Pòster "Exploración de la identidad mediante el collage artístico en grupos t...
Sangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptx
1. Dra Diana Vázquez Caracas, Mayo,2022 Dr Carlos J. Quiróz R1
SANGRADO UTERINO
ANORMAL
RepúblicaBolivarianadeVenezuela
UniversidadCentraldeVenezuela
FacultaddeMedicina
ProgramadePostgradoenObstetriciay Ginecología
IVSSHospitalDrMiguelPérezCarreño
2. El sangrado uterino anormal se define como sangrado que proviene del cuerpo uterino que esta
relacionado a alteraciones sistémicas o estructurales e interfiere con la calidad de vida de la mujer en edad
reproductiva
sangrado uterino
abundante suficiente
para requerir
intervención inmediata
SUA agudo
Sangrado uterino que
ocurre entre ciclos
definidos .
SUA
intermestrual Sangrado uterino
anormal en volumen,
regularidad y duración
que persiste mas de 6
meses.
SUA crónico
Sangrado uterino anormal
Munro M, Critchley H, Broder M, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive
years International Journal of Gynecology and Obstetrics 2018.
3. OBJETIVO
Armonizar las definiciones de síntomas de sangrado uterino normal y anormal para
clasificar y subclasificar las posibles causas subyacentes de SUA en la etapa
reproductiva para facilitar la investigación, la educación y la atención clínica,
adaptando las siguientes definiciones:
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Interacción entre el comité de trastornos menstruales, epidemiólogos,
ginecólogos y expertos en el campo entre el año 2013-2017 realizadas en Roma,
Vancouver y Singapour que evaluaron los sistemas FIGO.
4. EPIDEMIOLOGIA/INCIDENCIA
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• Afecta hasta 1/3 de las mujeres en edad reproductiva y representa 1/5 de los motivos
de consulta más frecuentes en la práctica diaria.
• Es más frecuente en los extremos de la vida reproductiva: perimenarquia y
perimenopáusia.
• La OMS estima que 18 millones de pacientes entre 30-55 años perciben su sangrando
menstrual como exorbitante.
• El 30% de todas las histerectomías realizadas en EEUU y países en Latinoamérica se
realizan como tratamiento del SUA.
5. Publicados inicialmente
en 2007
Terminología y
definiciones (Sistema
FIGO ‐ SUA 1)
Clasificación de causas de SUA en
los años reproductivos, el sistema
PALM ‐ COEIN (sistema FIGO ‐
SUA 2).
Publicación 2011
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revisión y actualización a las recomendaciones elaboradas y publicadas en 2007.
Sistemas para la nomenclatura de síntomas de sangrado uterino normal y anormal (SUA) en los años
reproductivos (Sistema 1 FIGO AUB) y clasificación de las causas de SUA (Sistema 2 FIGO AUB;
PALM-COEIN)
6. Munro M, Critchley H, Broder M, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive
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1. Premenárquica:
- Menárquia.
- Infecciones vaginales, vaginitis.
- Cuerpos extraños.
- Traumatismos.
- Tumores.
- Prolapso uretral.
- Condiciones dermatológicas.
- Pubertad precoz.
- Abuso sexual.
- Sangrado genital de la recién
nacida.
2. Edad Reproductiva:
- Embarazo.
- Medicamentos y/o drogas.
- Alteraciones sistémicas.
- Condiciones orgánicas
(leiomiomatosis uterina,
patologías preinvasora- invasora
de cuello uterino, pólipos
cervicales, endometriales,
adenomiosis).
- Tumores de Ovario.
- Infecciones genitales.
- Traumatismos.
3. Peri/Postmenopáusia:
- Transición menopáusica.
- Atrofia endometrial.
- Patología endometrial.
- Iatrogénico.
Etiología del Sangrado Uterino Anormal:
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- Sangrado uterino anormal (SUA): cualquier alteración de
la menstruación normal o de un patrón de ciclo menstrual
normal. Las características claves: regularidad, frecuencia,
volumen y duración del sangrado,cada uno de ellos puede
presentar una variabilidad considerable.
- Sangrado uterino anormal agudo (SUA-a): episodio de
sangrado abundante que en opinión del médico, es de
suficiente cantidad para requerir intervención inmediata para
prevenir una mayor pérdida sanguínea. Este puede
presentarse en el contexto de un SUA-c y ocurrir sin historia
previa de SUA.
TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
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- Sangrado uterino anormal crónico (SUA-c): sangrado que proviene del cuerpo uterino anormal en
volumen, regularidad, frecuencia, duración y presentación en el tiempo que ha estado presente en la
mayoría de los últimos 6 meses.
- Sangrado uterino intermenstrual (SUA-i) como aquel que ocurre entre ciclos claramente definidos y
menstruaciones predecibles. Tal sangrado puede ocurrir de manera aleatoria en el tiempo o de manera
predecible (ej. el mismo día de cada ciclo).
- Sangrado menstrual abundante agudo: puede presentarse en el contexto de un SUA crónico existente
o puede ocurrir en ausencia de tal antecedente.
TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
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Alteraciones en la regularidad :
Sangrado menstrual irregular (SMirreg): intervalos libres de sangrado que excedan los
17 dias en un período de 90 días.
Ausencia de sangrado menstrual (amenorrea): Ausencia de sangrado en un período de
90 días. Se recomienda conservar el término amenorrea porque hay poca controversia en
su uso o definición.
Alteraciones de frecuencia:
Sangrado menstrual infrecuente (oligomenorrea): Uno o dos episodios en un
período de 90 días. Se recomienda suprimir el término oligomenorrea.
Sangrado menstrual frecuente: Más de cuatro episodios en un período de 90
días (este término sólo incluye menstruación frecuente y no sangrado
intermenstrual). Es muy poco frecuente).
TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
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Alteraciones de la Cantidad del sangrado:
Sangrado menstrual abundante (SMA), Heavy menstrual bleeding (HMB) Es la presentación clínica más
común de SUA y se define como exceso de pérdida de sangre menstrual que interfiere con la calidad de vida
física, emocional, social y material de la mujer y que puede ocurrir sola o en combinación con otros síntomas.
Sangrado menstrual intenso y prolongado (SMIP), Heavy and prolonged menstrual bleeding (HPMB):
Mucho menos frecuente que SMA (Sangrado menstrual abundante). Se hace la diferencia porque estos dos
componentes sintomáticos pueden tener diferentes etiologías y pueden responder de manera diferente a las
terapias.
Sangrado menstrual leve: Rara vez se relaciona con patología, y es usualmente una queja cultural en aquellas
comunidades donde un sangrado abundante y rojo es percibido como un signo de salud.
TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
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Alteraciones de la duración del sangrado:
Sangrado menstrual prolongado: Recomendado para describir períodos menstruales que exceden los 8 días de
duración sobre una base regular. Se asocia comúnmente con sangrado menstrual abundante.
Sangrado menstrual acortado: De consulta muy poco común, definido como sangrado menstrual de no más de 2
días de duración. El sangrado también suele ser escaso en volumen y se asocia muy poco a patología grave (como las
adherencias intrauterinas y la tuberculosis endometrial).
TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
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Sangrado no menstrual irregular :consiste en un episodio ocasional de sangrado intermenstrual o
postcoital asociado con lesiones superficiales menores del tracto genital, pero tal sangrado puede
anunciar lesiones más graves como el cáncer cervical o endometrial.
Sangrado intermenstrual : episodios irregulares de sangrado, ligeros y cortos, que ocurren entre
períodos menstruales normales. Este sangrado puede ocasionalmente ser abundante y prolongado, y
puede ocurrir en fechas cercanas a la ovulación como un evento fisiológico en el 1-2% de ciclos.
TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
13. Munro M, Critchley H, Broder M, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive
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TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
• Sinusorrágia: sangrado durante o inmediatamente después del acto sexual.
• Sangrado acíclico, raramente utilizado y corresponde al grupo de mujeres que presentan
sangrado errático, sin patrón cíclico discernible, generalmente asociado a cáncer cervical o
endometrial avanzado.
• Las manchas (spotting) premenstruales y postmenstruales son sangrados leves que puede ocurrir
regularmente durante 1 día o más antes o después del período menstrual reconocido. Estos
síntomas pueden ser indicativos de endometriosis, pólipos endometriales u otras lesiones
estructurales del tracto genital.
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Sangrado fuera de la edad reproductiva:
La menstruación precoz es cuando ocurre antes de los 9 años de edad. Es infrecuente y
usualmente asociada con otros signos de pubertad precoz.
