Tratamiento al trauma

1. MANEJO Y CUIDADOS DE ENFERMERÌA AL
PACIENTE CON TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO (TCE).
SECRETARIA DE MARINA – ARMADA DE MÈXICO.
CLINICA NAVAL CUEMANCO.
TTE.CORB.SSN.LE CAZARES FLORES MARIA MONTSERRAT

2. El trauma craneoencefálico (TCE) se define como una patología
médicoquirúrgica caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una
lesión traumática en la cabeza con la presencia de al menos uno de los
siguientes elementos:
 Alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma.
 Cambios neurológicos o neurofisiológicos.
 Diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al
trauma.
 Producto de la liberación de una fuerza externa ya sea en forma de energía
mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas,
resulta en un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido
cerebral y los vasos sanguíneos que irrigan este tejido.
ELTRAUMA CRANEOENCEFÁLICO (TCE).
Como “un daño al cerebro, de naturaleza no
degenerativa, causado por una fuerza externa, que
puede producir una disminución o alteración del estado
de conciencia, dando como resultado un deterioro del
funcionamiento de las capacidades cognitivas y físicas”.
La National Head Injury
Fundation define el daño
cerebral traumático.

3.  La incidencia de TCE a nivel mundial es alrededor de 200
personas por cada 100.000 habitantes, que por cada 250-300
TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves.
 La relación es 2:3 afectando más a los hombres, con una edad
de máximo riesgo situada entre los 15 y los 30 años.
EPIDEMIOLOGÌA
 El 70% tienen una buena
recuperación.
 El 9% fallecen antes de llegar al
hospital.
 El 6% lo hacen durante su
estancia hospitalaria.
 El 15% quedan funcionalmente
incapacitados en diferentes
grados (moderados, graves o
vegetativos).

4. FISIOPATOLOGÍA
Hay lesiones focales como la contusión
cerebral, laceraciones, hematomas,
hemorragias en relación con fuerzas
inerciales directamente dirigidas al
cerebro y lesiones difusas, como la lesión
axonal difusa, en relación con fuerzas de
estiramiento, cizallamiento y rotación.
Lesión primaria
Es el daño directo tras el impacto
debido a su efecto biomecánico o por
aceleración-desaceleración.

6. LESIÓN SECUNDARIA.
Sucede por una serie de procesos metabólicos,
moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados
con el traumatismo, activando cascadas que incrementan
la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) los
cuales alteran la permeabilidad de membrana
(aumentando el agua intracelular, liberan potasio al
exterior y permiten la entrada masiva de calcio en la
célula).

7. Es la manifestación tardía de los daños progresivos o no
ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis,
apoptosis (muerte celular programada por desconexión, que
produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia,
entre otros.
LESIÓNTERCIARIA
 Corresponde al 15% de los pacientes con TCE que no manifiestan
síntomas o signos de lesión cerebral, pero en el transcurso de minutos
u horas presentan un deterioro neurológico por lesiones que pueden
llegar a ser fatales.
DETERIORO RETARDADO
 Por lo anterior, todo paciente con TCE debe ser vigilado
durante 24 horas o hasta la resolución de su síndrome de
base, además se debe tomar un TAC de cráneo en las
primeras 6 horas, el cual se repite antes de dar egreso o si el
paciente presenta síntomas o signos neurológicos.

8. MANIFESTACIONES CLÌNICAS.
Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa:
Los principales síntomas son:
 Cefalea persistente
 Vértigo y diplopía.
 Deterioro de la conciencia.
 Papiledema.
 Reflejo de Cushing.
 herniación cerebelo-tonsilar y compresión del bulbo.
 Otorragia.
 Crisis convulsivas.
Hipertensión endocraneana focal:
 Los signos son: III par craneal, convulsión focal, hemiparesia
contralateral a la lesión, herniación.
 Hematoma epidural.
 Hematoma subdural.
 Contusión cerebral.

