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VIII. EL POLITRAUMATIZADO
Traumatismo craneoencefálico
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid
Page 2
Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal debido a un
intercambio brusco de energía mecánica.
TCE: CONCEPTO
Page 3
EPIDEMIOLOGÍA
150-300 casos/100 000 habitantes :
15% moderados. 10% graves
2/3 varones
Causas: Accidentes de tráfico, precipitaciones
75% casos entre los 15-35 años
Alto coste económico y social
Page 4
CLASIFICACIÓN
TCE grave: GCS <9
TCE moderado: GCS 9-13
TCE leve: GCS 14-15
Page 5
TCE: CLASIFICACIÓN
Clasificación de Marshall
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO SEGÚN EL
NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)
Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75
(S):528.1991.
Lesión hiperdensa o de densidad mixta > 25 cc no evacuada.GRADO VI (lesión focal no evacuada)
Toda aquella lesión que ha requerido tratamiento quirúrgico.GRADO V (lesión focal evacuada)
Lesión encefálica difusa con desviación de la línea media > 5 mm sin lesiones
hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc.
GRADO IV (desviación de línea media)
Lesión encefálica difusa con compresión/ausencia de
cisternas mesencefálicas. Desviación de la línea media < 5 mm. No existen lesiones
hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc
GRADO III (Edema)
Lesión encefálica difusa con cisternas mesencefálicas
preservadas, desviación de la línea media < 5mm y/o lesiones hiperdensas o de
densidad mixta < 25 cc.
GRADO II
Lesión encefálica difusa sin otros hallazgos patológicosGRADO I
TC CRANEALCATEGORÍA
Page 6
FISIOPATOLOGÍA
Proceso dinámico, daño progresivo y fisiopatología rápidamente
cambiante.
DAÑO PRIMARIO: Inmediatamente tras impacto. Consecuencia de efecto
biomecánico del golpe
DAÑO SECUNDARIO: más tardía. En relación con procesos moleculares,
inflamatorios y vasculares sinérgicos.
TCE:
Page 7
LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA:
En relación con mecanismo y energía transferida produce lesión celular,
desgarro, retracción axonal y alteraciones vasculares.
Dos tipos
A.- Lesiones focales: En relación con fuerzas inerciales directas contra el
cerebro. Ejemplo: contusión cerebral
B.- Lesiones difusas: En relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y
rotación. Ejemplo: Lexión axonal difusa
FISIOPATOLOGÍA
Page 8
TCE: FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA:
- DaDañños extracraneales secundariosos extracraneales secundarios: Hipoxia, hipotensión, hipovolemia,
hipoventilación,convulsiones, coagulopatía, hipertermia…
Muerte celular inmediata por necrosis o
tardía por apoptosis celular
AlteraciAlteracióón permeabilidad celularn permeabilidad celular: Liberación de glutamato produce aumento
agua intracelular, entrada masiva de Ca en célula ,+ producción de proteinas,
lipasas y endonucleasas.
ActivaciActivacióón de estrn de estréés oxidativos oxidativo: producción radicales libres de O2 y
N2: daño mitocondrial y del ADN
Page 9
TCE: ALTERACIÓN MECANISMOS PROTECCIÓN:
- Pérdida de la AUTORREGULACIÓN: Capacidad de variar la resistencia arteriolar
para mantener un flujo cerebral constante
- Pérdida de la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral al consumo de O2:
DESACOPLAMIENTO FLUJO/CONSUMO
FISIOPATOLOGÍA
FISIOANATOMÍA:
•Presión intracraneal (PIC)
•Presión perfusión cerebral (PPC=PAM-PIC)
•Flujo sanguíneo cerebral (FSC= PPC/R)
Page 10
TCE: FISIOPATOLOGÍA
Page 11
TCE: TRATAMIENTO
Page 12
1. Valoración y estabilización inicial:
- Soporte vital avanzado al traumatismo (ATLS) en el lugar:
Asegurar vía aérea con IOT si TCE grave
- Evitar hiperventilación,mantener estabilidad hemodinámica,
control del dolor y normotermia.
