TRAUMA DE CABEZA

UNIDAD
5 TRAUMA DE CABEZA
ATENCIÓN DEL TRAUMA
Carrera: Tecnología Superior en Emergencias Médicas
MD. María José Ruiz Moreno
DOCENTE

Se puede
dividir en dos
categorías
primaria secundaria.
LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA
• La lesión cerebral primaria ocurre en el momento del
suceso traumático original y es cualquier lesión que
ocurra, incluida la del encéfalo, de sus coberturas y las
estructuras vasculares relacionadas.
• Las lesiones cerebrales primarias incluyen contusiones,
hemorragia y daño de nervios y vasos sanguíneos.
• Puesto que el tejido neural no se regenera bien y dada la
poca posibilidad presente de reparación, hay una
expectativa mínima de recuperación de la estructura y
función que resultan perdidas durante la lesión primaria.

Carrera: Tecnología Superior en Emergencias MédicasLESIÓNCEREBRAL
SECUNDARIA Por lesión cerebral secundaria se hace referencia a un
mayor daño a las estructuras que originalmente no se
dañaron en la lesión primaria.
En el momento de la lesión se inician los procesos
fisiopatológicos que dan como resultado un mayor daño
al encéfalo durante horas a semanas después del suceso
inicial.
El principal enfoque de la atención prehospitalaria de
una LCT es identificar y limitar o detener estos
mecanismos de lesión secundaria.
Los efectos secundarios son de naturaleza insidiosa y, a
menudo, puede haber daño significativo en proceso que
no se hace aparente o se detecta de inmediato, además
de tener una participación significativa en la mortalidad
y discapacidad después de una LCT.

Los mecanismos patológicos
relacionados con el efecto de masa
intracraneal, aumento de la PIC y
desviación mecánica del encéfalo,
pueden llevar a la herniación, y causar
morbilidad significativa y mortalidad si
no se tratan con rapidez
En el ambiente prehospitalario, la
identificación de pacientes en alto
riesgo de herniación por un efecto de
masa y su rápido transporte a un
hospital con las instalaciones para
tratar estos problemas, constituyen
aún las prioridades clave.
Las otras dos causas
importantes de lesión
secundaria son hipoxia e
hipotensión.
Sin detección o tratamiento
son tan lesivas para el
encéfalo lesionado como una
elevación de la PIC.
Además, la alteración del aporte de
oxígeno o sustrato energético (p. ej.
glucosa) al encéfalo lesionado tiene un
impacto mucho más devastador que en
condiciones normales.
Por tanto, la hipoxia y la
hipotensión deben tratarse y
evitarse tanto como sea
posible

EFECTO DE MASA Y HERNIACIÓN
Los mecanismos de lesión secundaria detectados con mayor
frecuencia son los relacionados con el efecto de masa, resultantes de
las interacciones complejas entre el encéfalo, el LCR y la sangre con el
cráneo.
La suma de los volúmenes de tejido encefálico, sangre y LCR debe
mantenerse constante con un cráneo intacto.
Por tanto, el aumento en un componente (como por hematoma,
edema o tumor encefálico) debe causar un decremento en uno o dos
de los otros componentes o la PIC aumentará
Lesión sin
síntomas
Lesión con
síntomas

El efecto de masa es de desviación transversal del encéfalo y a través de estructuras fijas dentro
del cráneo, que en un momento dado provoca que sus porciones se hernien a través o alrededor
de algunas de ellas, lo que causa compresión de los centros más vitales del encéfalo y pone en
riesgo su flujo sanguíneo arterial

Suele ocurrir en el sitio de la lesión cerebral primaria.
Las membranas celulares permiten que el líquido intracelular se acumule en las
neuronas dañadas, lo que lleva al edema cerebral.
Además, la lesión puede activar respuestas inflamatorias que causan mayor daño a las
neuronas y los capilares cerebrales, lo cual conduce a la colección de líquido dentro de
las neuronas y los espacios intersticiales y aumenta el edema.
Conforme se desarrolla el edema, se presenta la lesión mecánica e isquémica, que
agrava estos procesos en un ciclo interminable de aumento del edema y lesión.
Puede ocurrir edema cerebral en relación con o como resultado de hematomas
intracraneales, por lesión directa del parénquima encefálico en forma de contusión, o
como resultado de una lesión encefálica difusa por hipoxia o hipotensión.
EDEMA CEREBRAL