El sangrado posmenstrual es frecuente y generalmente se define como sangrado que ocurre
> 1 año después de la menopausia reconocida.
La menopausia es el último período menstrual natural que una mujer experimentará y sólo
se puede determinar en retrospectiva cuando un año de amenorrea lo ha seguido.
TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
15. DIMENSIONES DEL CICLO MENSTRUAL FIGO 2011
Fraser I, Cristhey H, Broder M, Munro MG. The FIGO recommendations on terminologies and definitions for normal and abnormal uterine bleeding. Semin reprod medi. 2011; 29 (5): 383-90
16. Munro M, Critchley H, Broder M, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive
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TERMINOLOGÍA RECOMENDADA, DEFINICIONES Y
CLASIFICACIONES DE SÍNTOMAS DE SUA
17. Sistema de clasificación FIGO para sangrado uterino anormal
(PALM-COEIN)
P = Pólipos
A= Adenomiosis
L= Leiomioma
M= Malignidad o
hiperplasia
C= Coagulación
E= Endometrio
O= Ovulación trastornos
I= Iatrogénicos
N= No clasificados
ESTRUCTURALES NO ESTRUCTURALES
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18. SANGRADO UTERINO ANORMAL
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P
• Proliferaciones focales del endometrio constituidos por cantidades variables de glándula, estroma y vasos
sanguíneos.
• Pueden ser de diferentes tamaños, únicos o múltiples, sésiles o pediculados.
• El componente glandular tiene algún grado de desorden arquitectural y puede ser funcional o atrófico según
la edad de la paciente.
• Puede presentar metaplasia, hiperplasia con o sin atipia o más infrecuentemente carcinoma.
• El estroma tiene en general más componente fibroso y los vasos sanguíneos paredes más gruesas que el
endometrio circundante.
• El origen es poco conocido pero se cree que es multifactorial.
• Se postulan alteraciones en receptores de estrógenos y progesterona, inhibición de la apoptosis y la expresión
alterada de ciertos genes.
Se clasifican los pólipos como presentes o ausentes definidos por ecografía y/o histeroscopia.
PÓLIPOS
19. A ADENOMIOSIS
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• Presencia de glándulas y estroma endometrial en el espesor del miometrio con hipertrofia e hiperplasia reactiva de
las fibras musculares adyacentes.
• El diagnóstico es anatomopatológico no existen criterios universalmente aceptados.
• Afectan la interfase endometrio-miometrio o junctional zone (JZ) y que van desde un ligero engrosamiento de la
misma hasta el compromiso difuso de todo el espesor del miometrio.
• La prevalencia en la población general es desconocida y varía entre el 5-70% en las piezas de histerectomía según
los criterios anatomopatologicos utilizados.
• El diagnóstico es por Ultrasonido.
FIGO solo clasifica la adenomiosis como presente o ausente definida por ecografía o resonancia magnética.
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21. SANGRADO UTERINO ANORMAL
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L LEIOMIOMA
• Son tumores mesenquimáticos, benignos del útero, diferenciados, circunscritos y resultan de una
mutación somática de una célula de músculo liso, tejido conectivo y la posterior expansión clonal
de estas células.
• Son altamente prevalentes y se encuentran hasta en el 70% de las mujeres entre 40 y 50 años.
• Son frecuentes en mujeres con SUA, la paradoja es que muchas mujeres con miomas presentan
patrones de sangrado completamente normales.
• Se clasifican en subendometriales, intramurales, subserosos según su localización
El diagnóstico se hace a través de : ultrasonido pélvico, TSV, Sonohisterografía, Histeroscopia, RMN y
Laparoscopia.
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clasificación histeroscópica de los leiomiomas originalmente propuesta por Wamsteker et al y adoptada por La
Sociedad Europea de Embriología y Reproducción Humana (ESHRE)
23. Munro M, Critchley H, Broder M, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the
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M
• Las hiperplasias de endometrio con o sin atipias y los tumores malignos epiteliales o mesenquimáticos del
cuerpo o cuello uterino son causas infrecuentes de SUA en este grupo de pacientes en edad reproductiva.
• El sistema PALM-COEIN no fue diseñado para reemplazar las clasificaciones vigentes de la FIGO y de la
Organización Mundial de la Salud (WHO) motivo por el cual si en la evaluación de una paciente por SUA
se descubre alguna de estas lesiones se debe clasificar, estadificar y tratar según los estándares vigentes.