- Minimizar tiempo de transporte al hospital
- Traslado a hospital con atención neuroquirúrgica
- En Urgencias evaluar parámetros sistémicos y neurológicos .
- Tras estabilización: TAC cerebral urgente
- En TCE moderado y grave ingreso precoz en UCI
TCE: TRATAMIENTO
Page 13
2. Sedación y analgesia
- Reducen PIC y consumo metabólico.
- Favorecen mantenimiento del acoplamiento y la
autorregulación.
- Favorecen la adaptación a VM; previenen
convulsiones.
- Sedantes: Propofol, benzodiazepinas (midazolam),
Remifentanilo.
- Analgésicos: Opiáceos (Fentanilo, morfina,
Remifentanilo), Paracetamol, AINEs
TCE: TRATAMIENTO MÉDICO
Page 14
3. Relajantes musculares
Beneficios: Mejor adaptación a ventilación mecánica,
disminución del consumo de O2 y el control de la Tª
Uso sistemático no indicado: limitado a HTIC refractaria a
otras medidas
Efectos secundarios : pérdida de exploración neurológica,
miopatía, polineuropatía, bloqueo neuromuscular prolongado,
mayores cuidados de enfermería
Plantear la suspensión diaria para minimizar efectos 2rios
TCE: TRATAMIENTO MÉDICO
Page 15
4. ANTIPIRÉTICOS
Temperatura: la fiebre (Tª central >38ºC) en pacientes con TCE es
deletérea, ya que aumenta el flujo y el volumen sanguíneo cerebrales y
con ello la PIC.
Junto con la hiperglucemia empeora la recuperación de tejido cerebral en
territorio frontera (zona de penumbra)
Tratamiento: Paracetamol, nolotil, diclofenaco vía iv (este último incluso
en bpc)
Medidas físicas: hielo en zona de pliegues protegiendo la integridad
cutánea, manta de hipotermia
Control adecuado de glucemia: si gluc>180 mg/dl iniciar administración
de insulina según protocolos locales.
Antipiréticos de forma precoz y tratamiento con antibióticos si sospecha
de infección a la espera de cultivos positivos de sangre, orina, esputo, y
LCR.
Page 16
HTic (hiper-PIC): principal causa intracraneal de lesión
secundaria cerebral tras TCEG. Incrementa mortalidad y
resultados desfavorables.
Existen diversas medidas para controlarla
La BTF recomienda utilización de un algoritmo terapéutico
escalonado para control de HTic.
TCE: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
DEFINICIÓN HTic:
- Se considera hipertensión intracraneal toda PIC superior a 20 mmHg mantenida
- En caso de descompresiva o lesiones expansivas en lóbulos temporales,
el límite se considerará 15 mmHg.
Page 17
¿Cuándo sospecharemos HTic?
Manifestaciones clínicas :
- Cefalea progresiva, asociada a nauseas, vómito en escopeta
- Deterioro del estado de conciencia (somnolencia, estupor, coma)
- Papiledema, compromiso de pares craneales
- Hipertensión, bradicardia
Page 18
¿Cuándo y cómo monitorizamos la PIC?
Si GCS <8 y TAC patológico:
SENSOR PIC INTRAPARENQUIMATOSO (solo mide)
SENSOR /DRENAJE INTRAVENTRICULAR EXTERNO (mide y drena
LCR)
Page 19
(Salino hipert(Salino hipertóónico 7%:1,5 ml/nico 7%:1,5 ml/kgkg))
Relajantes muscularesRelajantes musculares
TRATAMIENTO
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
TCE GRAVE
Page 20
Page 21
No estándar con evidencia científica
Cirugía precoz urgente: H. subdurales y epidurales
agudos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicadores de cirugía:
- Tamaño del hematoma según TC cerebral
- Situación de las cisternas peritroncales y de la línea
media
- Presentación clínica (GCS), localización, generación de
HTIC y distorsiones cerebrales
Page 22
Hematoma Epidural traumático:
- Entre duramadre y hueso
- Localizacion mas frecuente: convexidad temporal lateral
- Causa: Rotura de la Arteria Meningea media en 75% casos.
