Todo sobre la realización adecuada de un RCP de alta calidad.

1. Soporte vital básico y avanzado
¿Por qué reanimamos? → preservar la vida y limitar la discapacidad neurológica.
Respondiente: clínico
Extrahospitalario
Como si fuera lego entrenado.
Ante paciente que colapsa súbitamente, primero verificar respuesta (establecer contacto verbal y físico), si no responde:
1- Si está solo, busque ayuda (si es posible), active sistema de emergencia.
2- y verifique respiración
Posibilidades
1. No responde, pero respira normalmente→ Acomode al paciente en posición lateral de seguridad (evitar que el pte se
broncoaspire), entre tanto llegue la ayuda. recuerde reevaluar constantemente.
Posición lateral de seguridad
2. No responde y no respira o respira anormalmente:
• Busque/solicite un DEA
• Inicie maniobras de RCP

2. Contexto intrahospitalario
Reconocimiento: verificar respuesta (establecer contacto verbal y físico), verificar si, no respira o respira anormalmente
y verificar pulso (simultáneamente).
Si no responde, no respira o respira anormalmente y no tiene pulso→ active sistema de emergencia (código azul) e
inicie maniobras de RCP.
➔ ¿Dónde reviso el pulso? A nivel carotideo
▪ Sensibilidad 90%
▪ Especificidad 55%
▪ 73.7% se detecta el pulso en < o = 10 Segundos (personas que no tengan experiencia palpando el pulso
carotideo).
▪ Cuando el pulso es débil también se puede palpar incluso en 10 segundos, correcto en 83%.
▪ Cuando el pulso no es débil se puede palpar en 10 segundos, correcto en 92%.
▪ La exactitud y certeza de la respuesta depende de la calidad del pulso.
Herramientas disponibles→ DEA/ desfibrilador
Desfibrilador externo automático: Da instrucciones por medio de una voz, no dice tipo de
ritmo solo recomienda si se da o no descarga. No permite modificar la energía de la
descarga.
Se enciende, cuando se enciende el nos dice que conectémonos los electrodos, luego dice
detectando ritmo (no tiene pantalla) no tocar el pte y finalmente dice si recomienda o no
dar una descarga, el botón rojo prende y apaga de manera intermitente luego se va
aqueda encendido constante y es ahí cuando se oprimo para entregar la descarga.
Desfibrilador manual: Permite detectar el ritmo y cambiar la energía para la descarga al pte
Respondiente: personal lego entrenado

3. Mecanismo mecánico para mantener el flujo
1. Compresiones torácicas
2. Compresión entre esternón y vértebras
3. Aumento de presión aórtica y aurícula derecha
4. Propulsión de sangre al cerebro, coronarias y el resto del cuerpo. En la descompresión se permite que se llenen
las cavidades sanguíneas de sangre y cuando comprimo se está inyectando (la descompresión es la diástole y la
compresión es las sístole).
Colapso súbito extrahospitalario
✓ Compresiones de alta calidad
✓ Frecuencia: 100 a 120 cpm
✓ Profundidad: 5 cm (evitar mayor o = a 6 cm)
✓ Evitar interrupciones
✓ Permitir expansión del tórax
✓ Adecuada técnica: si se hace muy rápido no se hace una diástole efectiva.
Ventilaciones de rescate
A discreción del reanimador:
Only hands→ solo compresiones si no desea dar respiración de boca a boca.
Compresiones con ventilaciones de rescate
Ventilación diferida
Si no hay vía aérea avanzada 30:2
Ventilaciones de rescate, disponibilidad de recursos
 BVM
 Protección de barrera
Ventilación
Comprobar si la víctima no respira, o respira anormalmente y comprobar pulso (al mismo tiempo) ¿se detecta pulso con
certeza en 10 segundos?
Intrahospitalario:
Escenario→ respira normal y hay pulso
Comprobar si la víctima no respira, o respira anormalmente y comprobar pulso carotideo (al mismo tiempo). ¿se detecta
pulso con certeza en 10 segundos?

