Clase de Anatomía y Fisiología Comparada

1. Fisiología neuronal

2. Membrana celular
Garnert et al. 2011. Cell Biology and Histology. 6 ed.

3. Garnert et al. 2011. Cell Biology and Histology. 6 ed.

4. MEDIO INTRACELUAR Y EXTRACELULAR

5. Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

6. Difusión
➢Todas las moléculas e iones de los líquidos corporales:
agua y sustancias disueltas están en constante
movimiento.
➢Este movimiento se denomina calor.
➢Cuanto mayor sea el movimiento, mayor es la
temperatura.
➢El movimiento nunca se interrumpe salvo al cero
absoluto.

7. Difusión simple
➢Factor que determinan la rapidez de la difusión es
la liposolubilidad: O2, N2 CO2 alcoholes (elevada).
➢La velocidad de difusión es directamente
proporcional a su liposolubilidad.

8. Vander et al. 2001. Human Physiology: The Mechanism of Body Function. 8 Ed.

9. Difusión facilitada
➢Precisa la interacción de una proteina
transportadora.
➢La proteina transportadora ayuda al paso de la
moléculas o de los iones a través de la membrana
mediante su unión química.

10. Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

11. Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

12. Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

13. Factores que influyen en la
velocidad neta de difusión
➢Efecto de la diferencia de
concentración sobre la difusión
neta a través de una
membrana.
➢Efecto del potencial eléctrico
de membrana sobre la difusión
de iones.
➢Efecto de una diferencia de
presión a través de la
membrana.
Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

14. Transporte activo
TA Primario
TA secundario
Vander et al. 2001. Human Physiology: The Mechanism of Body Function. 8 Ed.

15. Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

16. Vander et al. 2001. Human Physiology: The Mechanism of Body Function. 8 Ed.

17. POTENCIALES DE MEMBRANA

18. Zona receptora
Zona conductora
Cono
axónico
Axón
Botón sináptico
Dendrita
Nodo de
Ranvier
Soma

19. Canales iónicos

20. Canales libres o de fuga
En toda la membrana neuronal.
Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

21. Canales activados por ligando
Se encuentran en la zona receptora.

22. Canales activados por voltaje
Se encuentran en la zona conductora.

23. Vander et al. 2001. Human Physiology: The Mechanism of Body Function. 8 Ed.
-70mV

24. Ecuación de Nernst: Se utiliza para calcular la diferencia de voltaje que
debe existir en la membrana celular necesaria para contrarrestar el
gradiente químico de un determinado ion. El resultado se conoce como
potencial de equilibrio iónico.
Además, el signo del potencial es positivo (+) si el ion que difunde
desde el interior hacia el exterior es un ion negativo, y es negativo (–) si
el ion es positivo.

25. Potencial de equilibrio
Representan los potenciales de membranas necesarios para
contrarrestar la tendencia de cada uno de los iones a moverse de
acuerdo con su gradiente químico.
VK+ = – 101 mV
VCl– = – 88 mV
VNa+ = + 64 mV
VCa2+ = + 125 mV

26. POTENCIAL DE ACCIÓN

27. 0 . El potencial de reposo, el potencial interior desde -70 mV.
La permeabilidad al Na+ y K+ está disminuida.
0
Na+
K+
Na+
K+
Na+
Ca+

28. 1. La zona recetora reciben un estímulo. Esto hace que los canales de Na+
se abran. Si la apertura es suficiente para impulsar el potencial interior desde -
70 mV hasta -55 mV, el proceso continúa.
Aumenta la permeabilidad al Na+.
Na+
K+
Na+
Na+
Na+
K+
0
Ca+
Ca+

29. Na+
K+
Na+
Na+
Na+
2. Una vez alcanzado el umbral de acción, se abren más canales de Na+, los canales
activados por voltaje. La entrada de Na+ impulsa el interior de la membrana
celular hasta aproximadamente +30 mV. El proceso hasta este punto se llama
despolarización.
Aumenta la permeabilidad al Na+.
K+
0
Ca+
Ca+

30. Na+
Na+
K+
3. Los canales de Na+ se inactivan y los canales de K+ se abren. Dado que los canales
de K+ son mucho más lentos para abrir, la despolarización tiene tiempo para
completarse.
Disminuye la permeabilidad al Na+. Aumenta la permeabilidad al K+
K+
Na+
K+
Na+
0
Ca+

31. Características de los canales de sodio (superior) y potasio (inferior) activados por el voltaje, que muestra
la activación e inactivación sucesivas de los canales de sodio y la activación tardía de los canales de
potasio cuando el potencial de membrana cambia desde el valor negativo en reposo normal a un valor
positivo.
Hall . Guyto & Hall. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed. 2011