- Frecuente aumento de tamaño en las primeras horas
- Cirugía si GCS<8, desviación línea media y/o volumen > 30
ml: Craneotomia + drenaje urgente
- Si manejo conservador monitorización de nivel de
conciencia y TAC control 24h
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Page 23
Page 24
H. subdural traumático:
Dos mecanismos:
1.Rotura de venas puente de la superficie cerebral por aceleración-
desaceleración
2. Sangrado alrededor de una laceración parenquimatosa : traduce lesión
cerebral grave subyacente
- Localizacion más extensa (hemisférica)
- Clínica similar al hematoma epidural, pero es menos frecuente el
intervalo lúcido.
- Traduce lesión por impacto directo más grave que el hematoma epidural,
y es por tanto mucho más letal (50%)
- Suelen requerir cirugía urgente : Solo aquellos con volumen < 10 ml y la
desviación de la línea media < 5 mm pueden ser manejados de forma
conservadora. Tratamiento: craneotomía y drenaje urgente
- También pueden variar su tamaño en las primeras horas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Page 25
Page 26
H. intraparenquimatoso traumático:
- Son las lesiones que se evacuan más tardíamente.
- Cirugía urgente: si deterioro clínico, crecimiento en
su seguimiento en TAC o aumento progresivo de la
PIC con mala respuesta a medidas de primer nivel.
- Cualquier lesión focal de volumen >25 ml y
desplazamiento de la línea media 5mm y/o
cisternas colapsadas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Page 27
Page 28
H. subaracnoidea traumática:
- Inicialmente tratamiento médico
- La presencia de HSA al ingreso y el volumen inicial
de la contusión son predictores de que ésta crecerá.
- También son predictores la edad, el sexo masculino
y los trastornos de la coagulación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Page 29
Page 30
LESIÓN AXONAL DIFUSA
Sección axonal en el momento del impacto.
Son típicas las lesiones en el cuerpo calloso y la región
dorsolateral de la protuberancia.
Puede conducir a coma persistente y estado vegetativo
La TC evidencia las lesiones que contienen sangre
(normalmente en cuerpo calloso). RMN evidencia lesiones no
visibles en el TC
Tratamiento únicamente médico: cuidados generales,
neuroprotección y medidas de primer- segundo nivel si HTic
Page 31
Page 32
TRAUMATISMO
RAQUIMEDULAR
Page 33
EPIDEMIOLOGÍA
25-50 casos por cada millón de habitantes
Adultos jóvenes varones (4:1)
60% entre 16 y 30 años
Etiología: accidentes de tráfico, seguido de caidas y agresiones
Con frecuencia se acompaña de traumatismo sistémico: Fx huesos largos
Trauma vertebral hasta en 20% de TCE graves
Las zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia y severidad
son las zonas de transición: la unión cervico-torácica (C6- T1) seguida
por la unión dorsolumbar (T11-L2)
Page 34
DIAGNÓSTICO
Sospechar si:
Politraumatismo o traumatismo de alto impacto
Traumatismo con pérdida de conciencia
Trauma menor con dolor en columna (cervical, dorsal o
lumbar) o síntomas neurológicos (parestesia, debilidad,
parálisis)..
Presencia de signos de lesión medular como respiración
abdominal o priaprismo.
Page 35
FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA
Mecanismos de lesiMecanismos de lesióón:n:
1. -Compresión (por hueso, ligamentos, material del
disco extruido y hematoma, en lesiones por
hiperextensión).
2. - Tracción (hiperflexión)
3. - Edema
4. - Alteraciones vasculares (compresión de arterias
espinales anterior y posterior).