4. ✓ Controlar hasta que lleguen los reanimadores de urgencias.
Escenario→ respiración anormal, si hay pulso.
Comprobar si la víctima no respira, o respira anormalmente y comprobar pulso (al mismo tiempo). ¿Se detecta pulso con
certeza en 10 segundos?
✓ Proporcionar ventilación de rescate: 1 cada 6 segundos.
✓ Activar sistema de respuesta de emergencia al cabo de 2 minutos (si no se ha hecho antes). No es el código
azul sino activar equipos que ayuden o esperar dos minutos para ver si el pte recupera o no para tomar
decisiones.
✓ Continuar ventilaciones de rescate y verificar pulso cada dos minutos. si no hay pulso inicie RCP.
✓ Sospecha de sobredosis de opiáceos: administración de naloxona.
Miosis
Depresión respiratoria, disminución de ruidos peristálticos o ausencia
Hipotermia
Frecuencia cardiaca y presión arterial a la baja
No diaforesis, pte seco.
Si se tiene todo esto se piensa que el pte podría tener una sobredosis de opioides y se debería utilizar la naloxona.
Sobredosis por opiáceos
¿Quiénes se benefician?
• Personas con abuso de opioides o heroína.
• pacientes que han requerido ingreso a urgencias por sobredosis opioide.
• paciente en programas por dependencia a opioides.
• Prescripción de opioides con coprescripción de BZD u otros sedantes, uso concomitante de alcohol,
prescripciones de alto rx.
• Convivientes con los anteriores.
Administrar naloxona en cuanto esté disponible: 2 mg intranasal o 0.4 mg IM. → Se puede repetir cada cuatro
minutos. No hay dosis máxima, pero si se lleva 3 dosis de naloxona y el pte no se ha recuperado debe haber algo mas
que no se ha encontrado y el pte puede hacer un sx de abstinencia.
Escenario→ No hay pulso
Comprobar si la víctima no respira, o respira anormalmente y comprobar pulso (al mismo tiempo). ¿se detecta pulso con
certeza en 10 segundos?
✓ CABD primario y secundario
Soporte vital
¿Cómo activar sistema de emergencia?
Paro cardíaco intrahospitalario
En caso tal que se presente un paro cardiaco intrahospitalario, una vez reconocido, se espera que los hospitales tengan
un método estandarizado de un sistema de alerta para notificar prontamente y activar un equipo de respuesta.
En nuestro medio, a nivel intrahospitalario, el método es a través de un sistema de códigos por color→ CODIGO AZUL.
Implica un procedimiento organizado, que tiene como meta restablecer en el tiempo oportuno las funciones vitales de
un paciente.

5. CODIGO AZUL
El sistema es activado por “cualquier” persona que determine una situación crítica.
Al activar la alerta se debe hacer de forma efectiva. una opción eficaz es que al activar la alerta se escuche:
“Código azul (grupo poblacional: adulto, pediátrico, obstétrico) en (sitio de ocurrencia). En (sitio de ocurrencia) código
azul (grupo poblacional: adulto, pediátrico, obstétrico).
Ejemplo:
“código azul adulto en cubículo 1 de emergencias. en cubículo 1 de emergencias, código azul adulto”.
CABD primario
Videos
C→ Circulación
 Compresiones torácicas de alta calidad:
 Frecuencia: 100 – 120 cpm
 Profundidad: 5 cm
 Evitar interrupciones
 Permitir re-expansión del tórax
 Adecuada técnica
 Rotar masajeador cada dos minutos (pero si el masajeador esta cansado antes de dos minutos lo recomendable
es cambiarlo porque no estaría en la capacidad de realizar una
buena técnica)
A→ Vía aérea
Permeabilidad vía aérea
 Maniobra frente mentón
 Subluxación mandibular
B→ Respiración
Cuando suplemento de oxígeno esté disponible, es razonable usar la
mayor concentración de FiO2 disponible.
La concentración de oxígeno puede aumentar hasta el 85% usando un sistema de reservorio y una fuente de O2 a 10
Lt/min.
✓ Si se cuenta con dispositivo BVM: dos
respiraciones cada 30 compresiones
✓ Duración de insuflación: 1 segundo
✓ Evitar ventilación excesiva
✓ Paro respiratorio una respiración cada 6 segundos
✓ No presión cricoidea.
Detección y desfibrilación
Existen cuatro ritmos que se asocian con paro cardiaco:

6. 1. TVSP
2. FV
3. Asistolia
4. AESP
La principal diferencia en el tratamiento radica en él requerimiento de la desfibrilación.
Tipos de ritmos
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
El corazón va a generar un foco de despolarización desde las aurículas a los
ventrículos, en la TVSP el foco de despolarización es en los ventrículos. Se lee
como un QRS ancho.
▪ Arritmia ventricular
▪ Representa actividad eléctrica organizada del miocardio ventricular
pero No produce actividad contráctil para mantener perfusión. De
manera mecánica no lo hace.
Tv polimórfica y monoformica (video)
Polimórfica: Asociado a hipomagnesemia- Qt prolongado
FIBRILACION VENTRICULAR (video).
Actividad eléctrica desorganizada que altera la contracción cardiaca e impide la perfusión.
▪ Patrón oscilatorio muy rápido e irregular. Ninguna onda se parece a la anterior, son caóticas.
▪ Con deflexiones de amplitud y contorno variable.
▪ Sin lograr identificar componentes auriculares o ventriculares.
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (Video)
Despolarización eléctrica organizada del corazón, sin actividad mecánica cardiaca suficiente para generar un ritmo que
permita la perfusión adecuada. Se puede parecer a un ritmo sinusal que no está permitiendo la perfusión.
ASISTOLIA (video)
Ausencia de actividad eléctrica ventricular. Indica agotamiento de todas las reservas.
En asistolia→ PROTOCOLO DE LINEA ISOELECTRICA
1. Verificar electrodos bien puestos.
2. Adecuadamente conectado al monitor.
3. Mismo trazado en diferentes derivados (I, II, III).
4. Línea isoeléctrica persiste aun a diferente ganancia.
Fases que se producen principalmente descritos para ritmos desfibrilables
Fase eléctrica→ fase circulatoria→ fase metabólica.
Ritmos desfibriladores
Ritmos no desfibrilables
Duración 4 a 5 minutos 10 minutos >10 minutos

7. Estas fases cuentan desde el momento que se inicia el paro. La fase eléctrica se beneficia con la desfibrilación en caso de
que sea presenciado.
En la fase circulatoria se tiene un mayor beneficio en el uso de los medicamentos y el masaje cardiaco.
En la fase metabólica se debe pensar en las Hs y Ts.
Detección y desfibrilación
Ritmos desfibrilables
❖ Desfibrilador monofásico: 360 joules
❖ Desfibrilador bifásico: 200 joules
Si desconoce tipo de desfibrilador o si la carga máxima de fábrica es menor: desfibrilar al máximo.
▪ Disminuir interrupción de las compresiones al máximo.
▪ Gel, distanciar colaboradores.
▪ Iniciar compresiones inmediatamente.
Ritmos no desfibrilables
Se correlacionan principalmente con Hs y Ts.
Tan pronto sea posible: instaurar vía aérea
avanzada y una vez se cuente con acceso
venoso iniciar adrenalina.
Las 5 Hs y las 5 Ts también se deben pensar
en los ritmos desfibrilables.
Medicamentos
 Epinefrina→ (1mg/1ml)
Se inicia posterior a 2 minutos de RCP y al menos una descarga en ritmo desfibrilable o desde que se obtenga acceso
venoso en los no desfibrilables.
▪ DOSIS: 1 mg cada 3 a 5 minutos hasta nueva orden.

