trimestre de embarazo duplica el riesgo de defectos del tubo neural.).
• ESTOS EFECTOS DESFAVORABLES SON PELIGROSOS EN :ANCIANOS,
EPILÉPTICOS, NIÑOS, CARDIÓPATAS CON I.C.C., PULMONARES
CRÓNICOS,PARKINSONIANOS Y PSIQUIÁTRICOS.
120

GRADOS DE FIEBRE
• El aumento de la temperatura corporal otros
autores la clasifican en:
121
•Febrícula: menos de 37,5ºC
· Fiebre ligera: menos de 38ºC
· Fiebre moderada: 38 – 39ºC
· Fiebre alta: 40ºC a 41ºC
· Hiperpirexia: Más de 41.ºC

• Febrícula
>37.5°C
• Fiebre Ligera
>38°C
• Fiebre Moderada
38 – 39°C
• Fiebre Alta
>40°C
• Hiperpirexia
>41°C
• Incompatible con la vida
>42°

Fiebre intermitente
• En la que hay un variación amplia entre la cifras de la temperatura corporal, (mas
de 1 ºC)entre la mañana y la tarde, llegando por momentos a la Tº normal,
generalmente en las mañanas.
• Este patrón suele asociarse a procesos sépticos principalmente la presencia de
abscesos, neoplasias malignas y fármacos. Una variante es la fiebre palúdica.
• Fiebre héctica: o en agujas, es una variedad de fiebre intermitente, en que la
diferencia a entre el nadir y el acmé es muy acentuado (mas de 1ºC.). Se ve en
sepisi graves.
123

Fiebre continua
124
Presenta variaciones diarias mínimas, menores a 1 ºC. Entre la mañana y la tarde.
No llega a Tº normales.
Se ve en las neumonías neumocócicas, tifus exantemático y fiebre tifoidea en
período de estado.

Fiebre remitente
La temperatura experimenta variaciones mayores de 1 ºC pero sin llegar a la Tº
normal en ningún momento.
La mayoría de las afecciones febriles tiene este tipo de curva. (Es la mas
frecuente)
Se observa en las infecciones respiratorias de origen viral y en las neumonías por
micoplasma.
125

Fiebre recurrente
• Se alternan varios días de fiebre con otros con temperatura normal.
• Se ve en brucelosis, en infecciones por borrelia y también en se describe
en casos de linfoma tipo Hodgkin, adoptando a veces una forma
ondulante (Periodos de semanas) por la mayor duración de los períodos
de fiebre y de apirexia.
126
DÍAS.
37ºc
40ºc

Fiebre ondulante
• Asciende día a día hasta alcanzar un máximo luego de 2 o mas semanas
y luego desciende de una forma paulatina, para volver a ascender
nuevamente en el mismo lapso (con una ¨longitud de onda¨ mayor que
las fiebres recurrentes.) Se ve en algunos casos de Linfoma de Hodgkin
127

RECORDAR: tipos de
fiebre según las
curvas térmicas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
DIAS
TEMPERATURA
41
40
39
38
37
36
NEUMONIA NEUMOCÓCCICA, FIEBRE TIFOIDEA NO
TRATADA, ENDOCARDITIS SUBAGUDA Y ENCEFALITIS

• Cuando las oscilaciones diarias (máx. y mín.)
NO sobrepasan un grado sin llegar a lo normal.
• Se altera frecuencia cardiaca (1°C = 10 latidos).
41
40
39
38
37
36
1 2 3 4 5 6
°C
Horas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
DIAS
TEMPERATURA
41
40
39
38
37
36
BRONCONEUMONÍA, MENINGITIS, NEUMONIA CON
ABSCESOS Y FIEBRE TIFOIDEA

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
DIAS
TEMPERATURA
41
40
39
38
37
36
SEPSIS URINARIA O BILIAR, ABSCESO HEPÁTICO,
MALARIA Y SEPTICEMIAS POR GRAM -

• Períodos de apirexia entre los accesos febriles.
• Terciana: días alternos.
• Cuartana: a los dos días de apirexia.
41
40
39
38
37
36
1 2 3 4 5 6
°C
Días

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
DIAS
TEMPERATURA
41
40
39
38
37
36
BORRELIA , MENINGOCOCCEMIA, FIEBRE REUMATICA

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
DIAS
TEMPERATURA
41
40
39
38
37
36
E. HODGKIN, ENDOCARDITIS Y BRUCELLOSIS

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
DIAS
TEMPERATURA
41
40
39
38
37
36
POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA

• Es un tipo de fiebre continua de larga duración.
Enfermedad consunción.
Ej.: Abscesos hepáticos, TBC crónica cavitaria y
procesos sépticos crónicos. Síndrome de
consunción.
41
40
39
38
37
36 Semanas
1 2 3 4 5 6
°C

