Documento preparado para tercer año de enseñanza media basado en material de la web "Get Body smart". Corresponden a varios tutoriales animados sobre potencial de acción, potencial de reposo, distribución de iones en reposo, medidas de potencial, factores que determinan el potencial de membrana en reposo, proceso de potenciales de acción, período refractario, período refractario absoluto, período refractario relativo, axones mielinizados, axones no mielinizados, Propagación del potencial de acción en axones no mielinizados, Propagación del potencial de acción en axones mielinizados,Tasa de conducción de impulsos nerviosos.

1. Distribución de iones en axones en reposo
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ntials/introduction/tutorial.html
Cuando los axones no conducen impulsos (=potenciales de acción o eventos de
despolarización) se dice que están “en
reposo”- A diferencia de lo que el
término significa, las neuronas en
reposo en realidad gastan mucha
energía (ATP) distribuyendo iones
hacia ambos lados de la membrana del
axón.
La mayoría de los iones son
distribuidos por transportadores y
canales proteicos embebidos en la
membrana del axón.
La dispersión de partículas cargadas provoca que la membrana esté ligeramente
polarizada.
El fluido intracelular (FIC) llega a estar relativamente negativo comparado con el
fluido extracelular (FEC).
Mientras se mantenga el estado polarizado, los axones no producirán un impulso,
pero ellos están listos para hacerlo.
Medida del potencial de membrana en reposo
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ntials/voltmeter/tutorial.html
En un axón en reposo, la
distribución de cationes y de
aniones polariza la membrana
plasmática. El FIC llega a ser
relativamente negativo comparado
con el FEC.
Se usa un voltímetro (osciloscopio)
para medir la diferencia de cargas
(=voltaje o potencial eléctrico) entre
el FEC y el FIC. Mientras mayor sea
la diferencia, mayor será el voltaje.
Se conectan dos electrodos al
voltímetro. Uno sirve como electrodo de referencia y el otro como electrodo de
registro. Este último, típicamente corresponde a un tubo de vidrio lleno con una
solución de cloruro de potasio y de un alambre de plata cubierto con Ag/AgCl. El
electrodo es capaz de convertir la corriente iónica a corriente eléctrica, la cual se
envía la voltímetro.

2. El electrodo de referencia es colocado fuera de la membrana y el electrodo de
registro es insertado dentro del axón. Las diferencias de cargas entre el FEC y el
FIC (=Potencial de membrana en reposo o PMR) son mostradas en mili volts (mV)
en un voltímetro.
Factores que Determinan el PMR
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ntials/factors/tutorial.html
La membrana plasmática de los axones en reposo están levemente polarizados
debido a la distribución desigual de iones Na+, K+. Cl- y iones proteinatos- en el FIC
y FEC.
Muchos factores juegan un rol en la creación del PMR.
La bomba Na+
/K+
(o Na+
/K+
ATPasa) mueve iones Na+ y K+ hacia los lados opuestos
de la membrana.
Cada bomba proteica usa
una molécula de ATP para
transferir 3 iones Na+ hacia
fuera de la célula y 2 iones
K+ hacia adentro. Como
resultado de esto, los iones
Na+ están concentrados
fuera de la membrana del
axón y los iones K+ están
concentrados en el interior.
La transferencia desigual
de iones también
contribuye levemente a la
polaridad de la membrana
en reposo.
Muy poco de los iones Na+ pueden difundir hacia el interior de la célula debido a
que la mayoría de los canales de Na+ sensibles al voltaje están cerrados.
La mayoría de los canales de K+ sensibles al voltaje también están cerrados. Sin
embargo, muchos “canales de fuga” permanecen abiertos los cuales incrementan la
permeabilidad de la membrana a los iones K+
A medida que los iones K+ difunden hacia fuera, el interior de la membrana llega a
ser más negativo y el exterior más positivo, lo cual altera significativamente el
PMR.
Las proteínas y otros aniones
grandes confinados en el
interior de la célula también
contribuyen a la polaridad de
la membrana.