MALIGNIDAD / HIPERPLASIA
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C
Se categorizan como presentes o ausentes
COAGULOPATÍAS
• EL 13% de las mujeres con SUA, especialmente sangrado menstrual abundante, tienen alguna alteración de la
hemostasia.
• Comprende un espectro de desórdenes sistémicos de la hemostasia que pueden estar asociados con el SUA.
• Las alteraciones de la hemostasia se pueden clasificar en desórdenes hereditarios y adquiridos.
• Entre los desordenes hereditarios se encuentran: la enfermedad de Von-Willebrand, defectos de la función
plaquetaria, hemofilia B (deficiencia de factor IX); hemofilia A (enfermedad de Christmas por deficiencia de
factor VIII); hemofilia C (deficiencia de factor XI), y otras infrecuentes como disfibrinogenemia,
hipofibrinogenemia, deficiencia de protombina, deficiencia de factor V, VII, X o XIII.
• Entre los desórdenes adquiridos destacan las causas iatrogénicas, patologías hepáticas, neoplásicas, sepsis,
hipertermia, acidosis y las idiopáticas.
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C COAGULOPATÍAS
Historia personal de sangrado anormal determinado por alguno de los siguientes
• síntomas:
• Epistaxis generalmente bilateral en el último año posiblemente necesitando
• tratamiento
• Hematomas notables (> 2 cm) si antecedentes de trauma
• Heridas menores sangrando > 5 minutos
• Sangrado de cavidad oral o tracto gastrointestinal sin lesión anatómica.
• Sangrado excesivo y prolongado posterior a extracción de dental
• Sangrado postquirúrgico inesperado
• Sangrado durante la ovulación acompañado de dolor (Mittelschmerz)
• Hemorragia que requiere transfusión
• Hemorragia postparto (especialmente luego de 24 horas)
• Sangrado uterino anormal desde la menarquía.
• Historia familiar de desórdenes de sangrado.
Se categorizan como presentes o ausentes
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O OVULATORIAS (Disfunciones)
Se categorizan como ausentes o presentes 0-1
• Trastornos endocrinológicos que tienen en común una falla de la ovulación, la producción sostenida de
estrógenos y la ausencia de la producción de progesterona por el cuerpo lúteo en forma cíclica.
• Proliferación endometrial persistente asociada con la disminución de prostaglandina F2α, uno de los
principales factores relacionados con la hemostasia endometrial.
• Producen sangrado impredecible en tiempo y cantidad del mismo.
• El espectro de alteraciones va desde la amenorrea, pasando por sangrados escasos y espaciados hasta
sangrados intensos que requieren atención médica.
hipotiroidismo, ovario poliquístico, hiperprolactinemia, obesidad, anorexia, stress, pérdida de peso, ejercicio de
alta competición,uso de esteroides, antidepresivos tricíclicos, tiazinas.
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E ENDOMETRIO
Se categorizan como ausente o presente
• Sangrado uterino anormal que ocurre en un ciclo ovulatorio normal sin ninguna otra causa de sangrado
detectable.
• Causa es primaria del endometrio.
• Mecanismos de hemostasia local a nivel endometrial.
• Producción local de vasoconstrictores como endothelin-1 y prostaglandina F2α.
• Lisis acelerada del coagulo por el aumento de los niveles del activador del plasminógeno.
• Aumento de vasodilatadores como la prostaglandina E2 y prostaciclina (I2).
Otras causas: alteraciones en la génesis vascular, respuesta inflamatoria, procesos inflamatorios, infecciosos
agudos o crónicos
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I IATROGÉNICA
Se categorizan como ausente o presente 0-1
• Dispositivos intrauterinos inertes o medicados.
• Medicamentos que impactan directamente sobre el endometrio, interfieren con la coagulación, alteran la
ovulación: anticonceptivos hormonales orales (combinados o de solo progestinas), los hormonales
parenterales, anticonvulsivantes, antibióticos (rifampicina y griseofulvina), antidepresivos tricíclicos
(amitriptilina y nortriptilina), fenotiazinas, anticoagulantes (warfarina, heparina).
N NO CLASIFICABLES
Estas no han demostrado de manera concluyente su contribución en el SUA. Entre estas se pueden mencionar:
la endometritis crónica, malformaciones arteriovenosas, istmocele y la hipertrofia miometrial.