HEMATOMAS INTRACEREBRALES
En trauma, el efecto de masa es
resultado de la acumulación de
sangre en el espacio intracraneal.
Los hematomas intracraneales,
como el epidural, subdural o
intracerebral, son fuentes
importantes de un efecto de masa
ocupativa.
Puesto que tiene relación con el
tamaño del hematoma, su rápida
eliminación puede romper el ciclo
de edema y lesión descrito
anteriormente.
Por desgracia, estos hematomas
a menudo están asociados con
edema cerebral y se requieren
otras intervenciones, además de
su eliminación, para interrumpir
el ciclo de lesión y edema.

• La obstrucción venosa puede también ser una causa
oculta pero clínicamente significativa de aumento de la
PIC.
• Las dos principales causas de su forma intracraneal son
compresión externa y trombosis focal interna.
• Con la compresión externa, las delgadas paredes de los
senos venosos de la duramadre pueden comprimirse en
forma focal por fracturas de cráneo deprimidas o masas
en expansión que impiden la salida venosa.
• La lesión más preocupante es la fractura occipital sobre
el seno transverso derecho.
• La compresión puede también causar trombosis venosa,
que exacerba aún más la obstrucción correspondiente.
OBSTRUCCIÓN VENOSA

La combinación de edema e isquemia cerebrales, obstrucción venosa y un efecto de masa, da como resultado la hipertensión
intracraneal.
Se determina la PIC como una forma de cuantificar y valorar el grado de edema cerebral.
En este sentido, la PIC elevada es signo de edema cerebral.
La vigilancia de la PIC no está disponible de manera sistemática en el ambiente prehospitalario, pero el comprenderla y saber los
motivos para su regulación puede ayudar a los proveedores de atención prehospitalaria a la toma de decisiones en el paciente con
lesión cerebral.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

HIPOTENSIÓN
Muchos pacientes con LCT sufren otras lesiones, que a menudo implican hemorragia e hipotensión
subsiguiente.
Son indispensables la reanimación con soluciones, así como el tratamiento definitivo rápido de
estas lesiones para mantener la presión arterial sistólica de al menos 90 mm Hg, para limitar la
lesión secundaria del encéfalo, que puede ser consecuencia de no cumplir con este objetivo.
Además de la hemorragia, un segundo factor amenaza el flujo sanguíneo cerebral después de una
LCT, en especial en las más graves.

Un flujo sanguíneo cerebral normal típico es de 50 mL por 100 gramos (g) de tejido cerebral por
minuto (o 50 mL/100 g/minuto [min]). Después de una LCT grave esta cifra puede descender a 30
mL, o incluso ser tan bajo como 20 mL/100 g/min en las formas más graves.
No se ha definido la causa de esta declinación en el flujo sanguíneo cerebral, pero puede deberse a
una pérdida de la autorregulación, o a un mecanismo protector de regulación descendente del
encéfalo en respuesta a la lesión. Independientemente, este flujo sanguíneo cerebral disminuido
combinado con un shock hemorrágico aumenta el riesgo de isquemia cerebral
Esta combinación de regulación descendente fisiológica, derivación y shock hemorrágico, crea
múltiples riesgos de isquemia a las zonas susceptibles de salvación del encéfalo y hace al tratamiento
intensivo de la hipotensión una parte esencial en la LCT.
Por este motivo es indispensable un abordaje intensivo en el ámbito prehospitalario, con una
reanimación mediante soluciones que pretende mantener la presión arterial sistólica por arriba de
90 mm Hg para limitar la lesión secundaria del paciente con lesión cerebral

HIPOXIA E HIPEROXIA
Uno de los sustratos más críticos que
se aportan al encéfalo lesionado por
la circulación es el oxígeno.
Puede ocurrir daño encefálico
irreversible después de sólo cuatro a
seis minutos de anoxia cerebral.
Los estudios han mostrado un
impacto intenso de una saturación
de oxígeno en la hemoglobina (SpO )
menor de 90% en los pacientes con
LCT.
La ventilación y el flujo sanguíneo
apropiados son críticos para
mantener un aporte adecuado de
oxígeno al encéfalo.
Por tanto, los proveedores de
atención prehospitalaria deben
asegurar una correcta circulación,
llevando al mínimo la pérdida
sanguínea y con buena oxigenación,
además de mantener una vía aérea
permeable y una ventilación
adecuada.

