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CIRROSIS
DESCOMPENSADA.
Manejo en URGENCIAS
Martín Caballero Martínez
R2 MFyC
CS Cartuja. Granada
27/11/2015
CIRROSIS
 Etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva.
Caracterizada por la distorsión de la arquitectura
hepática y la formación de nódulos regenerativos.
- Irreversible en sus etapas avanzadas -> trasplante de hígado.
- En las primeras etapas, tratamientos específicos dirigidos a la causa
subyacente de la enf. hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.
 Etiología: Alcohol (Causa más frecuente en España),
Virus (VHC > VHB)
Otras: CBP o 2ª, Wilson, hemocromatosis, esteatosis
hepatica no alcoholica, farmacos (metrotexate, amiodarona,
alfametildopa), fallo cardiaco, obstrucción al flujo venoso
(Budd-Chiari), hepatitis autoinmune, sarcoidosis, by-pass
yeyunoileal, idiopatica o criptogénica.
CIRROSIS. CLÍNICA
 Insuf. Hepatocelular: Alt. metabolismo de proteinas, grasas y glucidos
y disminución de la eliminación por el higado de sustancias tóxicas,
fármacos u hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición,
hipotensión, equimosis, arañas vasculares, eritema palmar, fetor
hepático)
 Descompensación: Asctis, edema maleolar, HDA, PBE, encefalopatía,
sd. Hepatorrenal, hiperesplenismo
 Higado Cardial: Insuficiencia cardiaca, IY
Pruebas de Laboratorio
 HIPOALBUMINEMIA (por baja sintesis)
 HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL (paso de antígenos a
la circulación sistemica a traves de shunts portosistemicos)
 TROMBOPENIA (por hiperesplenismo)
 ANEMIA MULTIFACTORIAL (sangrado varices, deficit vitaminicos en
alcoholicos, hemólisis intraesplenica)
 ALARGAMIENTO TP (déficit de absorción y de síntesis de factores
vitamina-K dependientes)
 HIPERTRANSAMINASEMIA (citólisis)
 ELEVACIÓN FA, GGT y Br (Colestasis)
 HIPOK+ (Hiperaldosteronismo 2º en pacientes con ascitis)
 HIPONa+ (Dilucional por tercer espacio)
 INTOLERANCIA A GLUCOSA POR RESISTENCIA A INSULINA
(Aunque en fases avanzadas hipoglucemia por descenso de gluconeogenesis
hepatica, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón)
 COLESTEROL DISMINUIDO (fallo de sintesis, excepto en cirrosis biliares,
aumentado por déficit de eliminación)
DIAGNÓSTICO
Clasificación funcional y pronóstica
 CHILD-PUGH
 MELD (Escala para clasificar los pacientes en lista de espera para trasplante hepático)
Fórmula matemática basada
en 3 factores:
-Creatinina, Bilirrubina, INR
*Transplante >15
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
HTP
HDA
Varicosa
ASCITIS
PBE
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
SD.
HEPATORRENAL
GASTROPATÍA
por HTP
Sd.
HEPATOPULMONAR
HIPERESPLENISMO
HEPATOCARCINOMA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Presión porta > 5 mmHg, con aumento de la
presión hidrostática dentro del sistema portal, que conduce a la
formación de colaterales portosistemicas en esófago,
estómago, recto, ovario, pared anterior de abdomen, peritoneo y
circulación esplenorrenal (hiperesplenismo), que hace que una
proporción importante del flujo esplácnico alcance la circulación
general (shut porto-sistémicos)
 Varices si HPT > 10 mmHg, sangran si > 12 mmHg
Otras causas de HTP: Trombosis portal
 CLÍNICACLÍNICA: Esplenomegalia con trombopenia, varices con HDA,
ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
HTP
VASODILATACIÓN
ARTERIAL PERIFÉRICA
Hipovolemia
Efectiva
SRAA SNS ADH
Retención Na+
(ASCITIS)
Vasoconstricción
Arteriolar Renal
Disminución del
aclaramiento de agua libre
(HIPONa+ dilucional)
Produccion adecuada de
Vasodilatadores (ON, PG)
Isquemia renal
Producción de
Vasoconstrictores
Función renal
Conservada
Insuficiencia Renal
Funcional (SHR)
Sustancias Vasodilatadoras
Barorreceptores Arteriales.