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La evaluación de la paciente debe incluir:
Diagnóstico:
Medición de signos
vitales
Búsqueda de sangrado
sistémico ( Equimosis,
hematomas, encías
sangrantes)
Evaluacíon de cuello y
tiroides, mamas,
campos visuales.
IMC, Exámen
abdominal
(Visceromegalias).
Búsqueda de signos de
hiperándogenismo.
1. Descartar embarazo
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Diagnóstico:
Características del sangrado:
a) El inicio de sangrado (desde cuando comenzó a presentar el SUA).
b) Ocurrencia previa, cantidad, duración y periodicidad.
c) Asociaciones temporales (post coito, post parto, post píldora, ganancia o pérdida de peso)
d) Síntomas relacionados (dolor abdominal/pélvico, flujo, dismenorrea, dispareunia, galactorrea,
hirsutismo, infecciones, síntomas urinarios, gastrointestinales).
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Diagnóstico:
Características del sangrado:
Ciclos ovulatorios Ciclos anovulatorios
Duración del ciclo menstrual Duración impredecible del ciclo
Síntomas premenstruales Patrón impredecible del
sangrado
Dismenorrea Spotting frecuente
Sensibilidad mamaria Sangrado abundante
infrecuente
Cambios en el moco cervical Curva de temperatura
monofásica
Mittleschmertz
Curva de temperatura bifásica
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Diagnóstico:
Antecedentes personales / ginecológicos / obstétricos:
e) Antecedentes ginecológicos: menarquia, patrón menstrual, menopausia, etc.
f) Patologías sistémicas subyacentes (renal, hepática, hematopoyética, tiroidea),
g) Nueva pareja sexual
h) Antecedentes obstétricos. Gestas, paras, sangrado con eventos obstétricos, etc.
i) Antecedentes de presencia de traumatismos y/o potencial presencia de cuerpos extraños o
j) Posibilidad de abuso.
k) Uso de medicamentos: hormonas, contraceptivos, anticoagulantes, etc.
Antecedentes Familiares: alteraciones menstruales, diátesis hemorrágica, patologías autoinmunes
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Diagnóstico:
2.- Determinación del status ovulatorio: características de las menstruaciones, medir los niveles de
progesterona en fase lútea media o la realización de biopsia endometrial en este mismo período.
3.- Pesquisa de desórdenes sistémicos de la hemostasia.
4.- Exámen físico.
5.- Evaluación del Endometrio / Miometrio ( Ultrasonido, Biopsia)
6.- Evaluar el Volumen del sangrado.
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Diagnóstico:
Ultrasonido
transvaginal
Sonohisterografía Histeroscopia
Biopsia endometrial Citología Cervical
Estudios de imagen y estudios citológicos
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Volumen de sangrado
El 90 % del volumen perdido ocurre en los 3 primeros días. Los métodos para la cuantificación de la pérdida de
sangre se pueden dividir en: métodos directos, métodos indirectos y métodos de autovaloración:
MÉTODOS DE AUTOVALORACIÓN (subjetivos) se refieren a los síntomas que puede
percibir la paciente como presencia de sangrado uterino abundante tales como: incremento
inusual de la pérdida sanguínea, duración del sangrado > 7 días, sangrado que no puede ser
contenido completamente por la toalla o tampón (rebosamiento) y presencia de coagulos > 3
cm.
36. SANGRADO UTERINO ANORMAL
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Volumen de sangrado
La cantidad de la pérdida sanguínea puede ser medida mediante el número de toallas sanitarias utilizadas
(MÉTODO INDIRECTO), frecuencia del cambio de las mismas y tablas de pérdida sanguínea. Una toalla
sanitaria o tampón equivale a 5 cc de sangre, por lo que el uso de > 16 TOALLAS O TAMPONES (16 x 5 =
80 ml) indica que la paciente debe ser evaluada. Complica mas las cosas el hecho que no todas las toallas
(diurnas, nocturnas, interdiarias) o los tampones (regular, grande, super) pueden contener la misma cantidad
de sangre.
37. SANGRADO UTERINO ANORMAL
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Volumen de sangrado
38. SANGRADO UTERINO ANORMAL
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Volumen de sangrado
MÉTODO DIRECTO) de medición del volumen sanguíneo perdido considerado estándar de oro es la
PRUEBA FOTOMÉTRICA DE HEMATINA ALCALINA (Hallberg y Nilsson), esta regularmente
no se utiliza en situaciones distintas a protocolos de investigación.