Es importante señalar que un aporte
excesivo de oxígeno, o hiperoxia,
también se ha vinculado con un peor
resultado.
La ventilación con altas
concentraciones de oxígeno se ha
relacionado con lesiones celulares de
muchos tipos, incluidos los de
encéfalo, pulmón, corazón y
oculares.
Se desconoce el mecanismo exacto
dentro del encéfalo, pero la lesión
puede deberse a varios factores que
incluyen la toxicidad de los radicales
libres, los metabolitos alterados y/o
la vasoconstricción cerebral.
El oxígeno al 100 por ciento puede
también causar vasoconstricción
cerebral que pudiese después alterar
el metabolismo cerebral.
Los pocos estudios disponibles de
valoración de los efectos de cifras
altas de FiO y PaO han mostrado
malos resultados funcionales.
Si bien fuera de esos rangos
hiperoxia e hipoxia pueden ser
peligrosas, la preponderancia de las
pruebas disponibles a la fecha señala
que específicamente con respecto al
ambiente prehospitalario, la hipoxia,
incluso en una forma transitoria, es
más peligrosa.

Cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye, hay un decremento del aporte de
oxígeno, así como del de glucosa y otros metabolitos necesarios.
La glucosa es la principal fuente energética del encéfalo del adulto y los cambios
en su metabolismo constituyen la respuesta distintiva a la LCT.
Ambas, la elevación (hiperglucemia) y la disminución (hipoglucemia) de la
glucosa sanguínea, pueden poner en riesgo al tejido encefálico isquémico.
También es bien conocido el impacto desastroso de la hipoglucemia significativa
sobre el sistema nervioso durante las lesiones y en otros momentos.
Las neuronas no pueden almacenar glucosa y, por tanto, requieren de su aporte
continuo para llevar a cabo el metabolismo celular.
En ausencia de glucosa, las neuronas isquémicas pueden dañarse de manera
permanente. La concentración sanguínea alta de glucosa se ha relacionado con
un peor resultado neurológico y, por lo tanto, debe evitarse
HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA

Una rápida revisión de la física del trauma que causó la
lesión en combinación con una valoración primaria
rápida ayudará a identificar problemas potenciales de
riesgo vital en un paciente con sospecha de LCT.
También es crítico revalorar continuamente a estos
pacientes, tal vez más a menudo de lo usual, porque la
fisiopatología de la LCT es un proceso dinámico.
Los datos de exploración pueden fluctuar
significativamente conforme cambia el estado del
paciente con el transcurso del tiempo.

El conocimiento de los
mecanismos de la lesión es
crítico en todos los
pacientes de trauma, ya
que puede ayudar a
identificar patrones
específicos de lesión, en
especial en la LCT.
Los datos clave acerca de la
física del trauma con
frecuencia provienen de la
observación del escenario
o de testigos. El parabrisas
del vehículo del paciente
puede presentar un patrón
de “tela de araña”, que
sugiere un impacto con su
cabeza, y quizás esté
presente un objeto
manchado de sangre que
se usó como arma durante
un asalto
Un impacto lateral de la
cabeza puede causar
fractura del hueso
temporal, con lesión de la
arteria meníngea media
subyacente, que lleva a un
hematoma epidural.
Las lesiones de alto
impacto o aceleración-
deceleración rápida, como
las colisiones de vehículos
automotores a alta
velocidad, pueden dar
como resultado una lesión
de golpe-contragolpe, que
ocurre cuando la cabeza
pega contra un objeto fijo
que causa una lesión de
golpe en el sitio de impacto
y una de contragolpe en el
lado contrario, donde el
encéfalo pega contra el
lado opuesto del cráneo.
Esta información
importante debe
comunicarse al personal de
las instalaciones que
recibirá al paciente, porque
pudiese ser esencial para
su diagnóstico y
tratamiento apropiados, no
sólo en lo que se relaciona
con una posible lesión
encefálica sino también con
otras lesiones.