8. Orden completa, dirigida, en asa cerrada (se mira a la persona a la cual se le da la orden y l apersona debe repetir como
entendió la orden), incluir: empujar con 20cc de SSN y elevar extremidad.
 Amiodarona→ (150 mg/3 ml)
Antiarrítmico clase III, bloquea canales de sodio, potasio y calcio e inhibición no competitiva de receptores alfa y beta.
Prolonga el periodo refractario relativo.
Indicada en TV o FV refractarias (refractaria después de la tercera descarga no exitosa).
Tiempo de inicio no especificado. Se recomienda después de una tercera descarga no exitosa.
▪ DOSIS: 300 mg IV. Segunda dosis (a los 3-5 min): 150 mg.
 Lidocaína→ (20 mg/1ml) antiarrítmico
Bloqueo de canales de sodio
Segunda opción antiarrítmica
▪ DOSIS: 1-1.5 mg/kg. Subsecuente: 0.5-0.75 mg/kg cada 5-10 min. (máximo 3mg/kg).
Efectividad disminuye en presencia de hipocalemia e hipomagnesemia (corregir cuanto antes y en este caso se prefiere
la amiodarona).
 Sulfato de magnesio→ (200mg/1ml x 10ml)
Cofactor para la bomba sodio potasio ATP asa. Importante en los ptes que están en un contexto de intoxicación, de
hipomagnesemia o que tienen previamente identificado un QT prolongado.
En caso de taquicardia ventricular polimórfica (puntas torcidas).
▪ DOSIS: 2g diluidos en 10cc de dextrosa para pasar en 5-10 min. se puede repetir a los 10 a 15 minutos. No tiene
dosis tope.
En caso de infusión: 3-20 mg/min por 7 a 48 horas hasta qué intervalo QT <500 msg.
 Gluconato de calcio al 10%
Sustrato como segundo mensajero para receptores Alfa adrenérgicos. Sirve para:
✓ Hipercalemia
✓ Hipocalcemia
✓ Sobredosis de bloqueantes de calcio y bloqueadores de receptores beta adrenérgicos.
✓ Estabilizar la membrana.
▪ DOSIS: 30-60cc DIRECTO. (Lo ideal es que alcance el efecto deseado con una sola administración y no se
repitiera).
En caso de requerir infusión: 0.5meq/kg/hora (gluconato 0.6-1.2 cc/kg/hora).
 Bicarbonato de sodio (mg/ml)
Apertura de canales de sodio por gradiente.
✓ Hipercalemia
✓ Intoxicación por antidepresivos tricíclicos u otros bloqueantes de canales de sodio.

9. ✓ Acidosis metabólica preexistente grave Ph inferior a 7.10 (algunos hablan de menos de 6.9) y bicarbonato menor
o igual 6meq/L.
▪ DOSIS: 1-2 meq/kg. Administrar por acceso venoso único para el medicamento. Se puede repetir y no tiene
dosis tope.
Vía aérea
BVM medida inicial, pero tener en cuenta:
Evite ventilación excesiva pues: aumenta presión positiva y aumenta la presión
intratorácica→ colapsa cava→ disminuye retorno→ disminuye precarga.
BVM depende de 3 factores: vía aérea patente-sello-ventilación apropiada.
Volumen total para bolsa 1500cc, válvula unidireccional.
• Permite mantener una adecuada oxigenación y suficiente eliminación de dióxido de carbono.
Intubación oro traqueal: Gold standard
• Puede proteger vía aérea de aspiración.
• Provee ruta alternativa para suministro de medicamentos.
• En este punto mantener ETCO2 >10 mmHg. ideal alrededor de 20 mmHg.
• Válvula Miller (recta) y Macintosh (curva).
• Más usados en adultos 3 y 4.
• No se usa secuencia de inducción rápida en paro porque el pte ya tiene
alteración del estado de conciencia.
Causas en ritmos no desfibrilables.
H T
Hipoxia Trombosis coronaria
Hipovolemia Trombosis pulmonar
Hipo/hipertermia Taponamiento cardiaco
Hidrogeniones Tensión neumotórax
Hipo/hipercalemia Toxinas
Hipoxia
• Representa la principal causa de paro de etiología extra cardiaca
• La principal causa es la asfixia (OVA, asma, EPOC, ahogamiento, neumonía).
• Pérdida del Estado de conciencia cuando Sao2 <60% (Tarda aproximadamente dos minutos desde que se
interrumpe el flujo del pte), posterior a lo cual a los 10 minutos aproximadamente se presenta el paro cardíaco
(AESP).
Tratamiento: Ventilación efectiva con suplemento de oxígeno.
Hipovolemia
Dos etiologías importantes para tener presentes:
1. Vasodilatación el incremento permeabilidad capilar.
2. Pérdida sanguínea en paro cardiaco secundario a trauma o patologías propias del pte como pte anticoagulado.
Tratamiento:

10. • Adrenalina.
• Reanimación control daño/reposición de líquidos.
Todo el cambio celular que se presenta en el pte desde que se empieza a interrumpir la entrega de oxígeno adecuada: se
inicia el metabolismo anaeróbico, hay fuga de membrana, entrada de sodio y salida de potasio, despolarización de la
membrana y finalmente la muerte celular.
Alteraciones de temperatura
Hipertermia:
▪ Golpe de calor: >40°c + SRL
▪ Hipertermia maligna: sensibilidad genética
Hipotermia: puede ser accidental
▪ Leve: 35-32
▪ Moderada: 32-28
▪ Severa: 28-24
▪ Estado de bajo flujo: < 24
Manejo de hipotermia
15-20 °C el cerebro puede tolerar un arresto cardiaco sin daño sostenido.
Pacientes de más de 60 años pueden tolerar solo 25 minutos a 12-15 °C, niños hasta 40 minutos hasta 18 °C.
El consumo celular de oxígeno baja en un 6-7% por la caída de cada 1 °C de temperatura. Diferentes
requerimientos metabólicos.
Recalentamiento extracorpóreo
Diferir RCP 10 minutos hasta llevar a un lugar seguro. (solo si se esta en un lugar inseguro se pueden tomar los
10 minutos para trasladarlo).
20-28 °C se puede alternar al menos 5 RCP/<5 MIN sin RCP (también en T desconocida).
En temperaturas < 20 °C se puede intercalar 5 RCP/< 10 minutos sin RCP.
Buscar reiniciar RCP continuo lo más rápido posible.
Esperar hasta temperatura mayor o = a 30 °C para administrar terapia eléctrica y farmacológica hasta 35 °C.
Hidrogeniones
▪ Impacto de la acidosis con una reanimación de alta calidad.
▪ Acidosis metabólica preexistente grave (pH inferior a 7.10) y bicarbonato menor o igual 6meq/L.
Secundario a:
✓ Falla renal
✓ Intoxicaciones
✓ Sepsis
✓ Cetoacidosis diabética
✓ Hipo/hipercalemia
Escenarios de riesgo:
✓ Falla renal
✓ Quemado
✓ Falla cardiaca
✓ Diabético
✓ Acidosis
Importante pensar que hay una deuda
metabólica y que va a cambiar el gradiente
de NAD a NADP.
Disminuye la conversión de lactato a
piruvato, entonces se va a tener más ácido
láctico que va a aumentar la acidez y
disminuye el pH sistémico.

11. ✓ Medicamentos
Signos electrocardiográficos
Hipercalemia Hipocalemia
P plana ST deprimido
PR largo T aplanada o invertida
QRS ancho Onda U prominente
QT largo
T picudas
Signos clínicos de hipocalemia
 Debilidad progresiva hasta parálisis flácida
 Parestesias
 Reflejos tendinosos profundos ausentes
 Dificultad respiratoria.
En hipocalemia se administra 10meq de potasio (una ampolla) y
administrar sulfato de magnesio 1-2g.
Signos clínicos de hipercalcemia