39. SANGRADO UTERINO ANORMAL
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Pruebas de Laboratorio
Pruebas y/o exámenes de laboratorios:
Hematología completa.
Pruebas de coagulación (Pt y Ptt ).
BHCG (Fracción Beta de Hormona gonadotropina coriónica humana).
Pruebas de funcionalismo Tiroideo (TSH-T4-T3).
Niveles séricos de Prolactina (PRL).
Niveles séricos de Gonadotrofinas (FSH-TSH).
Perfil andrógenico: testosterona total, dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S), 17 hidroxiprogesterona,
prueba de tolerancia glucosada, perfil lipídico.
Funcionalismo renal y hepático.
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Algoritmos de investigación diagnóstica en pacientes con SUA
en edad reproductiva.
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Algoritmos de investigación diagnóstica en pacientes con SUA
en edad reproductiva.
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Tratamiento
Restitución de fluídos
Utilización de agentes vasoactivos, vasopresores
e inotrópicos
Uso de derivados sanguineos
Tratamiento hormonal
Tratamiento Quirúrgico
43. Munro M, Critchley H, Broder M, Fraser I. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the
reproductive years International Journal of Gynecology and Obstetrics 2018.
Tratamiento
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Progestinas vía oral
• En mujeres que presentan SUA agudo se ha utilizado Acetato de Medroxiprogesterona (AMP) por vía oral 60 –
120 mg/día para detener el sangrado agudo. Luego se cambia a AMP 20 mg/día por 10 días.
• El Acetato de Megestrol también se ha utilizado iniciando con dosis de 40 mg/día VO. La progesterona natural
micronizada se utiliza a dosis de 200 – 400 mg/día.
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Progestinas intramusculares
La progesterona de larga acción (acetato de medroxiprogesterona de depósito) (AMPD)
debido a la solubilidad de los microcristales en el sitio de inyección, se puede colocar en
dosis de 150 mg IM cada 3 meses.
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Progestinas intrauterina
El sistema liberador de progestina disponible en Venezuela es un dispositivo en forma de letra T
que contiene un reservorio con 52 mg de levonorgestrel (LNG) que libera inicialmente 20 μg/día
de LNG y progresivamente declina a cerca de la mitad a los 5 años(11 μg/día).
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Danazol
Esteroide sintético (derivado del isoxazol de la 17etinil-testosterona).
Actúa a través de la inhibición enzimática directa de la síntesis de esteroides y mediante la inhibición
competitiva de la unión de los esteroides sexuales a los receptores de estrógenos, progesterona y andrógenos.
Adicionalmente altera la liberación pulsatil de la GnRH (inhibiendo la ovulación) lo que en conjunto resulta
en atrofia endometrial con lo que se reduce el sangrado uterino anormal. La dosis utilizada es de 100 – 200
mg/día.
Los efectos colaterales observados más frecuentemente son: ganancia de peso, piel grasosa y acné. A largo
plazo altera el perfil lipídico lo que ha limitado su uso en el tratamiento del SUA, a pesar de su probada
eficacia.
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Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH):
Inducen a una menopausia química reversible secundaria a la regulación descendente de los receptores de GnRH.
Disminuyen las gonadotropinas y por ende la producción de estrógenos y progesterona, lo que lleva a una atrofia
endometrial que explica la reducción del SUA.
Administrados de forma aguda incrementan la liberación de gonadotropinas (FSH y LH) lo que se conoce como efecto
“FLARE-UP”, pero la administración crónica produce una regulación descendente conocida como “DOWN
REGULATION” del receptor que lleva a la supresión de ambas gonadotropinas.
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La clasificación de SUA de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), las SUA en mujeres no gestantes, en edad reproductiva, pueden dividirse en nueve categorías básicas que se ordenan de acuerdo al acrónimo PALM-COEIN (pahm-koin), y están enfocadas en la causa del SUA, lo que permite agruparla de una manera más ordenada.
El diagnóstico ha sido tradicionalmente realizado en las piezas de histerectomía por lo que si bien en muchos casos se podría establecer una relación causal, es imposible saber cuantas mujeres de la población general tienen adenomiosis y se encuentran completamente asintomáticas.
