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VIA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO
RESUMEN
El sistema de complemento tiene un grupo de proteínas plasmáticas que intervienen en el
proceso de defensa del huésped. Las funciones más importantes del sistema de
complemento que influyen en la lisis celular en la opsonización, la generación de
fragmentos peptídicos que regulan procesos inmunológicos e inflamatorios, regular la
actividad biológica de las células.
Palabras clave: Complemento, alternativa, vía, proteína.
ABSTRACT
Complement is a collective term used to designate a group of plasma and cell membrane
proteins that play a key role in the host defense process. function of this system is to cause
lysis of cells, bacteria, and enveloped viruses, process of opsonization, in which foreign
cells, bacteria, viruses, fungi and so forth, are prepared for phagocytosis, the generation
of peptide fragments that regulate features of the inflammatory and immune responses,
regulate the biology activity of cells.
INTRODUCCION
El sistema del complemento es una cascada enzimática facilita la defensa de las
infecciones siendo así un medio unión de entre la inmunidad innata y la adquirida.
El complemento es un sistema efector mayor de las defensas del huésped contra
patógenos invasores. Este de aquí tiene más de 30 proteínas.
Se dividen tres vías de activación del sistema del complemento: la vía clásica, la
alternativa, y la de las lectinas, cada una tiene un mecanismo desencadénate distinto.
El sistema de complemento necesita activarse para expresar su actividad biológica, estas
actividades derivan de dos proteínas, C3 y C5.
Hay tres vías de activación del sistema de complemento cada una utiliza diferentes
proteínas para formar estas enzimas.
La vía alternativa es inducida por diversas superficies celulares, como serían las de ciertas
bacterias, parásitos, virus y hongos.
DESARROLLO
La activación de esta vía es inducida por diversas superficies celulares como serán las de
ciertas bacterias, parásitos, virus y hongos. Los anticuerpos también la activan, pero no
suelen ser necesarios. El montaje de las conversatas guarda íntima relación con ciertas
características estructurales de la proteína C3 multifuncional. C3, que es la proteína del
complemento más abundante en sangre, se caracteriza por la presencia en su cadena alfa
de una unión tioester poco común, para proteínas sanguíneas1. En condiciones
fisiológicas, esta unión es relativamente estable, y se hidroliza a ritmo muy lento para
originar H3H2O, que tiene la capacidad de inducir la formación de la conversata
inductora de C3, de vida corta.
Como dice el dr. José Assef Yara2 “La vía alterna o alternativa se inicia por la unión
covalente de una cantidad pequeña de C3b a los grupos hidroxilo de los carbohidratos y
proteínas presentes en la superficie bacteriana”
Se lleva a cabo por la formación de un complejo entre CH3H2O y B, y la segmentación
subsecuente de B por D, para generar el complejo C3H2OBb. Se considera que esta serie
de reacciones, que se inicia con la hidrolisis de la unión tioester en C3 natural y concluye
con la segmentación de C3 en C3a y C3b por conversata inductora de C3, ocurre
continuamente en la sangre a ritmos lentos3-4. En consecuencia, siempre se cuenta con un
suministro constante de pequeñas cantidades de C3b recién generado.
Ante un proceso infeccioso se activa y luego de activación, se generan péptidos con
notable actividad pro inflamatoria y opsonizante, además
de la formación del complejo de ataque a membrana con acción lítica directa
La convertasa inductora de C3 es inactivada rápidamente por las proteínas del control de
H e I.
La segmentación de C3 por una convertasa de C3 induce un cambio intenso en la
configuración de C3b, relacionando una unión tioster extremadamente lábil, que
reacciona con agua o con grupos hidroxilo o amino en la superficie de las células o las
proteínas5. En consecuencia, Cb3 se fija de manera covalente a las proteínas.
El destino de C3b unido a la superficie depende por completo de la naturaleza química
de la misma.
El C3b unido a un activador, une de preferencia a B, que a continuación es segmento por
D, originando los complejos C3Bb, que es la convertasa de C3 de la vía alternativa6-7.
CONCLUSION
El complemento es un sistema efector mayor de las defensas del huésped contra
patógenos invasores. Este de aquí tiene más de 30 proteínas.
Se dividen tres vías de activación del sistema del complemento: la vía clásica, la
alternativa, y la de las lectinas, cada una tiene un mecanismo desencadénate distinto.
La activación de la vía alternativa es inducida por diversas superficies celulares como
serán las de ciertas bacterias, parásitos, virus y hongos, Ante un proceso infeccioso se
activa y luego de activación, se generan péptidos con notable actividad pro inflamatoria
y opsonizante, además de la formación del complejo de ataque a membrana con acción
lítica directa.
Referencias
1. Fainboim, L., & Geffner, J. (2005). Introducción a la inmunología humana.
Editorial Médica Panamericana.
2. Amit, A. G., Mariuzza, R. A., Phillips, S. E., & Poljak, R. J. (1986). Three-
dimensional structure of an antigen-antibody complex at 2.8 A resolution.