HEMORRAGIA EXANGUINANTE
• En la revisión primaria de un paciente de trauma debe
identificarse y tratarse de inmediato una hemorragia
externa que pone en riesgo la vida.
• Si hay una hemorragia externa exanguinante, debe
controlarse incluso antes de valorar la vía aérea (o
simultáneamente si se cuenta con la ayuda adecuada
en el escenario).
• Este tipo de hemorragia, por lo general, implica origen
en una arterial de una extremidad, pero también
puede presentarse en el cuero cabelludo o en la unión
con una extremidad con el tronco (hemorragia de
unión) y otros sitios.

VÍA AÉREA
• Debe revisarse y asegurarse la
permeabilidad de la vía aérea del
paciente.
• En individuos inconscientes, la lengua
puede ocluir por completo la vía aérea.
• Una ventilación ruidosa indica
obstrucción parcial por la lengua o por
material extraño.
• La emesis, la hemorragia y el edema por
un trauma facial son causas frecuentes
de obstrucción de la vía aérea en los
pacientes con LCT.
RESPIRACIÓN
• Es indispensable el aporte adecuado de oxígeno al cerebro
dañado para disminuir al mínimo las lesiones secundarias.
• El mantener la SpO por arriba de 90% es crítico; el no hacerlo
da peores resultados en los pacientes con lesiones
cerebrales.
• La valoración de la función respiratoria debe también incluir
la frecuencia, profundidad y adecuada respiración, patrones
de respiración diferentes pueden resultar de una lesión
cerebral grave.
• En los pacientes con trauma multisistémico, las lesiones
torácicas pueden alterar más tanto la oxigenación como la
ventilación.
• Ocurren fracturas de la columna cervical en casi 2 a 5% de los
pacientes con LCT y pueden dar como resultado lesiones de
la médula espinal que interfieren significativamente con la
ventilación.

Circulación
Es crítico mantener una
presión arterial sistólica
mayor de 90 mm Hg. para
prevenir una lesión
cerebral secundaria. Por
tanto, cualquier
hemorragia debe
detenerse rápidamente
para prevenir y/o
disminuir al mínimo la
hipotensión.
La hemorragia no
detenida de una lesión
del cuero cabelludo
puede pasarse por alto y
causar un shock
hemorrágico, por lo que
debería ser controlada lo
mejor posible mediante
compresión directa o un
apósito compresivo.
De ser posible, el
proveedor de atención
prehospitalaria debe
también señalar y
cuantificar la información
de una hemorragia
externa.
En ausencia de pérdida
sanguínea externa
significativa, un pulso
débil y rápido de una
víctima de trauma
cerrado sugiere una
hemorragia interna que
pone en riesgo la vida en
los espacios pleurales, el
peritoneo, el
retroperitoneo o los
tejidos blandos que
rodean a las fracturas de
huesos largos.
En el lactante con
fontanelas abiertas puede
ocurrir suficiente pérdida
sanguínea dentro del
cráneo para producir un
shock hipovolémico

DISCAPACIDAD
• Después del inicio de medidas apropiadas para tratar
los problemas identificados durante la valoración
primaria, debe hacerse una exploración neurológica
rápida, que incluye obtener una puntuación basal de
la ECG y evaluar las pupilas.
• La puntuación de la ECG se calcula utilizando la
mejor respuesta observada cuando se valora al
paciente respecto de respuesta ocular, respuesta
verbal y respuesta motora.
• Cada componente de la puntuación debe registrarse
en forma individual, más que sólo proveer una cifra
total, de manera que se puedan percibir cambios
específicos con el transcurso del tiempo

Además de determinar la puntuación de la ECG se evalúan las pupilas con rapidez, en
cuanto a simetría y respuesta a la luz.
En los adultos, el diámetro de la pupila en reposo, en general, es de entre 3 a 5 mm. Una
diferencia mayor de 1 mm en el tamaño de las pupilas se considera anormal.
Se define a una pupila fija como aquella con contracción menor de 1 mm como respuesta
ante la luz brillante.
La dilatación pupilar aguda indica una emergencia neurológica y puede señalar isquemia
del tronco encefálico y/o hernia del gancho de la circunvolución del hipocampo.
Cuando esta última es por edema encefálico o efecto ocupativo de masa, puede causar
compresión del nervio motor ocular y producir dicha dilatación.
El riego sanguíneo disminuido del tronco encefálico y su isquemia pueden causar
dilatación pupilar.