Page 36
FISIOPATOLOGÍA
-La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y bifásico
1-.Lesión Primaria: destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión
vascular directa ,hemorragia, e incluso sección medular completa
2-. Lesión Secundaria: incluyen procesos tales como isquemia,
degeneración axonal, disfunción vascular, estrés oxidativo,
excitotoxicidad, desmielinización e inflamación que conducen a muerte
celular, y son potencialmente prevenibles y/o reversibles.
Page 37
Page 38
Lesión medular primaria Lesión medular secundaria
FISIOPATOLOGÍA
Page 39
Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en
diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo
y/o autonómico, en función de su severidad, localización y nivel afectado.
• Los términos "conmoción" y "contusión“ medular se refieren a un trastorno
funcional de origen traumático con disfunción neurológica transitoria y
reversible en un plazo de 24h.
FISIOPATOLOGÍA
Page 40
DIAGNÓSTICO
Valoración clínica:
- Examen neurológico detallado:
1. Nivel motor: examen de la función motora muscular
2. Nivel sensitivo: exploración de la sensibilidad tactil fina,
dolorosa y propioceptiva
3. Reflejos osteotendinosos, reflejo cutáneo abdominal,
cremastérico y anal
4. Signos de disfunción autonómica: alteraciones en la
sudoración, incontinencia o priapismo.
Page 41
Valoración clínica:
DIAGNÓSTICO
Page 42
Valoración clínica
DIAGNÓSTICO
Page 43
Page 44
DIAGNÓSTICO
•Paciente consciente sintomático
Paciente inconsciente
Neuroimagen: TOMOGRAFNeuroimagen: TOMOGRAFÍÍA COMPUTERIZADAA COMPUTERIZADAEvidencia IEvidencia I
•Paciente consciente asintomático
Page 45
TRATAMIENTO
Medidas de soporte vital si precisa (A,B,C: ATLS)
Manejo de la vía aérea: traccionar la mandíbula sin
hiperextender el cuello, y para la IOT retirar cuidadosamente
el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello
inmovilizado
Inmovilización precoz
Estabilización y transporte a centro hospitalario
Exploración neurológica minuciosa
Valoración radiológica: TAC/RMN
Page 46
Metilprednisolona:
- Estudio 30 mg/kg de peso en bolus iv en 15 minutos seguido de una
perfusión de 5,4mg/Kg durante 23 horas) en las 8 primeras horas tras el
trauma parece mejorar el pronóstico (National Acute Spinal Cord Injury
Study.NASCIS III).
- El único tratamento farmacológico que ha demostrado eficacia en un
estudio randomizado.
- Mejoría de la función motora y status funcional del paciente.
- Controversia: Efectos secundarios (hemorragia digestiva, infecciones) no
se ha demostrado aumento de la mortalidad
- Necesarios nuevos estudios randomizados
TRATAMIENTO
Page 47
Page 48
Situación clínica que acontece tras la lesión de la médula espinal : pérdida
transitoria de función motora, sensorial y vegetativa + bradicardia
Shock de tipo distributivo: (PAS<80 mmHg, PAM<60 mm Hg).Disminución de las
resistencias vasculares que originan un estado de vasodilatación e hipovolemia
relativa
Otros síntomas: parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción vegetativa,
bradicardia, vasoplejia.
No implica necesariamente una lesión completa, así como de forma contraria, la
presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo, no
descarta en absoluto que la lesión sea completa.
Shock medular:
Page 49
Shock Medular:
El manejo inicial mediante la administración de fluidos: cristaloides
Si persite la hipotensión, será necesario recurrir a la ayuda de drogas
vasoactivas: Noradrenalina o dopamina
Si bradicardia con repercusión hemodinámica administración de Atropina
hasta dosis máxima de 3 mgs.
