hepatico

1. TRANSPLANTE
HEPÁTICO

2. TÉCNICA QUIRÚRGICA.
• 1.- Laparotomía subcostal bilateral (ampliada a línea media: “Mercedes”).
• 2.- Hepatectomía:
a) disectomia vena cava suprahepática.
b) disección del hilio hepático (V Porta y preparación de vena hepática para
anastomosis. Preparación del colédoco).
c) disección de V cava infrahepática.

3. Hepatectomía.
d) Clampaje de prueba de v cava infrahepática y v porta
simultáneamente. En caso de tolerancia en caso del paciente se
procederá con clampaje de vasos y hepatectomía.
e) Shunt veno-venoso: se lleva a cabo en caso de intolerancia al
camplaje vascular o presencia de insuficiencia renal.
f) Colocación de clamp portal, clamp de v cava infrahepática y v cava
suprahepática. Se realiza la hepatectomía.

4. V PORTA.
V CAVA INF.
V AXILAR.
Shunt
veno-venoso

5. Periodos quirúrgicos- manejo intraop.
1. Fase preanhepática: desde el inicio de la cirugía hasta la disección completa de los vasos
hepáticos y se realiza la hepatectomía.
Hepatectomía: hemorragia masiva, dificultad para la hemostasia. Agravada por:
• Hipertensión portal
• Coagulopatía previa
• Cirugía previa
• Fragilidad capilar y mal nutrición.
Manipulación quirúrgica: compromiso vascular y embolismo aéreo.
Alteraciones metabólicas: como resultado de la politransfusión.

6. Objetivos anestésicos.
1. Mantener la volemia: PCP de 8-12 mmHg. Mantener Hto 30-35% (por cada unidad de
CE se repone una de PFC).
2. Corregir coagulación (déficit de factores por hepatopatía más politransfusión).
3. Corregir alteraciones electrolíticas y desequilibrio ácido-base: tendencia a la acidosis.
En esta fase liberación de hidrogeniones por transfusión masiva. Se corregirá solo si el
déficit de base es superior a 10 mmol/l.
POTASIO tendencia a hiperpotasemia por politransfusion o hipopotasemia por uso de
diuréticos.
CALCIO hipocalcemia o disminución del calcio por quelación del citrato. Monitorizar cada
30-60 min. Reponer a partir de 0.8 mmol/L.

7. Objetivos anestésicos.
• GLUCOSA hiperglucemia a lo largo de la intervención (presente en
conservadores sanguíneos) y por la respuesta al estrés.
4. Mantener diuresis (1 ml/kg/hr). Iniciar perfusión de dopamina 2-5
mcg/kg/min; manitol al 20%; diuretico ASA.

8. 2. Fase anhepática.
Descenso de las presiones de llenado en relación con el clampajde vasos
hepáticos; disminuyendo GC 50%.
Perdidas sanguíneas escasas FECUENTEMENTE SE NECESITAN FARMACOS
INOTROPICOS.
Baja presión de perfusión renal (por aumento de la presión venosa renal
secundaria al clampaje, vasoconstricción renal y hipotensión).

9. Fase anhepatica
• Otros problemas asociados:
1. Acidosis: liberación de acido láctico (hiperperfusion); descenso del
metabolismo del citrato, lactato y otros ácidos por ausencia de
hígado.
2. Intoxicación citrato-hipocalcemia: tratamiento con cloruro cálcico
10-15 mg/kg si es menor a 0.8 mmol/l o presencia de hipotensión
preexistente tras reposición de líquidos.
3. Alteraciones de la coagulación (posible fibrinolisis,
tromboelastografía).

10. Antes de despinzamiento vascular:
1. Asegurar volemia adecuada PVC 10-15 cmH2O)
2. Corregir trastornos hidroelectrolíticos y equilibrio acido-base (si el
déficit es mayor a -10 mmol/L).
3. Suspender agentes inhalatorios. Hiperventilación moderada.
4. Tener lista adrenalina (100 mg/ml), atropina y lidocaína.
5. Perfundir bicarbonato de sodio : 20-30 mEq y cloruro de calcio de
0.5-1 gr.

11. Fase post-anhepatica o de reperfusión.
• Complicaciones:
1. Hiperpotasemia: transitoria no requiere tratamiento. Si aparecen
alteraciones en el ECG usar solución polarizante.
2. Hipocalcemia.
3. Acidosis metabólica: hipocalcemia y acidosis moderada NO DEBEN
CORREGIRSE EN ESE MOMENTO.
4. Arritmias: bradiarritmias y/o arritmias ventriculares
5. Disfunción miocárdica: hipotensión persistente. Aporte inotropico
(SvO2 baja: dopa, adrenalina).
6. Alteraciones de la coagulación: hiperfibrinólisis (infusión de plasma,
crioprecipitados y/o plaquetas.
7. Embolismo aéreo.

12. Alteraciones del
metabolismo.
Hipotermia: usar manta térmica a 38 °C; calentamiento de las
soluciones a 36°C.
Alteraciones equilibrio ácido-base: acidosis metabólica persistente.
La administración de bicarbonato debe ser cauta, por que
desencadena alcalosis metabólica, hipernatremia y estados
hiperosmolares. Se administra bicarbonato de sodio en pequeñas
cantidades solo si el pH es menor de 7.3 o el déficit de base mayor
de -10 mmol/L.
Hiperpotasemia: por la circulación de la solución de preservación
hepática. Es mas grave si se acompaña de acidosis e hipocalcemia.

13. • Glucosa: habitualmente hiperglucemia (la sangre del banco se conserva en citrato-
dextrosa, cada 100 ml de esta solución contiene 1.47 gr de dextrosa).
• Calcio: disminución del calcio iónico progresiva, siendo mayor en las fases
anhepatica y de reperfusión. Niveles normales de calcio sérico (0.96 y 1.46
mmol/L). Menor de 0.75 mmol/L= alargamiento del QT. Descensos mayores=
alteraciones de la función ventricular e incluso parada cardiaca y trastornos de la
coagulación.
Se requiere 1 gr de cl2Ca por cada 6 unidades de hemoderivados citratados. Cuando
el nivel de calcio iónico desciende por debajo de 0.9 mmol/l se administrará cloruro
de calcio (10-15 mg/kg).