12.  Parestesias
 Fasciculaciones en extremidades.
 Parálisis proximal ascendente.
 Reflejos míotendinosos aumentados.
A este pte se le pone fluidos endovenosos, bicarbonato, gluconato de calcio y solución
polarizante que seria 25g de dextrosa por 5 a 10 U de insulina.
Trombosis coronaria
Durante el paro no existe intervención, no evidencia que soporte la trombólisis intra-paro.
(EN PARO NO SE TROMBOLIZA LA TROMBOSIS CORONARIA)
Ritmo más común FV.
Post paro
1. Estabilización hemodinámica
2. Limitación de la extensión del daño miocárdico:
▪ Reperfusión PCI o fibrinólisis
▪ Prevenir la re-trombosis: antitrombótico y antiagregante
3. Prevención secundaria
Trombo embolia pulmonar
Signos electrocardiográficos más sensibles: ESTO ES PREVIO AL PARO, en paro no se toma EKG.
❖ Taquicardia sinusal
❖ Inversión de la onda T en derivadas precordiales.
❖ S1Q3T3 es poco sensible, pero muy específico.
De manera intrahospitalaria: 5-6%
¿sincope? 20%-0.8%
Preguntar si ¿tiene EKG previo al paro?
Antecedentes, establezca una probabilidad, ultrasonografía a la
cabecera del paciente.
Si decide trombolizar debe continuar reanimación 60-90 minutos. se debe estar absolutamente seguro de que es un TEP
antes de tomar la decisión.
Se tromboliza con 50mg en bolo con alteplasa directo.
Taponamiento cardiaco
Signos clínicos previos:
▪ Ingurgitación yugular
▪ Ruidos cardiacos alejados
▪ Hipotensión

13. Traumático vs médico (patología oncológica y reumatológica).
Neumotórax a tensión
✓ Ingurgitación yugular
✓ Disminución o ausencia de murmullo vesicular
✓ Percusión timpánica
✓ Desplazamiento contralateral de la tráquea
✓ Compromiso hemodinámico
Espontaneo vs traumático: el espontaneo puede ser en ptes epocosos que tienen bulas y estas estallan y se llena de
líquido la cavidad.
Convertir a neumotórax abierto para impedir desplazamiento del mediastino y colapso vascular.
Nuevo sitio por ATLS para descompresión→ 5to espacio intercostal.
Intoxicaciones
Más frecuentes AESP
Revise antecedentes del paciente, sitios de punción, contenido de bolsillos, zonas corporales (parches de opioides).
Examen físico completo debe incluir signos vitales, sensorio,
peristaltismo, piel y electrocardiograma.
Signos de bloqueo de canales de sodio (en EKG previo al
paro).
R en aVr >3mm
R/S en aVr >0.7
QRS >100 mseg
Medidas adicionales
Intoxicación Otras medidas
Opioides Naloxona
Antidepresivos tricíclicos Bicarbonato de sodio
Beta bloqueadores y calcio antagonistas Gluconato de calcio, emulsiones lipídicas
Anestésicos locales Emulsiones lipídicas

14. Importante saber cuando se deja de reanimar.
1. El paro no fue presenciado.
2. No se le pudo hacer RCP desde el momento del
colapso.
3. El pte no retorna a la circulación espontanea antes
del transporte.
4. No se le dio ninguna descarga antes del transporte.
Si tiene todos estos criterios se debería pensar terminar la
reanimación.
Hasta cuándo reanimar→ Retorno a circulación espontánea:
✓ Presencia de pulso y presión arterial.
✓ Aumento abrupto y sostenido de petco2 (co2 exhalado) >40mmHg.
✓ Onda de presión arterial en monitoreo intraarterial.
¿Qué debo hacer?
▪ Vigile pulso, frecuencia cardiaca y presión arterial.
▪ Traslade a UCI para cuidados post reanimación.
CUIDADOS POSTREANIMACION
Generalidades
Minutos posteriores al retorno a circulación espontánea después de un paro cardiopulmonar.
 Identificación de la causa.
 Disminuir el daño secundario: injuria cerebral, colapso hemodinámico.
 Toma de decisiones: cambio en el pronóstico de morbimortalidad.
Primeros minutos post paro
1. Tratar de establecer la causa y extensión del daño.
2. Estado actual del paciente y definir manejo interdisciplinario.
3. Definir disposición del paciente y tipo de traslado.
4. Electrocardiograma, paraclínicos alternos, imágenes (ayuda a tomar decisiones).
5. Síndrome post parada cardiaca
Síndrome post parada cardiaca
Lesión secundaria a isquemia y repercusión en múltiples órganos posterior al retorno a la circulación espontánea.