3. Se alcanza rápidamente un equilibrio entre el gradiente de difusión hacia el
exterior del K+ y el gradiente eléctrico hacia el interior.
Las fuerzas opuestas retrasan la salida neta de iones K+ y el PMR se estabiliza
alrededor de -70 mV.
A medida que el PMR se estabiliza, los iones Cl-se dispersan pasivamente basado
en la permeabilidad y polaridad de la membrana plasmática. Debido a que el FIC es
relativamente negativo, los iones Cl- son repelidos y tienden a concentrarse en el
exterior de la membrana.
Proceso de
potenciales de
acción neuronal
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tials/actionpotential/tutorial.html
En reposo, la membrana del axón está levemente polarizada a aproximadamente
-70 mV, lo cual significa que el FIC es relativamente negativo comparado con el
FEC.
Un potencial de acción ocurre cuando una porción de la membrana se despolariza
rápidamente y luego vuelve a repolarizarse al estado de reposo original.
El proceso es iniciado por un estímulo de nivel umbral, tal como un cambio
cercano en el potencial de membrana (potencial umbral, potencial local).
En umbral (= aproximadamente -55mV), se abren muchos canales de Na+
sensibles al voltaje. Los iones Na+ entran a la célula provocando un potencial de
membrana menos negativo. Como resultado de esto, se abren más canales de Na+ y

4. se desarrolla un ciclo de despolarización.
Cuando el potencial de membrana alcanza aproximadamente +30 mV
(=polarización reversa), los canales de Na+ se cierran debido a la inactivación y a la
detención del influjo de Na+.
Los canales de K+ sensibles al voltaje se abren a medida que se cierran los del Na+,
en una respuesta retardada al estímulo original.
Los iones de K+ difunden al exterior de la célula y el eflujo de cargas positivas
provoca que la membrana rápidamente se repolarice. Los canales de K+ son lentos
en el proceso de cierre, de modo que la membrana queda brevemente
hiperpolarizada.
A medida que los canales de K+ se cierra, la bomba Na+/k+ transporta activamente
iones Na+ fuera de la célula y iones K+ hacia el interior de la célula. Este
intercambio de iones realizado
por la Bomba sodio- potasio
restablece el gradiente de
difusión iónico y el PMR.
Finalmente, los canales de Na+ se
cierran (desactivan), a medida
que retorna el potencial de
membrana en reposo.
Nota del traductor:
Los canales de sodio
dependientes de voltaje
poseen al menos tres
estados: desactivado
(cerrado), activado (abierto)
e inactivado (cerrado).
Potencial de acción: Período Refractario
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tials/refractory_period/tutorial.html
Después de iniciado un potencial de acción, la membrana típicamente no responde
a un nuevo estímulo hasta que se restablece el potencial de reposo. Este lapso de
tiempo es llamado el período refractario.
La primera fase del período refractario es el período refractario absoluto. Se
extiende desde el inicio del potencial de acción hasta que los canales de K+
comienzan a cerrarse.
Durante ese tiempo, los canales de Na+ están abiertos (activos- en la base de la
espiga) o inactivos de modo que la membrana no responderá a ningún estímulo,
independientemente de la intensidad que este tenga.
La segunda fase del período refractario es conocido como período refractario

5. relativo. Este se inicia inmediatamente después del período refractario absoluto y
se extiende hasta que la membrana
retorna al estado de reposo.
Los canales de Na+ están cerrándose
(desactivándose) mientras que cambia
el potencial de membrana. Durante el
período en que la membrana está
hiperpolarizada, es necesario un
estímulo mayor que el normal para que
se abran los canales de Sodio que se han
cerrado.
Axones Mielinizados y no mielinizados
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utorial.html
Los axones de mayor diámetro tienden a
ser mielinizados (cubiertos por una vaina
de mielina), lo cual permite que ellos
conduzcan Potenciales de acción a una
rapidez mayor que los de diámetros
menores, estos últimos, poseen axones no
mielinizados.
La vaina de mielina es formada por las
células de Schwann en el sistema nervioso
periférico y por los oligodendrocitos en el
sistema nervioso central.
La vaina consta de una serie de segmentos mielinizados, cada uno de los cuales
tiene una extensión aproximada de 1 mm a lo largo de la superficie del axón.
Los segmentos están separados por un pequeño espacio (de aproximadamente 1
micrómetro) llamado nodo de Ranvier (para esta ilustración ha sido aumentado su
tamaño).
Las células de Schwann y los oligodendrocitos forman una cubierta de mielina
envolviendo al axón con capas concéntricas de sus membranas celulares, la cual en
su mayor parte es de lípido.
La capa de aislación creada por la cubierta de mielina inhibe la pérdida de
corriente desde el axón mediante el bloqueo del movimiento de iones a través de la
membrana del axón.
Los canales iónicos en las neuronas mielinizadas están, por lo tanto, concentrados
en su mayor parte en los nodos de Ranvier.