32. Na+
Na+
K+
K+
Na+
K+
4. Con los canales K+ abiertos, la membrana comienza a repolarizarse nuevamente hacia su potencial
de reposo.
5. La hiperpolarización supera el potencial de reposo, es importante en la transmisión de
información. Evita que la neurona reciba otro estímulo durante este tiempo. Parte de la
importancia de la hiperpolarización radica en evitar que cualquier estímulo ya enviado por un
axón desencadene otro potencial de acción en la dirección opuesta. Asegura que la señal avanza
en una dirección.
Disminuye la permeabilidad al Na+. Sigue aumenta la permeabilidad al K+.
Na+
0
Ca+

33. 6. Después de la hiperpolarización, las bombas de Na+/K+ ATPasa eventualmente devuelven la
membrana a su estado de reposo de -70 mV.
Disminuye la permeabilidad al Na+. disminuye la permeabilidad al K+.
Na+
Na+
K+
Na+
K+
K+
Na+
0
Ca+

35. Barret, Barman, Boitano & Brooks. 2016. Ganong Fisiología Médica. 25ava Ed.

36. CONDUCCIÓN NERVIOSA

37. Flujo de corriente local (movimiento de cargas positivas) alrededor de un impulso en un axón. Izquierda: axón
amielínico. Derecha: axón mielinizado. Las cargas positivas de la membrana antes y después del potencial de
acción fluyen hacia el área de negatividad representada por el potencial de acción (“sumidero de corriente”).
En los axones mielinizados, la despolarización “salta” de un nódulo de Ranvier al siguiente (conducción
saltatoria).
Barret, Barman, Boitano & Brooks. 2016. Ganong Fisiología Médica. 25ava Ed.

38. La despolarización abre canales Na+ localmente y produce un
potencial de acción en el punto A del axón (tiempo t = 1). La
corriente fluye pasivamente hacia dentro a lo largo del axón,
despolarizando la región adyacente (punto B) del axón. En un
momento posterior (t = 2), la despolarización adyacente la
membrana ha abierto canales de Na+ en el punto B, lo que
resulta en el inicio del potencial de acción en este sitio y la
corriente interna adicional que nuevamente se extiende
pasivamente a un punto adyacente (punto C) más lejos a lo
largo del axón En un momento posterior (t = 3), el potencial
de acción se ha propagado incluso más lejos.
Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

39. Potenciales postsinápticos inhibitorios

40. Potenciales postsinápticos inhibidores

42. Los receptores GABAA son pentámeros. Visualizado desde el medio extracelular, el pentámero GABAA tiene
una estructura cuaternaria «α-β-α-β-γ» que conforma un poro central (canal para los aniones Cl-). Los receptores
GABAA se localizan en las membranas de las neuronas post-sinápticas. Su activación, tras la unión de su
ligando fisiológico (o sosias farmacológicas), aumenta la permeabilidad a los aniones Cl¯, hiperpolarizándose la
membrana, con la consiguiente disminución de la excitabilidad.

43. TIPOS DE SINAPSIS

44. Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

45. A. Las uniones estrechas
son complejos
proteicos examéricos.
B. Rápida transmisión de
señales en una
sinapsis eléctrica. El
potencial de acción
en la neurona
presináptica hace
que la neurona
postsináptica se
despolarice en una
fracción de un
milisegundo
Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

46. Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

47. Estructura del
complejo SNARE. El
SNARE vesicular, la
sinaptobrevina (azul),
forma un complejo
helicoidal con los
SNARE de la
membrana plasmática
sintaxina (rojo) y
SNAP-25 (verde).
Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

48. Modelo para la
fusión vesicular
desencadenada
por la
concentración
de Ca2+ . El Ca2+
se une a la
sinaptotagnima
y hace que la
región
citoplasmáticad
e esta proteína
se inseren la
membrana
plasmática se
una a SNARE y
catalice la
fusión de la
membrana.
Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

49. Papeles de las proteínas presinápticas en el reciclado de las vesículas sinápticas.
Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

50. Receptores postsinápticos

51. Receptores ionotrópicos y receptores metabotrópicos
Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

52. Neurotransmisores

53. Purves et al. 2004. Neuroscience. 3ra Ed.

54. Una vesícula transportada a
lo largo de un microtúbulo
dentro de un axón.

55. Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

56. Hall . Guyto & Hall. 2011. Tratado de Fisiología Medica. 12 Ed.

57. ¡Estudien mucho!