EXPOSICIÓN/
AMBIENTE
Los pacientes que han sufrido LCT
con frecuencia presentan otras
lesiones que ponen en riesgo la vida
y las extremidades, así como al
encéfalo, y todas deben identificarse.
Se explorará el cuerpo completo en
busca de otros problemas que
potencialmente pongan en riesgo la
vida.

Una vez que se han identificado y tratado las lesiones que ponen en riesgo la
vida debe concluirse una exploración secundaria exhaustiva, si el tiempo lo
permite.
Se palparán cuidadosamente la cabeza y cara del paciente en busca de
heridas, hundimientos y crepitaciones.
Se revisarán el tamaño y la respuesta pupilares en ese momento.
Debido a la incidencia de fracturas cervicales relacionadas en los pacientes
con LCT, como se señaló antes, debe explorarse el cuello en cuanto a
hipersensibilidad y deformidades óseas.

Cualquier drenaje de líquido claro de la nariz o los conductos auditivos puede
corresponder a LCR.
En la mayor parte de los casos, sin embargo, el LCR estará mezclado con
sangre, lo que dificulta su detección formal.
La observación más importante es la valoración del estado mental del paciente
y cómo cambia durante el transcurso del tiempo en que se convive con él.
Los pacientes que inicialmente se encuentran con un estado mental alterado
que mejora, son mucho menos preocupantes que aquellos cuyo estado mental
se deteriora durante su tratamiento y transporte.

Antecedentes
• interrogatorio SAMPLE.
• La diabetes mellitus, las afecciones convulsivas
y la intoxicación por drogas o alcohol pueden
simular una LCT.
• Debe señalarse cualquier dato de uso o
sobredosis de fármacos.
• El paciente tal vez tenga antecedente de una
lesión en cabeza y quizá se queje de cefalea
persistente o recurrente, alteraciones visuales,
náusea y emesis, o dificultad para hablar.

EXPLORACIONES SERIADAS
• Es importante revalorar la puntuación de la ECG y determinar qué
cambios están presentándose con el transcurso del tiempo.
• El paciente que inicialmente presentaba una ECG que ahora
decrece, es de mucha más preocupación por una LCT grave que
uno en el que ha mejorado su puntuación.
• Un pequeño número de pacientes con aparente lesión cerebral
leve (puntuación de 14 o 15 de la ECG) puede experimentar un
deterioro inesperado en su estado mental.
• Durante el transporte, tanto la revisión primaria como la
valoración de la ECG deben repetirse a intervalos frecuentes.
• Aquellos cuya puntuación de la ECG se deteriora por más de dos
puntos durante el transporte están en riesgo particularmente alto
de un proceso patológico activo.

El cuero cabelludo está constituido por múltiples capas de tejido y está altamente
vascularizado.
Las lesiones pueden variar de simples laceraciones pequeñas, hasta las complejas, como
aquella a manera del retiro de un guante, donde una gran zona del cuero cabelludo se
separa del cráneo.
La hemorragia no controlada de estas lesiones puede causar shock hipovolémico e incluso la
exsanguinación. Este tipo de lesión a menudo se presenta el ocupante del asiento frontal de
un vehículo que no usa cinturón de seguridad, cuya cabeza impacta con el parabrisas, así
como en trabajadores cuyo pelo largo se atora en alguna maquinaria.
Un golpe grave en la cabeza puede causar la formación de un hematoma del cuero
cabelludo, que por palpación pudiese confundirse con una fractura con hundimiento de
cráneo.

Las fracturas de cráneo pueden
ocurrir por traumas contusos o
penetrantes.
Sin embargo, un impacto
poderoso puede causar una
fractura con hundimiento de
cráneo, donde los fragmentos
óseos se impulsan hacia el tejido
cefálico subyacente o en su
dirección.
Aunque las fracturas lineales
simples se pueden diagnosticar
sólo por un estudio radiográfico,
las fracturas con hundimiento a
menudo se palpan durante una
exploración física cuidadosa.
Una fractura de cráneo lineal, no
hundida, es en sí de poca
importancia clínica, pero su
presencia aumenta el riesgo de
un hematoma intracraneal.
Las fracturas de cráneo cerradas y
deprimidas pueden requerir
intervención neuroquirúrgica por
el decremento del espacio
intracraneal por la fractura que lo
invade y da como resultado un
aumento de la PIC.
Las fracturas de cráneo abiertas
pueden corresponder a un
impacto particularmente fuerte, o
uno por arma de fuego, y servir
como sitio de ingreso para las
bacterias, que predisponen a los
pacientes a la meningitis.
Si se desgarra la duramadre,
pueden escapar tejido encefálico
o el LCR desde una fractura de
cráneo abierta.
Debido al riesgo de meningitis,
estas heridas requieren
valoración neuroquirúrgica
inmediata.