Si no logramos controlar estas frecuencias, puede ser necesario
implantar un marcapasos transitorio.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO: CIRUGÍA
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Viii.5. traumatismo craneoencefalico

  • 1. VIII. EL POLITRAUMATIZADO Traumatismo craneoencefálico Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos Departamento de Cirugía Universidad de Valladolid
  • 2. Page 2 Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica. TCE: CONCEPTO
  • 3. Page 3 EPIDEMIOLOGÍA 150-300 casos/100 000 habitantes : 15% moderados. 10% graves 2/3 varones Causas: Accidentes de tráfico, precipitaciones 75% casos entre los 15-35 años Alto coste económico y social
  • 4. Page 4 CLASIFICACIÓN TCE grave: GCS <9 TCE moderado: GCS 9-13 TCE leve: GCS 14-15
  • 5. Page 5 TCE: CLASIFICACIÓN Clasificación de Marshall CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Lesión hiperdensa o de densidad mixta > 25 cc no evacuada.GRADO VI (lesión focal no evacuada) Toda aquella lesión que ha requerido tratamiento quirúrgico.GRADO V (lesión focal evacuada) Lesión encefálica difusa con desviación de la línea media > 5 mm sin lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc. GRADO IV (desviación de línea media) Lesión encefálica difusa con compresión/ausencia de cisternas mesencefálicas. Desviación de la línea media < 5 mm. No existen lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc GRADO III (Edema) Lesión encefálica difusa con cisternas mesencefálicas preservadas, desviación de la línea media < 5mm y/o lesiones hiperdensas o de densidad mixta < 25 cc. GRADO II Lesión encefálica difusa sin otros hallazgos patológicosGRADO I TC CRANEALCATEGORÍA
  • 6. Page 6 FISIOPATOLOGÍA Proceso dinámico, daño progresivo y fisiopatología rápidamente cambiante. DAÑO PRIMARIO: Inmediatamente tras impacto. Consecuencia de efecto biomecánico del golpe DAÑO SECUNDARIO: más tardía. En relación con procesos moleculares, inflamatorios y vasculares sinérgicos. TCE:
  • 7. Page 7 LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA: En relación con mecanismo y energía transferida produce lesión celular, desgarro, retracción axonal y alteraciones vasculares. Dos tipos A.- Lesiones focales: En relación con fuerzas inerciales directas contra el cerebro. Ejemplo: contusión cerebral B.- Lesiones difusas: En relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación. Ejemplo: Lexión axonal difusa FISIOPATOLOGÍA
  • 8. Page 8 TCE: FISIOPATOLOGÍA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA: - DaDañños extracraneales secundariosos extracraneales secundarios: Hipoxia, hipotensión, hipovolemia, hipoventilación,convulsiones, coagulopatía, hipertermia… Muerte celular inmediata por necrosis o tardía por apoptosis celular AlteraciAlteracióón permeabilidad celularn permeabilidad celular: Liberación de glutamato produce aumento agua intracelular, entrada masiva de Ca en célula ,+ producción de proteinas, lipasas y endonucleasas. ActivaciActivacióón de estrn de estréés oxidativos oxidativo: producción radicales libres de O2 y N2: daño mitocondrial y del ADN
  • 9. Page 9 TCE: ALTERACIÓN MECANISMOS PROTECCIÓN: - Pérdida de la AUTORREGULACIÓN: Capacidad de variar la resistencia arteriolar para mantener un flujo cerebral constante - Pérdida de la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral al consumo de O2: DESACOPLAMIENTO FLUJO/CONSUMO FISIOPATOLOGÍA FISIOANATOMÍA: •Presión intracraneal (PIC) •Presión perfusión cerebral (PPC=PAM-PIC) •Flujo sanguíneo cerebral (FSC= PPC/R)
  • 12. Page 12 1. Valoración y estabilización inicial: - Soporte vital avanzado al traumatismo (ATLS) en el lugar: Asegurar vía aérea con IOT si TCE grave - Evitar hiperventilación,mantener estabilidad hemodinámica, control del dolor y normotermia. - Minimizar tiempo de transporte al hospital - Traslado a hospital con atención neuroquirúrgica - En Urgencias evaluar parámetros sistémicos y neurológicos . - Tras estabilización: TAC cerebral urgente - En TCE moderado y grave ingreso precoz en UCI TCE: TRATAMIENTO