HDA por Rotura de Varices
esofagicas
 GRAVE, si:
- Pas < 100
- FC > 100
- Ortostatismo +
- Signos hipoperfusión
periferica
MEDIDAS DE SOPORTE:
Dieta absoluta, control de constantes, O2, suero, SV y medición de diuresis,
vigilar características heces. Reservar tubos para pruebas cruzadas.
HDA de Origen Varicoso
 TTO ESPECÍFICO DEL EPISODIO HEMORRAGICO
PRIMPERANPRIMPERAN 10mg/8h iv
TERLIPRESINATERLIPRESINA (viales 1mg) – Bolo iv/4h (<50kg 1 mg, 50-70 1’5mg, >70 2) o
tras bolo inicial perfusión iv: 6mg/12h(24-48h) 12 mg en 1000 ssf a 42 ml/h
posteriormente 6 mg a 1000 ml ssf 42/ml/h 5 días
2º elección Somatostatina 250 picogr. bolo iv. Seguida perfusión 250
picogramos/h/5 días (6 mg en 500 ssf a 21 ml/h)
CIPROFLOXACINOCIPROFLOXACINO: 400mg/12h, como profilaxis
* Valorar konakion (si toma sintrom IC hematólogo), IBP, enemas, concentrados
de hematíes, U Plaquetas si precisa
SI HEMORRAGIA ACTIVA: ENDOSCOPIA
Gastropatía por HTP
 Anemia crónica
 Tto HDA
 Tto endoscópico, TIPS
ASCITIS
 Líquido libre en peritoneo > 200ml
 Detectable clínicamente cuando supera 1.500ml
 Ascitis a tensión (>5L): Oleada ascítica, puede
provocar compromiso respiratorio y hemodinámico
 1er episodio: paracentesis dx
ASCITIS. TRATAMIENTO
Reposo en cama
Dieta hiposódica
(Restricción de líquidos si Na sérico <120)
Espironolactona 100mg/24h,
Furosemida 40mg/24h (dosis
en función del sodio urinario)
*Si ginecomastia -> amiloride 10mg/24h
Refracción a tratamiento o Ascitis a tensión
- Paracentesis evacuadora añadiendo 1 frasco de 50 ml de albúmina por
cada 1’5 L evacuado1’5 L evacuado.
PBE
Infección espontánea del Líquido Ascítico
(en ausencia de perforación u otro foco séptico aparente)
 Oligosintomatica. Sospechar:
Ascitis +
Fiebre
Dolor abdominal
Íleo
Encefalopatía
Alt. función renal
Deterioro clínico inexplicado
Factores predisponentes:
- Hemorragia Digestiva
- PBE previas
- Proteínas en LA (<1g/dl)
PBE
 Es una de las complicaciones más graves de la
cirrosis hepática y una de las causas más frecuentes
de morbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes
cirróticos que ingresan en un hospital es de un 10 a un 30%,
diagnosticándose la mitad en el momento del ingreso.
 Tiene una mortalidad del 20-30%
 Un 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio
de PBE tienen una alta probabilidad de recidiva en el primer año de
seguimiento, siendo la supervivencia del 30% al año y del 20% a
los dos años.
 El primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplanteEl primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante
hepáticohepático
PBE
 DIAGNOSTICODIAGNOSTICO: > 250 PMN/mm3 en LA, Glucosa baja,
proteinas muy bajas
E.coli > Neumococo > Klebsiella
 TTOTTO: Ceftriaxona 5-10 días, hasta PMN normalicen. Albúmina iv
si factores de riesgo de mal pronostico.
 PROFILAXISPROFILAXIS:
- 1ª: (Ascitis cirrótica y prot. LA <1g/dl, o HDA), ciprofloxacino, norfloxacino, ceftriaxona
- 2ª Norfloxacino 400mg/día o ceftriaxona 2g/24h iv(si HDA y enf. hepática avanzada)
 Todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe serTodo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser
evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.
PARACENTESIS DIAGNOSTICA
BQ - CULTIVO
< 250 PMN/mm3 > 250 PMN/mm3
SEGUIMIENTO INICIAR ATB
¿Factor Riesgo Mal Px?