Al igual que en el caso de los pólipos la FIGO solo clasifica la adenomiosis como presente o ausente definida por ecografía o resonancia magnética. Una subclasificación mundialmente aceptada en necesaria para poder estandarizar el diagnóstico, tratamiento e investigación en esta patología.
El diagnóstico ha sido tradicionalmente realizado en las piezas de histerectomía por lo que si bien en muchos casos se podría establecer una relación causal, es imposible saber cuantas mujeres de la población general tienen adenomiosis y se encuentran completamente asintomáticas.
Al igual que en el caso de los pólipos la FIGO solo clasifica la adenomiosis como presente o ausente definida por ecografía o resonancia magnética. Una subclasificación mundialmente aceptada en necesaria para poder estandarizar el diagnóstico, tratamiento e investigación en esta patología.
La relación entre miomas y SUA es poco entendida. Las teorías propuestas van desde las más antiguas que sugerían ulceración del endometrio o ectasia venosa producida mecánicamente por el mioma hasta las más modernas que sugieren desregulaciones de distintos factores angiogénicos, de crecimiento celular, de remodelación tisular, proinflamatorios y alteraciones locales en la coagulación.
La clasificación primaria refleja la presencia (número 1) o ausencia del leiomioma (número
0) mediante la evaluación ecosonográfica. La clasificación secundaria diferencia los
leiomiomas según su localización: de ser submucosos se reportan las siglas SM y de ser
otra localización diferente a los submucosos se reporta la letra O. La clasificación terciaria
se fundamenta en la clasificación histeroscópica de los leiomiomas originalmente propuesta
por Wamsteker et al y luego adoptada por La Sociedad Europea de Embriología y
Reproducción Humana (ESHRE) y se especifican con números naturales desde el cero (0)
hasta el número ocho.
Se propone una subclasificación. Esta se define en tres pasos. En el primer paso solo se define la presencia o ausencia de uno o mas miomas detectados por ecografía. En el segundo paso se diferencia entre miomas submucosos y los que no lo son ya que se considera que los submucosos son los miomas que más relación tienen con el SUA. El tercer paso es la clasificación los miomas en 8 subgrupos de acuerdo a la relación de los mismos con la mucosa o la serosa uterina. No se consideran en la clasificación datos como el tamaño uterino, número, localización, tamaño o volumen de el/los miomas pero se deja abierta la posibilidad de que cada clínico o investigador adjunte estos datos.
Se propone una subclasificación. Esta se define en tres pasos. En el primer paso solo se define la presencia o ausencia de uno o mas miomas detectados por ecografía. En el segundo paso se diferencia entre miomas submucosos y los que no lo son ya que se considera que los submucosos son los miomas que más relación tienen con el SUA. El tercer paso es la clasificación los miomas en 8 subgrupos de acuerdo a la relación de los mismos con la mucosa o la serosa uterina. No se consideran en la clasificación datos como el tamaño uterino, número, localización, tamaño o volumen de el/los miomas pero se deja abierta la posibilidad de que cada clínico o investigador adjunte estos datos.
Aproximadamente 13% de las mujeres con SUA, especialmente sangrado menstrual abundante, tienen alguna alteración de la hemostasia. Comprende un espectro de desórdenes sistémicos de la hemostasia que pueden estar asociados con el SUA. Las alteraciones de la hemostasia se pueden clasificar en desórdenes hereditarios y adquiridos. Entre los desordenes hereditarios se encuentran: la enfermedad de VonWillebrand, defectos de la función plaquetaria, hemofilia B (deficiencia de factor IX); hemofilia A (enfermedad de Christmas por deficiencia de factor VIII); hemofilia C (deficiencia de factor XI), y otras infrecuentes como disfibrinogenemia, hipofibrinogenemia, deficiencia de protombina, deficiencia de factor V, VII, X o XIII. Entre los desórdenes adquiridos destacan las causas iatrogénicas, patologías hepáticas, neoplásicas, sepsis, hipertermia, acidosis y las idiopáticas.