12. DIAGNÒSTICO.
 EVALUACIÓN:
 EXPLORACIÓN
GENERAL:
Descartar las posibles
lesiones que puedan generar
trastornos respiratorios,
trastornos cardiovasculares,
prevenir una lesión medular
que pueda ser ocasionado
por una inadecuada
movilización en pacientes
politraumatizados o con
trauma en columna.
 EXAMEN NEUROLÓGICO:
Escala de Coma de Glasgow la cual
evalúa 3 parámetros: apertura
palpebral, respuesta verbal y
respuesta motora, a los que se da una
puntuación según el tipo de respuesta.
 VALORACIÓN DEL ESTADO DE LAS
PUPILAS.
El tamaño y asimetría pupilares demuestran
la gravedad de la lesión cerebral y su
localización.
 NEUROIMAGEN
La Tomografía Computarizada (TC)
es la imagen de elección para el
diagnóstico, pronóstico, control
evolutivo de las lesiones iniciales
del TCE y de la respuesta a la
terapia.
 MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL (PIC)
Permite prevenir el deterioro neurológico y controlar
la efectividad de las terapias empleadas. Los
sistemas más utilizados son los transductores
acoplados a fluidos (catéter intraventricular) y los
sensores intraparenquimatosos.

13. TRATAMIENTO
1.- En el lugar del accidente:
Es necesario prevenir el daño secundario, para ello es necesario:
detener hemorragias, evitar la broncoaspiración, la hipotensión,
disminuir el dolor, y aportar oxígeno cuando se sospeche daño
sistémico.
2.- En el transporte:
A menos de que el paciente requiera reanimación cardiopulmonar
(RCP) en el sitio del accidente, se debe trasladar en posición neutra
supina, con collar cervical, controlándose perfectamente la vía aérea,
con el fin de evitar la broncoaspiración.
3.- En la sala de urgencias:
Se evaluará los parámetros sistémicos, neurológicos y radiológicos con
el fin de clasificar la gravedad. Si es TCE grave o moderado se deberá
realizar una TAC cerebral y luego será dejados para observación y
tratamiento.

14. 4.- En la sala de neurocirugía:
Los pacientes con TCE moderado o leve, sin daño sistémico asociado, se
dejan en observación con una TC de control a las 12-24 horas de su admisión,
con el fin de determinar medidas de vigilancia, control y tratamiento.
5.- En la Unidad de Cuidado Intensivo – UCI:
Deben permanecer los pacientes con GCS ≤ 8 y aquéllos, en otras categorías
que se deterioran, debido a que no hay que descartar la posibilidad de cirugía
si los parámetros fisiológicos y radiológicos lo indican.
 Control de la hipoxia cerebral Todo paciente con TCE grave o con un GCS
> 8 con daño sistémico será sometido a ventilación mecánica mínimo
durante 24 horas.
6.- Tratamiento del edema
 Dexametasona.
 Restricción hídrica (500 a 1.200 ml/ 24 h de suero salino).
7.- Control de la hipertensión intracraneal:
La PIC comienza a ascender.

15. 8.- Drenaje ventricular de LCR:
Evacuación repetida de 2-3 ml de LCR a través
del catéter de la ventriculostomía sin exceder
los 4-5 días debido a que se asocia a una
elevada tasa de infección.
10.- Craneotomía descompresiva:
En pacientes que experimentan HIC mayor de
30 mm Hg durante más de 15 minutos.
9.- Deshidratación:
Usar manitol al 20% (dosis rápidas de 0,25-1
mg/Kg).
Mantener la normovolemia con albúmina,
cristaloides o sangre; y si el manitol falla o la
osmolaridad sérica asciende 25 mOsm.L-1 por
encima del nivel normal, usar furosemida.

16. COMPLICACIONES.
• Edema cerebral.
• Hipertensión intracraneal.
Lesiones cerebrales secundarias de
causa sistémica.
 Hipoxia.
 Hipotensión arterial.
 Hipercapnia
 La hipocapnia
 Hipertermia.
 Alteraciones de la glucemia.
 Lesión pulmonar aguda.

28. BIBLIOGRAFÌA.
• GUIA DE PRÀCTICA CLÌNICA EN INTERVENCIONES DE ENFERMERÌA EN LA ATENCIÒN DEL
ADULTO CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE.
• http://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v43_n2_2017/charry_p177_v43n2_2017.pdf
• https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2013/cmas131as.pdf
• https://www.medintensiva.org/es-actualizaciones-el-manejo-del-traumatismo-articulo-
S021056910970302X