SI: Expansión Volumen Plasmático (ALB 1’5 g/kg) NO: No expansión volumen
¿MEJORÍA?
NO: Repetir paracentesis en 24-48h SI: Continuar ATB 5-10 días
DISMINUCIÓN PMN <25%
Cambio ATB empírico Cultivo +
Mismo Germen o Polimicrobiano Nuevo Germen
Sospecha PBS Sobreinfección
Cambiar ATB (Antibiograma)Valorar TAC
Shock,
Encefalopatía
Hem. Digestiva
BUN > 30 mg/dl
Bilirrubina > 4
Proteínas > 1g/dl
Glucosa < 50 mg/dl
LDH > 225 mU/ml
Encefalopatía hepática
 Sd. Neuropsiquiátrico con alt. conciencia, conducta,
personalidad y asterixis (flapping tremor) en ptes. Conen ptes. Con
hepatopatía gravehepatopatía grave (aguda o crónica).
 Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
 Fisiopatología: Shunts portosistémicos que permiten el paso
de sustancias tóxicas para el SN
 DDDD: Encefalopatía metabolica (hipoglucemica, hiperosmolar,
hipercápnica), meningoencefalitis, lesión estructural, estatus
comicial no convulsivo, abstinencia/Intoxicación alcohólica,
encefalopatia wernicke
TRATAMIENTO
 Tto de los factores desencadenantes: HDA,
estreñimiento, alcalosis metabólica por diuréticos, intoxicación por
BZD, atb si foco infeccioso (+ frec. ITU)
 Hidratación 2000-3000ml/día con SGlucosado (SSF NO si ascitis)
con F080 (aminoacidos ramificados, 1000ml /24h)
 Dieta hipo/normoproteica. Sonda nsg si alt. estado conciencia o no
mejoría en 2-3 días. Mínimo 600 kcal/día
 Disacaridos no absorbibles. Lactulosa, Lactitol 2 sobres/8h
Garantizando 2-3 depos/día.
 Enemas de limpieza Lactulosa 150ml + 350ml agua /12h
 Rifaximina 400mg/8h como tratamiento crónico
 La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superado un episodio de
encefalopatía hepática al año es inferior al 50%.
 Debido a ello, estos pacientes deben ser considerados candidatos a trasplante
hepático.
---> FG 30ml/min (IR severa)
(AINEs,
Aminoglucosidos)
(Hipovolémico o
séptico)
(HDA, Diarrea,
Exceso diurético)
En todos los pacientes con I.R. debe
determinarse en un plazo de 48h:
- Proteinuria de 24h (superior a 500 mg/dia)
- Sedimento Orina (Hematuria > 50 hem/campo)
- ECO (Alteraciones de la estructura renal)
Éstos, sugieren enfermedad renal parenquimatosa.
*En estos casos la biopsia renal puede ser útil para
diagnosticar la enfermedad renal responsable, en
especial en pacientes que puedan ser candidatos a
un trasplante doble hígado-riñón.
TRATAMIENTO SHR
• Iniciarse lo antes posible.
• No se ha demostrado que el tratamiento mejore la supervivencia PERO los
pacientes en los que revierte la I.R. presentan una supervivencia más prolongada.
• El tratamiento está particularmente indicado en pacientes candidatos a T.O.H. (DE
ELECCIÓN). En pacientes no candidatos a trasplante tratamiento se individualizará
• Vasoconstrictor: Terlipresina (1 mg/4-6 h iv) con albúmina 20% (1 g/kg seguido de
20-40g/día). Monitorización: Riesgo eventos isquemicos, EAP. Suspender diuretico
• La efectividad del tratamiento debe monitorizarse mediante la creatinina sérica. Si
ésta diminuye en más de un 30% durante los 3 primeros días, el tratamiento se
mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta < 1,2 mg/dl. Si la
creatinina sérica NO disminuye más de un 30% durante los 3 primeros días, la
dosis se aumenta a 2 mg/4-6 horas.
• Si al 7º día7º día de tratamiento la creatinina no ha disminuido más de un 30%, el
tratamiento debe interrumpirseinterrumpirse.