Aproximadamente 13% de las mujeres con SUA, especialmente sangrado menstrual abundante, tienen alguna alteración de la hemostasia. Comprende un espectro de desórdenes sistémicos de la hemostasia que pueden estar asociados con el SUA. Las alteraciones de la hemostasia se pueden clasificar en desórdenes hereditarios y adquiridos. Entre los desordenes hereditarios se encuentran: la enfermedad de VonWillebrand, defectos de la función plaquetaria, hemofilia B (deficiencia de factor IX); hemofilia A (enfermedad de Christmas por deficiencia de factor VIII); hemofilia C (deficiencia de factor XI), y otras infrecuentes como disfibrinogenemia, hipofibrinogenemia, deficiencia de protombina, deficiencia de factor V, VII, X o XIII. Entre los desórdenes adquiridos destacan las causas iatrogénicas, patologías hepáticas, neoplásicas, sepsis, hipertermia, acidosis y las idiopáticas.
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
1.- Inicialmente se debe descartar que le SUA no tiene relación con un embarazo no diagnosticado. Puede determinarse a través del interrogatorio, examen físico y/o determinación de la sub unidad β de la gonadotropina coriónica. Adicionalmente se debe evaluar la ocurrencia de anemia (determinación de valores de hemoglobina y hematocito, incluyendo plaquetas).
se fundamenta en conversión de los cromógenos del grupo Hemo en hematina alcalina al añadir una solución alcalina de hidróxido de sodio con un pH ≥ 10 a la sangre proveniente del útero (contenida en las toallas sanitarias o tampones). La solución se lleva a espectrofotometría para su lectura ya que la intensidad del color desarrollado es proporcional a la concentración de hierro en la muestra, y sobre la base de que 1 mg de hematina corresponde a 1 mg de hierro proveniente de hemoglobina se puede estimar la cantidad de sangre perdida.
. Si bien la causa más frecuente de estados hiperandrogénicos en la paciente adolescente es el síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), hay que descartar la ocurrencia de otras probables etiologías como hiperplasia suprarrenal congénita, tumores productores de andrógenos.
Funcionalismo renal: existen múltiples factores involucrados en el SUA en la paciente con falla renal crónica (FRC), así mientras se instala la azoemia se presenta sangrado irregular secundario debido fundamentalmente por inhibición central de las gonadotropinas que lleva a niveles disminuidos de estrógenos y a la presencia de alteraciones plaquetarias. Cuando la creatinina sérica llega a niveles de 5 – 10 mg/dl generalmente ocurre amenorrea. Adicionalmente, como resultado de la disminución del aclaramiento de PRL, los niveles séricos de la misma se encuentran elevados en mujeres con FRC que se encuentran en diálisis. También como consecuencia de la uremia, disminuyen los niveles de fibrinógeno y la función plaquetaria normal.
Funcionalismo hepático: La falla hepática crónica o progresiva se asocia con disfunción de la coagulación y con alteraciones de los niveles séricos de hormonas que llevarían a la instalación del SUA.
Adicionalmente pueden ocurrir alteraciones plaquetarias debido a secuestro y destrucción plaquetaria secundaria a la presencia de hipertensión portal y esplenomegalia. Los niveles de la SHBG disminuyen a medida que la enfermedad hepática progresa llevando a niveles incrementados de estradiol y estrona. Otras alteraciones adicionales como la disminución de la secreción de FSH, LH, T3 y T4 se piensa que son consecuencia de alteración de la función hipotalámica.
Adicionalmente, en la enfermedad hepática se presentan disminución de los factores de la coagulación vitamina K dependientes (factores II, VII, IX y X), de los niveles de proteína S, proteína C, fibrinógeno, así como disminución del número y función plaquetaria. Las pruebas de la función hepática se deben tener en cuenta en pacientes con factores de riesgo como alcoholismo, hepatitis, drogas.
Su mecanismo de acción involucra la fuerte decidualización endometrial y la subsiguiente atrofia que se logra ante la exposición continua al LNG. Los cambios incluyen afectación del sistema vascular endometrial (engrosamiento de las paredes arteriales, supresión de las arterias espirales y trombosis capilar); y acción hormonal directa (regulación descendente de los receptores estrogénicos tanto en glándulas como estroma).
Inhibición de la producción de los esteroides gonadales que adicionalmente lleva a la aparición de efectos adversos secundarios al estado hipoestrogénico como son: síntomas vasomotores, atrofia vaginal y reducción de la densidad mineral ósea (esta última con el uso prolongado).
Inhibición de la producción de los esteroides gonadales que adicionalmente lleva a la aparición de efectos adversos secundarios al estado hipoestrogénico como son: síntomas vasomotores, atrofia vaginal y reducción de la densidad mineral ósea (esta última con el uso prolongado).