Las fracturas de la base del cráneo con gran frecuencia afectan al hueso
temporal y pueden causar desgarros de las membranas con escape de
LCR.
En aproximadamente 12 a 30% de las fracturas de la base del cráneo, el
LCR escapa a través de los oídos por un tímpano perforado (otorraquia)
o por las narinas (Rinorraquia).
La equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”) y el signo de Battle, en
el que se nota equimosis sobre la región mastoidea retroauricular,
pueden también presentarse con las fracturas de la base del cráneo, si
bien quizá tarden varias horas para hacerse visibles.
Si se permite, la exploración de la membrana timpánica con un
otoscopio puede revelar la presencia de sangre detrás, lo cual indica
una fractura de la base de cráneo.

TRAUMAS OCULAR Y ORBITARIO
Laceración palpebral
• En el contexto prehospitalario, la laceración de un
párpado debe llevar a considerar la posibilidad de
penetración del globo ocular mismo.
• El tratamiento en el campo consta de la cobertura
inmediata del ojo con un escudo protector rígido,
que se coloca sobre la órbita ósea.
• La principal consideración es evitar cualquier
presión sobre el globo ocular que pudiese dañarlo
más al forzar su contenido al exterior a través de
una laceración corneal o esclerótica.

• Una abrasión corneal es la pérdida de continuidad de la
cobertura epitelial de protección de la córnea que causa
dolor intenso, lagrimeo, hipersensibilidad a la luz
(fotofobia) y aumento de la susceptibilidad a las
infecciones, hasta que el defecto se resuelva (por lo
general en dos a tres días).
• Suele haber el antecedente de trauma o uso de lentes de
contacto.
• El tratamiento prehospitalario de la afección es de
cobertura del ojo con un parche, escudo o anteojos para
sol, para disminuir el malestar causado por la
hipersensibilidad a la luz.
Abrasión corneal

Hemorragia subconjuntival
• La hemorragia subconjuntival se presenta en la esclerótica por extravasación
sanguínea entre la conjuntiva y la esclerótica.
• Es fácilmente visible sin uso de equipo de diagnóstico alguno. La lesión es
inocua y se resuelve en un período de varios días a semanas sin tratamiento.
• En presencia del antecedente de trauma, debe estarse alerta respecto de otra
lesión más grave. Por ejemplo, se debe sospechar una rotura oculta del globo
ocular si la hemorragia causa un edema masivo de la conjuntiva, conocido
como “quemosis”.
El tratamiento prehospitalario de esta afección consta tan
sólo del transporte del paciente al hospital, de modo que se
pueda confirmar el diagnóstico y descartarse otras
alteraciones vinculadas.

• El término hifema se refiere a la presencia de
sangre en la cámara anterior del globo ocular,
entre el iris y la córnea, afección que suele
presentarse en el contexto del trauma agudo por
un golpe directo en el ojo.
• Debe hacerse exploración de la víctima en
posición sentada.
• Si hay suficiente sangre, se colecta en el fondo de
la cámara anterior y es visible como hifema en
capas, que no puede apreciarse en posición
supina o cuando la cantidad es muy escasa.
• A los pacientes con hifema debe colocárseles un
escudo protector sobre el ojo y transportarlos al
hospital en posición sentada (si no hay otra
contraindicación), de modo que se pueda hacer
una exploración oftalmológica completa.
Hifema