• En pacientes no respondedores a tto. que son candidatos a T.O.H puede utilizarse
la hemodiálisis o hemofiltración. En algunos pacientes no respondedores, con
insuficiencia hepática no muy severa (Child-Pugh <13) y sin criterios de diálisis
puede ensayarse el TIPS aunque la información existente es muy limitada. Todos
éstos, en espera de transplante hepático
BIBLIOGRAFÍA
 Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y
emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª ed.
Barcelona: Elsevier; 2014.
 UpToDate
 Montoro Huguet M, García Pagán JC. Manual de Emergencias en
Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo; 2010
 Montoro Huguet M et al. Principios básicos de gastroenterología
para médicos de familia. 2ª ed. Madrid: Jarpyo; 2002

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Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensada

  • 1. CIRROSIS DESCOMPENSADA. Manejo en URGENCIAS Martín Caballero Martínez R2 MFyC CS Cartuja. Granada 27/11/2015
  • 2. CIRROSIS  Etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva. Caracterizada por la distorsión de la arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos. - Irreversible en sus etapas avanzadas -> trasplante de hígado. - En las primeras etapas, tratamientos específicos dirigidos a la causa subyacente de la enf. hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.  Etiología: Alcohol (Causa más frecuente en España), Virus (VHC > VHB) Otras: CBP o 2ª, Wilson, hemocromatosis, esteatosis hepatica no alcoholica, farmacos (metrotexate, amiodarona, alfametildopa), fallo cardiaco, obstrucción al flujo venoso (Budd-Chiari), hepatitis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopatica o criptogénica.
  • 3. CIRROSIS. CLÍNICA  Insuf. Hepatocelular: Alt. metabolismo de proteinas, grasas y glucidos y disminución de la eliminación por el higado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición, hipotensión, equimosis, arañas vasculares, eritema palmar, fetor hepático)  Descompensación: Asctis, edema maleolar, HDA, PBE, encefalopatía, sd. Hepatorrenal, hiperesplenismo  Higado Cardial: Insuficiencia cardiaca, IY
  • 4. Pruebas de Laboratorio  HIPOALBUMINEMIA (por baja sintesis)  HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL (paso de antígenos a la circulación sistemica a traves de shunts portosistemicos)  TROMBOPENIA (por hiperesplenismo)  ANEMIA MULTIFACTORIAL (sangrado varices, deficit vitaminicos en alcoholicos, hemólisis intraesplenica)  ALARGAMIENTO TP (déficit de absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes)  HIPERTRANSAMINASEMIA (citólisis)  ELEVACIÓN FA, GGT y Br (Colestasis)  HIPOK+ (Hiperaldosteronismo 2º en pacientes con ascitis)  HIPONa+ (Dilucional por tercer espacio)  INTOLERANCIA A GLUCOSA POR RESISTENCIA A INSULINA (Aunque en fases avanzadas hipoglucemia por descenso de gluconeogenesis hepatica, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón)  COLESTEROL DISMINUIDO (fallo de sintesis, excepto en cirrosis biliares, aumentado por déficit de eliminación)
  • 6. Clasificación funcional y pronóstica  CHILD-PUGH  MELD (Escala para clasificar los pacientes en lista de espera para trasplante hepático) Fórmula matemática basada en 3 factores: -Creatinina, Bilirrubina, INR *Transplante >15
  • 8. HIPERTENSIÓN PORTAL  Presión porta > 5 mmHg, con aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal, que conduce a la formación de colaterales portosistemicas en esófago, estómago, recto, ovario, pared anterior de abdomen, peritoneo y circulación esplenorrenal (hiperesplenismo), que hace que una proporción importante del flujo esplácnico alcance la circulación general (shut porto-sistémicos)  Varices si HPT > 10 mmHg, sangran si > 12 mmHg Otras causas de HTP: Trombosis portal  CLÍNICACLÍNICA: Esplenomegalia con trombopenia, varices con HDA, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
  • 9. HTP VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA Hipovolemia Efectiva SRAA SNS ADH Retención Na+ (ASCITIS) Vasoconstricción Arteriolar Renal Disminución del aclaramiento de agua libre (HIPONa+ dilucional) Produccion adecuada de Vasodilatadores (ON, PG) Isquemia renal Producción de Vasoconstrictores Función renal Conservada Insuficiencia Renal Funcional (SHR) Sustancias Vasodilatadoras Barorreceptores Arteriales.