Science, 747-754.
3. Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2015). nmunología celular y
molecular+ StudentConsult. Elsevier España.
4. Villaescusa, R., Calzadilla, F., Rubio, R., Segarra, M., Guerreiro, A. M., &
Almagro, D. (2001). Inmunocomplejos circulantes y activación del
complemento en la hemofilia. Rev Cubana Inmunol Hemoter, 163-173.
5. Rojas, M., & Rojas, W. W. (1985). Inmunología. Ciencias de la Salud.
6. Bianco, C., Patrick, R., & Nussenzweig, V. (1970). A population of
lymphocytes bearing a membrane receptor for antigen-complement
complexes. Journal of Experimental Medicine, 702-720.
7. Castellanos Puerto, E., Vázquez González, T., Rodríguez Acosta, M., & Sin
Mayor, A. (2001). Comportamiento de variables inmunológicas en pacientes
politraumatizados. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 173-177.
8. Gonzalez, R., Larrea, J. R., Regueiro, C. R., & Larrea, C. L. (1996).
Inmunología: biología y patología del sistema inmune.Médica Panamericana.
9. Hernández, G. M., Villaescusa Blanco, R., Merlin Linares, J. C., Arce
Hernández, A., & García Cuéllar, M. (2003). Vía lectina método C1q-ELISA.
Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter, 50-4.
10.Laurell, C. B. (1965). Vía-lectina-crossed electrophoresis. Analytical
biochemistry. Analytical biochemistry , 358-361.
11.Merlín Linares, J., Villaescusa Blanco, R., Martín, B., Isaac, G., Guerreiro
Hernández, A. M., García, M., & Aranda Rivero, R. E. (2003). Estandarización
de un método para determinar la capacidad del suero humano en la inbición
de la precipitación de inmunocomplejos. Rev. cuba. hematol. inmunol.
hemoter, 92-100.
12.Ramírez, D. F., & Cabiedes, J. (2010). Técnicas inmunológicas que apoyan
el diagnóstico de las enfermedades autoinmunes. ReumatologíaClínica, 173-
177.
13.Stites, D. P., & Abba, I. (1997). El Manual Moderno. En Inmunología básica y
clínica.
14.Anchundia, D. C. (febrero de 2017). LEUCOSITOS.ORG. Obtenido de
SISTEMACOMPLEMENTO.ORG: http://lectina.org/macrofag os/
15.. Decker K: Biologically active products of stimulated liver
macrophages(Kupffer cells). Eur J Biochem 192:2451990.Revisión clara
sobre vía loectina-sistema de complemento.
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  • 1. VIA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO RESUMEN El sistema de complemento tiene un grupo de proteínas plasmáticas que intervienen en el proceso de defensa del huésped. Las funciones más importantes del sistema de complemento que influyen en la lisis celular en la opsonización, la generación de fragmentos peptídicos que regulan procesos inmunológicos e inflamatorios, regular la actividad biológica de las células. Palabras clave: Complemento, alternativa, vía, proteína. ABSTRACT Complement is a collective term used to designate a group of plasma and cell membrane proteins that play a key role in the host defense process. function of this system is to cause lysis of cells, bacteria, and enveloped viruses, process of opsonization, in which foreign cells, bacteria, viruses, fungi and so forth, are prepared for phagocytosis, the generation of peptide fragments that regulate features of the inflammatory and immune responses, regulate the biology activity of cells. INTRODUCCION El sistema del complemento es una cascada enzimática facilita la defensa de las infecciones siendo así un medio unión de entre la inmunidad innata y la adquirida. El complemento es un sistema efector mayor de las defensas del huésped contra patógenos invasores. Este de aquí tiene más de 30 proteínas. Se dividen tres vías de activación del sistema del complemento: la vía clásica, la alternativa, y la de las lectinas, cada una tiene un mecanismo desencadénate distinto. El sistema de complemento necesita activarse para expresar su actividad biológica, estas actividades derivan de dos proteínas, C3 y C5. Hay tres vías de activación del sistema de complemento cada una utiliza diferentes proteínas para formar estas enzimas. La vía alternativa es inducida por diversas superficies celulares, como serían las de ciertas bacterias, parásitos, virus y hongos.