15. • Lesión cerebral
• Disfunción miocárdica
• Respuesta sistémica isquemia/repercusión (libera
todas las citocinas proinflamatorias que estaban
limitadas por el paro).
Mantener parámetros respiratorios: 10 respiraciones por
minuto.
Buscar saturaciones entre 92 y 98% y una PaCO2 entre 35 y
45mmHg.
Parámetros hemodinámicos: presión arterial media por
encima de 65 mmHg y una presión arterial sistólica por
encima de 90 mmHg.
Luego definir si el pte sigue ordenes, si no sigue comandos se
debería pensar cuales son las posibles lesiones cerebrales que
presenta el pte: se hace monitoreo encefalografico, TAC y
resonancia para definir que va a pasar con el pte.
Tratamiento por sistemas: valoración escalonada
1. Vía aérea y estado hemodinámico:
Quienes requieren una vía aérea definitiva.
Mantener normo-oxia (sATo2 92-98%, Pao2 60 a 300) y normocarbia (PaCO2 35-45). En caso de ventilación mecánica: VT
6 a 8 ml/kg. Ventilaciones manuales: 10 por minuto. Evitar siempre la hipoxia.
Optimice ventilación→ PaC02: 43-45 mmHg, SaO2 >92%.
En hipotensión PAS <90 mmHg→ dosis infusiones:
▪ Epinefrina 0.1-0.5 mcg/kg/min.
▪ Dopamina: 5-10 mcg/kg/min
▪ Norepinefrina: 0.1-0.5 mcg/kg/min. preferiblemente
Manejo
 Utilización de LEV.
 Tratar las arritmias. Monitoreo EKG importante.
 Utilización de vasopresores: norepinefrina y dopamina.
 ¿Disfunción miocárdica?
SCA: sospecha clínica, EKG, ecocardiograma.
Coronariografía.
Inotrópicos: dobutamina- milrrinone) mejor la dobutamina.

16. Sospecha de TEP: terapia fibrinolítica.
Medidas generales
 Control glicémico: incierto en pacientes post parto (90 a 144 es lo ideal).
 Convulsiones: 12 a 22%, no tratamiento profiláctico, solo si presenta las convulsiones si se da manejo.
 Sedación y analgesia: casos seleccionados.
 Cabecera a 30º, monitorización adecuada.
En coma posterior a paro cardiorrespiratorio extrahospitalario la hipotermia no disminuye la mortalidad a 6 meses.
Igual porcentaje de mal desenlace neurológico en los que se realiza seguimiento.
Mayor desarrollo de arritmias con alteración hemodinámica en el grupo de hipotermia.
Temperatura
Paciente que retorna a circulación espontánea y no responde a comandos verbales o no tiene movimientos
espontáneos.
Pronóstico neurológico-beneficio en mortalidad.
Se habla de mayor beneficio en ritmos desfibrilables.
No hay beneficio al iniciarlo de manera prehospitalaria (baja complejidad).
Requiere medición central de la temperatura (por medio de un termómetro esofágico).
No hay diferencia entre 32 a 36º
Metas de tensión arterial
 Evitar PAM <65mmHg o PAS <90mmHg.
Algunos estudios mostraban efectos deletéreos con PAS <90-100mmHg.
En pacientes pos-paro en shock posterior a IAM.
PAM 80-100mmHg por 36 horas posterior a la admisión.
Menor injuria miocárdica.
Pronostico
▪ No hay evidencia de que un pronóstico antes de 72 horas sea adecuado para los pacientes que retornan a
circulación espontánea posterior a un paro cardiopulmonar.
▪ Múltiples factores: sedación, parálisis NM, paciente en choque, concepto de UCI.
▪ No dé un pronóstico de manera temprana y sea prudente.
▪ Evitar a toda costa la hipotensión: PAM mayor a 65-PAS de 90 mmHg.
▪ Otros parámetros de perfusión: diuresis, depuración de lactato, CVC.

17. ▪ Disminuir el daño cerebral y mantener la perfusión sistémica.