  • 10. HDA por Rotura de Varices esofagicas  GRAVE, si: - Pas < 100 - FC > 100 - Ortostatismo + - Signos hipoperfusión periferica MEDIDAS DE SOPORTE: Dieta absoluta, control de constantes, O2, suero, SV y medición de diuresis, vigilar características heces. Reservar tubos para pruebas cruzadas.
  • 11. HDA de Origen Varicoso  TTO ESPECÍFICO DEL EPISODIO HEMORRAGICO PRIMPERANPRIMPERAN 10mg/8h iv TERLIPRESINATERLIPRESINA (viales 1mg) – Bolo iv/4h (<50kg 1 mg, 50-70 1’5mg, >70 2) o tras bolo inicial perfusión iv: 6mg/12h(24-48h) 12 mg en 1000 ssf a 42 ml/h posteriormente 6 mg a 1000 ml ssf 42/ml/h 5 días 2º elección Somatostatina 250 picogr. bolo iv. Seguida perfusión 250 picogramos/h/5 días (6 mg en 500 ssf a 21 ml/h) CIPROFLOXACINOCIPROFLOXACINO: 400mg/12h, como profilaxis * Valorar konakion (si toma sintrom IC hematólogo), IBP, enemas, concentrados de hematíes, U Plaquetas si precisa SI HEMORRAGIA ACTIVA: ENDOSCOPIA
  • 12. Gastropatía por HTP  Anemia crónica  Tto HDA  Tto endoscópico, TIPS
  • 13. ASCITIS  Líquido libre en peritoneo > 200ml  Detectable clínicamente cuando supera 1.500ml  Ascitis a tensión (>5L): Oleada ascítica, puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico  1er episodio: paracentesis dx
  • 14. ASCITIS. TRATAMIENTO Reposo en cama Dieta hiposódica (Restricción de líquidos si Na sérico <120) Espironolactona 100mg/24h, Furosemida 40mg/24h (dosis en función del sodio urinario) *Si ginecomastia -> amiloride 10mg/24h Refracción a tratamiento o Ascitis a tensión - Paracentesis evacuadora añadiendo 1 frasco de 50 ml de albúmina por cada 1’5 L evacuado1’5 L evacuado.
  • 15. PBE Infección espontánea del Líquido Ascítico (en ausencia de perforación u otro foco séptico aparente)  Oligosintomatica. Sospechar: Ascitis + Fiebre Dolor abdominal Íleo Encefalopatía Alt. función renal Deterioro clínico inexplicado Factores predisponentes: - Hemorragia Digestiva - PBE previas - Proteínas en LA (<1g/dl)
  • 16. PBE  Es una de las complicaciones más graves de la cirrosis hepática y una de las causas más frecuentes de morbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes cirróticos que ingresan en un hospital es de un 10 a un 30%, diagnosticándose la mitad en el momento del ingreso.  Tiene una mortalidad del 20-30%  Un 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio de PBE tienen una alta probabilidad de recidiva en el primer año de seguimiento, siendo la supervivencia del 30% al año y del 20% a los dos años.  El primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplanteEl primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante hepáticohepático
  • 17. PBE  DIAGNOSTICODIAGNOSTICO: > 250 PMN/mm3 en LA, Glucosa baja, proteinas muy bajas E.coli > Neumococo > Klebsiella  TTOTTO: Ceftriaxona 5-10 días, hasta PMN normalicen. Albúmina iv si factores de riesgo de mal pronostico.  PROFILAXISPROFILAXIS: - 1ª: (Ascitis cirrótica y prot. LA <1g/dl, o HDA), ciprofloxacino, norfloxacino, ceftriaxona - 2ª Norfloxacino 400mg/día o ceftriaxona 2g/24h iv(si HDA y enf. hepática avanzada)  Todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe serTodo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.