  • 2. DESARROLLO La activación de esta vía es inducida por diversas superficies celulares como serán las de ciertas bacterias, parásitos, virus y hongos. Los anticuerpos también la activan, pero no suelen ser necesarios. El montaje de las conversatas guarda íntima relación con ciertas características estructurales de la proteína C3 multifuncional. C3, que es la proteína del complemento más abundante en sangre, se caracteriza por la presencia en su cadena alfa de una unión tioester poco común, para proteínas sanguíneas1. En condiciones fisiológicas, esta unión es relativamente estable, y se hidroliza a ritmo muy lento para originar H3H2O, que tiene la capacidad de inducir la formación de la conversata inductora de C3, de vida corta. Como dice el dr. José Assef Yara2 “La vía alterna o alternativa se inicia por la unión covalente de una cantidad pequeña de C3b a los grupos hidroxilo de los carbohidratos y proteínas presentes en la superficie bacteriana” Se lleva a cabo por la formación de un complejo entre CH3H2O y B, y la segmentación subsecuente de B por D, para generar el complejo C3H2OBb. Se considera que esta serie de reacciones, que se inicia con la hidrolisis de la unión tioester en C3 natural y concluye con la segmentación de C3 en C3a y C3b por conversata inductora de C3, ocurre continuamente en la sangre a ritmos lentos3-4. En consecuencia, siempre se cuenta con un suministro constante de pequeñas cantidades de C3b recién generado. Ante un proceso infeccioso se activa y luego de activación, se generan péptidos con notable actividad pro inflamatoria y opsonizante, además de la formación del complejo de ataque a membrana con acción lítica directa La convertasa inductora de C3 es inactivada rápidamente por las proteínas del control de H e I. La segmentación de C3 por una convertasa de C3 induce un cambio intenso en la configuración de C3b, relacionando una unión tioster extremadamente lábil, que reacciona con agua o con grupos hidroxilo o amino en la superficie de las células o las proteínas5. En consecuencia, Cb3 se fija de manera covalente a las proteínas.
  • 3. El destino de C3b unido a la superficie depende por completo de la naturaleza química de la misma. El C3b unido a un activador, une de preferencia a B, que a continuación es segmento por D, originando los complejos C3Bb, que es la convertasa de C3 de la vía alternativa6-7. CONCLUSION El complemento es un sistema efector mayor de las defensas del huésped contra patógenos invasores. Este de aquí tiene más de 30 proteínas. Se dividen tres vías de activación del sistema del complemento: la vía clásica, la alternativa, y la de las lectinas, cada una tiene un mecanismo desencadénate distinto. La activación de la vía alternativa es inducida por diversas superficies celulares como serán las de ciertas bacterias, parásitos, virus y hongos, Ante un proceso infeccioso se activa y luego de activación, se generan péptidos con notable actividad pro inflamatoria y opsonizante, además de la formación del complejo de ataque a membrana con acción lítica directa. Referencias 1. Fainboim, L., & Geffner, J. (2005). Introducción a la inmunología humana. Editorial Médica Panamericana. 2. Amit, A. G., Mariuzza, R. A., Phillips, S. E., & Poljak, R. J. (1986). Three- dimensional structure of an antigen-antibody complex at 2.8 A resolution. Science, 747-754. 3. Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2015). nmunología celular y molecular+ StudentConsult. Elsevier España. 4. Villaescusa, R., Calzadilla, F., Rubio, R., Segarra, M., Guerreiro, A. M., & Almagro, D. (2001). Inmunocomplejos circulantes y activación del complemento en la hemofilia. Rev Cubana Inmunol Hemoter, 163-173.
  • 4. 5. Rojas, M., & Rojas, W. W. (1985). Inmunología. Ciencias de la Salud. 6. Bianco, C., Patrick, R., & Nussenzweig, V. (1970). A population of lymphocytes bearing a membrane receptor for antigen-complement complexes. Journal of Experimental Medicine, 702-720. 7. Castellanos Puerto, E., Vázquez González, T., Rodríguez Acosta, M., & Sin Mayor, A. (2001). Comportamiento de variables inmunológicas en pacientes politraumatizados. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 173-177. 8. Gonzalez, R., Larrea, J. R., Regueiro, C. R., & Larrea, C. L. (1996). Inmunología: biología y patología del sistema inmune.Médica Panamericana. 9. Hernández, G. M., Villaescusa Blanco, R., Merlin Linares, J. C., Arce Hernández, A., & García Cuéllar, M. (2003). Vía lectina método C1q-ELISA. Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter, 50-4. 10.Laurell, C. B. (1965). Vía-lectina-crossed electrophoresis. Analytical biochemistry. Analytical biochemistry , 358-361. 11.Merlín Linares, J., Villaescusa Blanco, R., Martín, B., Isaac, G., Guerreiro Hernández, A. M., García, M., & Aranda Rivero, R. E. (2003). Estandarización de un método para determinar la capacidad del suero humano en la inbición de la precipitación de inmunocomplejos. Rev. cuba. hematol. inmunol. hemoter, 92-100. 12.Ramírez, D. F., & Cabiedes, J. (2010). Técnicas inmunológicas que apoyan el diagnóstico de las enfermedades autoinmunes. ReumatologíaClínica, 173- 177. 13.Stites, D. P., & Abba, I. (1997). El Manual Moderno. En Inmunología básica y clínica. 14.Anchundia, D. C. (febrero de 2017). LEUCOSITOS.ORG. Obtenido de SISTEMACOMPLEMENTO.ORG: http://lectina.org/macrofag os/ 15.. Decker K: Biologically active products of stimulated liver macrophages(Kupffer cells). Eur J Biochem 192:2451990.Revisión clara sobre vía loectina-sistema de complemento.