Si hay antecedente de trauma y la
inspección con una lámpara de mano
ocular revela un globo ocular abierto
obvio, se deberá evitar el resto de la
exploración física oftálmica y colocar
de inmediato un escudo sobre la
órbita ósea para proteger al globo
ocular de mayor lesión.
No debe aplicar un parche a presión o
medicamento tópico alguno Hay dos
preocupaciones principales para el
tratamiento de esta afección.
La primera es disminuir al mínimo la
manipulación o los traumas
adicionales del globo ocular, que
pudiesen causar aumento de la
presión intraocular y dar como
resultado la expulsión de su
contenido a través del defecto
corneal o esclerótico.
La segunda es prevenir la aparición de
la endoftalmitis postraumática, una
infección de la porción anterior del
ojo, que, por lo general, tiene
resultados visuales devastadores.
Está justificado el transporte rápido
del paciente al hospital para
valoración oftalmológica y reparación
quirúrgica.
Globo ocular abierto

Fracturas nasales
• La pérdida de continuidad de los huesos nasales
corresponde a la fractura más frecuente en la cara.
• La equimosis, el edema, la deformidad de la nariz y
la epistaxis son indicadores de una fractura nasal.
Por palpación puede percibirse crepitación ósea.
• Un trauma de fuerza elevada en la mitad de la cara
puede causar fracturas del hueso nasal, así como
de la lámina cribosa del etmoides.
• Cualquier rinorraquia transparente que ocurra
después de aplicarse una fuerza significativa a la
mitad de la cara es significativa respecto de la
posible fractura de la lámina cribosa del etmoides.

Fracturas mediofaciales Las fracturas mediofaciales pueden ordenarse de acuerdo con
la clasificación de Le Fort
Una fractura de Le Fort I incluye el desprendimiento horizontal del maxilar
respecto del piso de la nariz. Aunque tal vez no se afecte el paso de aire a través
de las narinas, la orofaringe puede estar comprometida por un coágulo
sanguíneo o edema del paladar blando.
La fractura de Le Fort II, también conocida como piramidal, incluye a los
maxilares derecho e izquierdo, la porción medial del piso de la órbita y los
huesos nasales. Los senos están bien vascularizados, por lo que esta fractura
puede relacionarse con una afección de la vía aérea por hemorragia
significativa.
La fractura de Le Fort III implica la separación completa de los huesos faciales
respecto del cráneo (disyunción craneofacial). Debido a las fuerzas
involucradas, esta lesión puede relacionarse con el compromiso de la vía aérea,
presencia de LCT, lesiones de los conductos lagrimales, mala oclusión
(alineación defectuosa) de los dientes y escape de LCR a través de las narinas.

Las arterias carótidas proveen sangre a la mayor parte del encéfalo y las venas yugulares internas que drenan la
región.
La lesión abierta de uno de estos vasos puede producir una hemorragia intensa.
Un riesgo añadido de las lesiones de la vena yugular interna es el de embolia aérea.
Si el paciente se encuentra sentado o con la cabeza elevada, la presión venosa puede descender respecto de la
atmosférica durante la inspiración, lo que permite el ingreso de aire al sistema venoso.
Una gran embolia aérea puede ser fatal, porque interfiere con la función cardíaca y la perfusión cerebral.
Una preocupación adicional por el trauma vascular cervical es el desarrollo de un hematoma en expansión, que
puede llevar a comprometer la vía aérea conforme aumenta de volumen, presiona y distorsiona la anatomía de la
vía aérea normal.
Lesiones vasculares cervicales

Este tipo de lesiones también
pueden causar compresión de la
vena yugular, que ocluye el flujo
de salida venoso cerebral e
indirectamente aumenta la PIC.
Los traumas cerrados del cuello
pueden también causar un
desgarre y la disección de la
íntima de la carótida, alejándola
de las capas externas, lesión que
puede llevar a la oclusión de la
arteria carótida y el accidente
cerebrovascular resultante,
secundario a una disminución de
la perfusión encefálica.
Suelen ocurrir colgajos de la
íntima de la arteria carótida o su
disección cuando el ocupante de
un vehículo con cinturón de
seguridad colocado se impacta en
la cinta de hombros colocada
atravesando el cuello durante una
colisión.