6. En comparación, los canales iónicos en las neuronas no mielinizadas se presentan
a lo largo de toda la longitud del axón.
Propagación del
potencial de acción
en axones no
mielinizados.
Un potencial de acción es una
rápida despolarización y repolarización de una pequeña porción de la membrana
axónica.
La membrana se despolariza cuando los canales de Na+ se abren y los iones Na+
difunden hacia el interior del axón. Rápidamente se repolariza cuando se abren los
canales de K+ y el potasio sale del axón.
El potencial de acción generalmente ocurre en el segmento inicial del axón y es
iniciado por un estímulo umbral desde la dendrita y el cuerpo celular (= soma).
Debido a que cada potencial de acción impacta sólo a una parte de la membrana, se
requiere de una serie de potenciales de acción para propagar (=conducir) una
señal a lo largo de toda la superficie de un axón.
Cada potencial de acción es
gatillado por la dispersión de
corriente pasiva (=potenciales
locales, potenciales electrotónicos)
generados por el potencial de
acción previo.
Se desarrolla una corriente cuando los iones Na+ entran al axón y el área polariza
en reversa.
Los iones con carga opuesta se atraen (= corriente) lo cual altera el potencial de
membrana alrededor de los canales cercanos. Cuando el potencial de membrana
alcanza el umbral, los canales de sodio cercanos se abren y el ciclo de propagación
potencial de acción continúa.
La corriente electrotónica se dispersa en ambas
direcciones. Si embargo, ellos no pueden afectar a la
porción previa de la membrana del axón debido a
que los canales de Na+ en esta área están en período
refractario (incapaces de responder a un estímulo) y
no pueden reabrirse hasta que la membrana esté
completamente repolarizada.
En los axones no mielininizados , la corriente electrotónica decae rápidamente a

7. medida que se dispersa. Esto ocurre debido a
que mucha de la corriente se fuga a través de la
membrana no mielinizada.
Propagación del potencial
de acción en axones
mielinizados.
Como en las neuronas no mielinizadas, el inicio del potencial de acción en
neuronas mielinizadas tienen lugar en el segmento inicial del axón y es generado
por un estímulo umbral desde las dendritas y el cuerpo celular.
Potenciales de acción subsecuentes ocurren en los Nodos de Ranvier, donde están
localizados los canales de Na+ sensibles al voltaje. Por lo tanto, cuando los
impulsos nerviosos viajan a lo largo del axón mielinizado ellos parecen saltar de
nodo a nodo en un proceso llamado conducción saltatoria. Cada potencial de
acción nodal es gatillado por un estímulo umbral creado por la corriente pasiva
desde el nodo previo (=potencial local, potencial electrotónico).
Mientras que el nodo previo se repolariza, los canales de Na+ se abren en el nodo
estimulado y el influjo de iones Na+ despolariza (y polariza en reversa) el área. Se
desarrolla nuevamente corriente pasiva debido a la atracción entre los iones
cargados opuestamente en los nodos adyacentes.
La vaina de mielina aísla al axón e inhiba la fuga de corriente a través de la
membrana. Esto permite que la corriente viaje la larga distancia entre nodos (= a 1
mm; internodo) sin decaer bajo el nivel de umbral.
Aún cuando la corriente se propague en ambas direcciones, sólo el nodo siguiente
(=río abajo) es afectado. Los canales de Na+ en el nodo previo están
temporalmente en período refractario (=inactivos)
El ciclo de generación de potencial de acción y dispersión de corriente pasiva se
repite en cada nodo. Debido a que la corriente pasiva se dispersa más lejos (= nodo
a nodo) en axones mileninizados, la velocidad del impulso es mucho mayor que en
axones no mielinizados
Tasa de conducción de impulsos nerviosos
Los axones mielinizados conducen potenciales d e acción a una rapidez mayor
(sobre 120 m/seg) comparado con los axones no mielinizados (2m/seg)
Las tasas de conducción son mayores en axones mielinizados debido a la
dispersión más alejada de la corriente pasiva y, por lo tanto son necesarios menos
potenciales de acción para mover las señales río abajo del axón.
La corriente pasiva se dispersa más alejada en neuronas mielinizadas debido al

8. mayor diámetro de los axones y las membranas plasmáticas aisladas.
Hay menos resistencia al flujo de corriente en axones de mayor diámetro y menos
iones se fugan a través de la membrana cuando esta se encuentra aislada con
mielina.