• Período de fiebre de tres a diez días, seguido de
periodos afebriles de tres a diez días.
• Es gradual y puede presentar febrícula.
• Ej.: Enfermedad de Hodgkin.
41
40
39
38
37
36
ºC
Días

• Patrón de fiebre continua en la cual no se ve
alterada la frecuencia cardiaca
Ej.: Fiebre tifoidea, dengue hemorrágico y fiebre
amarilla.
36 37 38 39 40 41
ºC
F.C
85

La mayoría de las veces (aproximadamente el
70% de los casos), la fiebre se debe a una
enfermedad infecciosa, generalmente aguda (gripe,
amigdalitis aguda, neumonía, pielonefritis, etc.).
La fiebre de origen no infeccioso se debe
generalmente a un cáncer o una enfermedad del
tejido conectivo (inmunológica-inflamatoria)
vasculitis o medicamentosa.
DESDE UN PUNTO DE VISTA PRÁCTICO:
Frente a un paciente febril, descarte primero,
infección, mas aún si tiene datos
laboratoriales que lo sugieran.
CAUSAS DE FIEBRE.

HECHOS SUGERENTES DE FIEBRE
DE ORIGEN INFECCIOSO
Del síndrome febril:
• Comienzo brusco, mucho malestar general,
polialgias, cefalea y fotofobia
• Temperatura corporal alta (38.5 – 39 °C)
Del hemograma:
• Leucocitosis con recuentos de Glóbulos Blancos >
12000 por mm3
• O Leucopenia con recuentos < 4000 por mm3 o
más del 10% de formas inmaduras de glóbulos
blancos.
141

SÍNDROMES FEBRILES
INFECCIOSOS
Bacteriano Amigdalitis aguda, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda,
Neumonía, Diarrea aguda, Disentería, Pielonefritis aguda,
Erisipela, Celulitis, Colangitis, Abscesos (abdominales,
pulmonares, cerebrales), Meningitis, Endocarditis
Infecciosa, Artritis Séptica, Endometritis, Absceso tubo-
ovárico
Viral Gripe, S. Mononucleósico, Hepatitis aguda,
Gíngivoestamatitis, meningoencefalitis, varicela, Parotiditis,
Rubéola, Sarampión, SIDA.
Parasitario Colitis /absceso hepático amebiano, Diarrea
aguda/subaguda, Neumonía por Pneumocystis carinii,
Distomatosis, Triquinosis, Toxoplasmosis, Malaria
Micótico Candidiasis (localizada, generalizada), Criptococosis,
Aspergilosis, Mucormicosis
Otros Tuberculosis, Leptospirosis
NO INFECCIOSOS

FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSO
NEOPLASIAS
Tumores sólidos Carcinomas y Adenocarcinomas
Pulmonar, Hepático, Renal, Pancreático.
Gástricos, Colónicos, Ováricos
Linfomas: De Hodgkin y No Hodgkin
Sanguíneos Leucemias: Linfáticas/Mieloides; Agudas/Crónicas
Mieloma Múltiple
ENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIAS
Enfermedades del tejido
conectivo
(mesenquimopatías)
Artritis Reumatoide (AR)
Lupus Eritematoso Sistémico
Polidermatomiosits
Esclerosis Sistémica Progresiva
Enfermedad de Still
Vasculitis Angeítis necrotizante (Poliangeítis, Enfermedad de Wegener,
Síndrome de Churg-Strauss)
Arteritis de la Temporal
Otros Enfermedades Inflamatorias Intestinales
(Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa Idiopática)
Sarcoidosis

Definiciones FOD
• Clásica (Petersdorf y Beeson)
– Fiebre mayor de 38.3º C registrada por lo menos
en tres ocasiones.
– Duración de al menos tres semanas.
– Ausencia de diagnóstico luego de una semana de
estudio con el paciente hospitalizado.

Definiciones FOD
• Propuestas recientes
– Duración de dos semanas.
– Estudio en tres consultas ambulatorias, o bien,
hospitalización y estudio por tres días.
• Definición y separación en grupos especiales de
pacientes

Ideas sobre FOD
• Las causas son, generalmente, enfermedades
comunes con una presentación clínica atípica o
infrecuente, más que enfermedades de rara
ocurrencia.
• Causas:
– Infecciosas
– Cancerosas
– Inmuno-inflamatorias (“colágeno-vasculares”)
– Misceláneas.

Ideas sobre FOD
• Los nuevos recursos diagnósticos han hecho
disminuir la dificultad relativa de:
– Endocarditis infecciosa (eco-cardiograma)
– Abscesos ocultos (imágenes)
– Enfermedades del tejido conectivo (laboratorio
inmunológico).