Conmoción cerebral
• Se hace el diagnóstico de “conmoción” como resultado de la presencia
de síntomas que persisten después de una LCT leve.
• La mayoría de las personas asocia la pérdida de la conciencia con el
diagnóstico de conmoción, pero no se requiere para hacer el
diagnóstico.
• El punto sobresaliente de la conmoción en realidad es la amnesia
postraumática, un estado de confusión después del trauma en el que el
paciente se encuentra desorientado y no puede recordar sucesos que
se presentaron antes (retrógrados) y después (anterógrados) de la
lesión.
• La amnesia retrógrada puede extenderse desde minutos a días antes
del trauma del cráneo, en tanto que la anterógrada tiende a ser más
breve.
• Su duración tiende a correlacionarse con la de la pérdida del estado de
vigilia y la gravedad de la lesión en cabeza.

Hematoma intracraneal
Los hematomas intracraneales se dividen en cuatro tipos generales:
epidural, subdural, subaracnoideo e intracerebral.
Debido a que los signos y síntomas de cada uno se superponen de manera
significativa, es casi imposible el diagnóstico específico en el contexto
prehospitalario, aunque el proveedor de esa atención puede sospechar un
tipo particular de hematoma con base en el cuadro clínico característico.
Debido a que estos hematomas ocupan espacio dentro de un cráneo rígido,
pueden producir aumento rápido de la PIC, en especial cuando son muy
grandes.

•Los hematomas epidurales suelen resultar de un golpe a
una velocidad relativamente lenta en el hueso temporal,
como el de un puñetazo o por una pelota de beisbol.
•Una fractura en este delgado hueso daña la arteria
meníngea media, con hemorragia resultante que se
colecta entre el cráneo y la duramadre .
•El riego sanguíneo arterial de alta presión puede empezar
a disecar o despegar la duramadre de la tabla interna del
cráneo, creando un espacio epidural lleno de sangre.
•Tal hematoma epidural tiene una forma característica de
lente, como se observa en la TC, creada por la duramadre
que sostiene al hematoma contra la tabla interna del
cráneo.
•La principal amenaza para el encéfalo corresponde a la
masa de sangre en expansión, que lo desplaza y amenaza
con una hernia.
Hematoma
epidural

Hematoma subdural
• Además de ser más frecuentes que los hematomas
epidurales, los subdurales también difieren en su
etiología, localización y pronóstico.
• A diferencia del hematoma epidural que es
causado por una hemorragia arterial, el subdural,
por lo general, es resultado de una hemorragia
venosa.
• En este caso, las venas puente se desgarran
durante un golpe violento en la cabeza.
• La sangre se colecta en el espacio subdural, entre
la duramadre y la aracnoides subyacente.

Hemorragia subaracnoidea
• La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la hemorragia que ocurre
bajo la membrana aracnoidea, que yace bajo el espacio subdural
que rodea al encéfalo.
• La sangre en el espacio subaracnoideo no puede ingresar al
espacio subdural.
• Muchos de los vasos sanguíneos encefálicos se localizan en el
espacio subaracnoideo, de modo que su lesión puede causar
hemorragia en él, una capa de sangre bajo la membrana
aracnoidea sobre la superficie del encéfalo que, por lo general,
es delgada y rara vez causa un efecto de masa ocupativa.
• El trauma es la causa más frecuente de hemorragia
subaracnoidea y los pacientes suelen quejarse de cefalea que
quizás sea intensa, así como náusea, emesis y mareo.
• Además, la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
puede causar signos meníngeos, como dolor y rigidez de cuello,
alteraciones visuales y fotofobia

Lesión craneal penetrante
• El trauma penetrante del encéfalo es una de las lesiones neurológicas más
devastadoras.
• El objeto con el que se produce causa lesión directa del tejido encefálico a su
paso al interior y, en ocasiones, atraviesa el parénquima.
• La naturaleza de la lesión neurológica producida depende de la región del
encéfalo lesionada.
• Las heridas por proyectil de arma de fuego son en particular destructivas, por la
energía relacionada con el proyectil
• En particular, las heridas por proyectil de arma de fuego que atraviesan la línea
media y pasan de un lado del cerebro al otro, afectando así ambos hemisferios,
se relacionan con una evolución sombría.
• En raros casos, como cuando la bala atraviesa sólo los lóbulos frontales, el
paciente puede sobrevivir, aunque con alteración significativa.
• El potencial de supervivencia también es mejor si el proyectil pasa del frente a la
cara posterior de un hemisferio cerebral. Nuevamente, sin embargo, el paciente
presentará déficit neurológico significativo persistente.

TRAUMA DE CABEZA

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