  • 18. PARACENTESIS DIAGNOSTICA BQ - CULTIVO < 250 PMN/mm3 > 250 PMN/mm3 SEGUIMIENTO INICIAR ATB ¿Factor Riesgo Mal Px? SI: Expansión Volumen Plasmático (ALB 1’5 g/kg) NO: No expansión volumen ¿MEJORÍA? NO: Repetir paracentesis en 24-48h SI: Continuar ATB 5-10 días DISMINUCIÓN PMN <25% Cambio ATB empírico Cultivo + Mismo Germen o Polimicrobiano Nuevo Germen Sospecha PBS Sobreinfección Cambiar ATB (Antibiograma)Valorar TAC Shock, Encefalopatía Hem. Digestiva BUN > 30 mg/dl Bilirrubina > 4 Proteínas > 1g/dl Glucosa < 50 mg/dl LDH > 225 mU/ml
  • 19. Encefalopatía hepática  Sd. Neuropsiquiátrico con alt. conciencia, conducta, personalidad y asterixis (flapping tremor) en ptes. Conen ptes. Con hepatopatía gravehepatopatía grave (aguda o crónica).  Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.  Fisiopatología: Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el SN  DDDD: Encefalopatía metabolica (hipoglucemica, hiperosmolar, hipercápnica), meningoencefalitis, lesión estructural, estatus comicial no convulsivo, abstinencia/Intoxicación alcohólica, encefalopatia wernicke
  • 20. TRATAMIENTO  Tto de los factores desencadenantes: HDA, estreñimiento, alcalosis metabólica por diuréticos, intoxicación por BZD, atb si foco infeccioso (+ frec. ITU)  Hidratación 2000-3000ml/día con SGlucosado (SSF NO si ascitis) con F080 (aminoacidos ramificados, 1000ml /24h)  Dieta hipo/normoproteica. Sonda nsg si alt. estado conciencia o no mejoría en 2-3 días. Mínimo 600 kcal/día  Disacaridos no absorbibles. Lactulosa, Lactitol 2 sobres/8h Garantizando 2-3 depos/día.  Enemas de limpieza Lactulosa 150ml + 350ml agua /12h  Rifaximina 400mg/8h como tratamiento crónico  La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superado un episodio de encefalopatía hepática al año es inferior al 50%.  Debido a ello, estos pacientes deben ser considerados candidatos a trasplante hepático.
  • 21. ---> FG 30ml/min (IR severa) (AINEs, Aminoglucosidos) (Hipovolémico o séptico) (HDA, Diarrea, Exceso diurético) En todos los pacientes con I.R. debe determinarse en un plazo de 48h: - Proteinuria de 24h (superior a 500 mg/dia) - Sedimento Orina (Hematuria > 50 hem/campo) - ECO (Alteraciones de la estructura renal) Éstos, sugieren enfermedad renal parenquimatosa. *En estos casos la biopsia renal puede ser útil para diagnosticar la enfermedad renal responsable, en especial en pacientes que puedan ser candidatos a un trasplante doble hígado-riñón.
  • 22. TRATAMIENTO SHR • Iniciarse lo antes posible. • No se ha demostrado que el tratamiento mejore la supervivencia PERO los pacientes en los que revierte la I.R. presentan una supervivencia más prolongada. • El tratamiento está particularmente indicado en pacientes candidatos a T.O.H. (DE ELECCIÓN). En pacientes no candidatos a trasplante tratamiento se individualizará • Vasoconstrictor: Terlipresina (1 mg/4-6 h iv) con albúmina 20% (1 g/kg seguido de 20-40g/día). Monitorización: Riesgo eventos isquemicos, EAP. Suspender diuretico • La efectividad del tratamiento debe monitorizarse mediante la creatinina sérica. Si ésta diminuye en más de un 30% durante los 3 primeros días, el tratamiento se mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta < 1,2 mg/dl. Si la creatinina sérica NO disminuye más de un 30% durante los 3 primeros días, la dosis se aumenta a 2 mg/4-6 horas. • Si al 7º día7º día de tratamiento la creatinina no ha disminuido más de un 30%, el tratamiento debe interrumpirseinterrumpirse. • En pacientes no respondedores a tto. que son candidatos a T.O.H puede utilizarse la hemodiálisis o hemofiltración. En algunos pacientes no respondedores, con insuficiencia hepática no muy severa (Child-Pugh <13) y sin criterios de diálisis puede ensayarse el TIPS aunque la información existente es muy limitada. Todos éstos, en espera de transplante hepático
  • 23. BIBLIOGRAFÍA  Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014.  UpToDate  Montoro Huguet M, García Pagán JC. Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo; 2010  Montoro Huguet M et al. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. 2ª ed. Madrid: Jarpyo; 2002