REPERCUCION SOBRE ORGANOS Y
SISTEMAS
• Aparato circulatorio: aumento del gasto
cardiaco y de la frecuencia cardiaca
 Metabolismo: la tasa metabólica aumenta un 15%
por cada grado de elevación de la temperatura y en
especial, el catabolismo proteico; por tanto, la fiebre
origina disminución de peso y desnutrición si no se
reponen las perdidas adecuadamente.

REPERCUCION EN ORGANOS Y
SISTEMAS
• Aparato respiratorio: el aumento de la
temperatura estimula el centro respiratorio y
se produce hiperventilación que puede
conducir a alcalosis respiratoria.
 Sistema nervioso: si la fiebre es muy alta puede
producir convulsiones (sobre todo en niños) y
alteraciones del nivel de conciencia (sobre todo en
ancianos).

SISTEMAS
 Equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base: la
elevación de la temperatura produce una pérdida
insensible de agua por el sudor; esto está influido
por el grado de fiebre , la hiperventilación , la
humedad y la temperatura ambiente. En fases
iniciales, aparece una alcalosis respiratoria y en
fases finales se puede producir una acidosis
metabólica.
 Aparato urinario: orina escasa y concentrada, ya que
el agua se pierde por otras vías (sudor )

SISTEMAS
• Sistema inmune: la fiebre actúa potenciando
la acción bactericida y fagocitaria de las
células del sistema inmune. Disminuyendo la
disponibilidad de nutrientes necesarios para el
crecimiento y desarrollo de los gérmenes
invasores y aumentando la síntesis y
liberación de mediadores de la respuesta
inflamatoria.

SINTOMAS ACOMPAÑANTES DE LA
FIEBRE
o Mioartralgias
o Cefalea
o Escalofríos
o Herpes labial
o Delirio
o Convulsiones

Diferencias
• Convulsión: cuadro clínico de comienzo
brusco caracterizado por:
• Crisis epiléptica o comicial: crisis de origen
cerebral debida a una descarga excesiva y
síncrona de un grupo de neuronas
hiperexcitable.
• Epilépsia: trastorno crónico con crisis
epilépticas recurrentes.
• Estatus epiléptico: crisis comicial de 30 o
más minutos de duración o crisis
recurrentes durante dicho periodo sin
recuperación del nivel de conciencia

INTRODUCCION
• Las crisis febriles
constituyen el trastorno
convulsivo más habitual
en la infancia.

DEFINICIÓN
• episodios convulsivos,
normalmente
generalizados, que se
producen en el contexto
de un proceso febril, tras
haber excluido la presencia
de infección intracraneal, y
que se caracterizan
básicamente por una
evolución benigna

CLASIFICACIÓN
CF SIMPLE:
• Duración <15m.
• Generalizada.
• No recurre en 24
horas.
97% total CF.
CF COMPLEJA:
• Duración >15m.
• Focal.
• Recurre en 24 horas.
3% total CF.

INSIDENCIA
• Aparece 2-5% de los niños
• Se da más en varones (1,4/1)
• Puede aparecer a los 18 meses de vida
3-6 meses a 5-6 años
12 meses a los
3 años de edad
Unidad de Neurología Infantil, Dpto. de Pediatría, Hospital Clínico Universitario de Salamanca

Factores fisiopatológico
• Fiebre 38-39 C en el 7 %
Cambios bruscos
De temperatura
• Infecciones virales de vías altas (60-80%).
• Gastroenteritis aguda.
• Exantema súbito.
• Otitis media aguda.
• Infección de tracto urinario.

• Edad: 85 % antes de los 4 años
• Factor genético: Se considera posible una
herencia poligénica multifactorial.
Factores fisiopatológico
• Menos de 6 meses . . . . . 6%
• 7-12 meses . . . . . . . . . . 20%
• 13-24 meses . . . . . . . . . . 40%
• 25-36 meses . . . . . . . . . . 18%
• 37-48 meses . . . . . . . . . . . 8%
• Más de 4 años . . . . . . . . . 6%

Patogenia
Fiebre alta
Altera el umbral
convulsivo
Desequilibrio metabólico
Vascular o electrolítico
•O2
•Glucosa
Discreta acidosis

Factores de riesgo que orientan hacia la
posibilidad de recidiva
• 1. < 12 meses en el momento de la primera CF,
• 2. Si la CF es compleja,
• 3. Temperatura por debajo de 38ºC en el
momento de la crisis,
• 4. Recidiva de la CF en el mismo brote febril
• 5. Antecedentes familiares de CF.

https://www.youtube.com/watch?v=YSOzNyhf
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VIDEO DE FIEBRE 2
RESUMEN

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