  • 13. Page 13 2. Sedación y analgesia - Reducen PIC y consumo metabólico. - Favorecen mantenimiento del acoplamiento y la autorregulación. - Favorecen la adaptación a VM; previenen convulsiones. - Sedantes: Propofol, benzodiazepinas (midazolam), Remifentanilo. - Analgésicos: Opiáceos (Fentanilo, morfina, Remifentanilo), Paracetamol, AINEs TCE: TRATAMIENTO MÉDICO
  • 14. Page 14 3. Relajantes musculares Beneficios: Mejor adaptación a ventilación mecánica, disminución del consumo de O2 y el control de la Tª Uso sistemático no indicado: limitado a HTIC refractaria a otras medidas Efectos secundarios : pérdida de exploración neurológica, miopatía, polineuropatía, bloqueo neuromuscular prolongado, mayores cuidados de enfermería Plantear la suspensión diaria para minimizar efectos 2rios TCE: TRATAMIENTO MÉDICO
  • 15. Page 15 4. ANTIPIRÉTICOS Temperatura: la fiebre (Tª central >38ºC) en pacientes con TCE es deletérea, ya que aumenta el flujo y el volumen sanguíneo cerebrales y con ello la PIC. Junto con la hiperglucemia empeora la recuperación de tejido cerebral en territorio frontera (zona de penumbra) Tratamiento: Paracetamol, nolotil, diclofenaco vía iv (este último incluso en bpc) Medidas físicas: hielo en zona de pliegues protegiendo la integridad cutánea, manta de hipotermia Control adecuado de glucemia: si gluc>180 mg/dl iniciar administración de insulina según protocolos locales. Antipiréticos de forma precoz y tratamiento con antibióticos si sospecha de infección a la espera de cultivos positivos de sangre, orina, esputo, y LCR.
  • 16. Page 16 HTic (hiper-PIC): principal causa intracraneal de lesión secundaria cerebral tras TCEG. Incrementa mortalidad y resultados desfavorables. Existen diversas medidas para controlarla La BTF recomienda utilización de un algoritmo terapéutico escalonado para control de HTic. TCE: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL DEFINICIÓN HTic: - Se considera hipertensión intracraneal toda PIC superior a 20 mmHg mantenida - En caso de descompresiva o lesiones expansivas en lóbulos temporales, el límite se considerará 15 mmHg.
  • 17. Page 17 ¿Cuándo sospecharemos HTic? Manifestaciones clínicas : - Cefalea progresiva, asociada a nauseas, vómito en escopeta - Deterioro del estado de conciencia (somnolencia, estupor, coma) - Papiledema, compromiso de pares craneales - Hipertensión, bradicardia
  • 18. Page 18 ¿Cuándo y cómo monitorizamos la PIC? Si GCS <8 y TAC patológico: SENSOR PIC INTRAPARENQUIMATOSO (solo mide) SENSOR /DRENAJE INTRAVENTRICULAR EXTERNO (mide y drena LCR)
  • 19. Page 19 (Salino hipert(Salino hipertóónico 7%:1,5 ml/nico 7%:1,5 ml/kgkg)) Relajantes muscularesRelajantes musculares TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL TCE GRAVE
  • 21. Page 21 No estándar con evidencia científica Cirugía precoz urgente: H. subdurales y epidurales agudos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicadores de cirugía: - Tamaño del hematoma según TC cerebral - Situación de las cisternas peritroncales y de la línea media - Presentación clínica (GCS), localización, generación de HTIC y distorsiones cerebrales
  • 22. Page 22 Hematoma Epidural traumático: - Entre duramadre y hueso - Localizacion mas frecuente: convexidad temporal lateral - Causa: Rotura de la Arteria Meningea media en 75% casos. - Frecuente aumento de tamaño en las primeras horas - Cirugía si GCS<8, desviación línea media y/o volumen > 30 ml: Craneotomia + drenaje urgente - Si manejo conservador monitorización de nivel de conciencia y TAC control 24h TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 24. Page 24 H. subdural traumático: Dos mecanismos: 1.Rotura de venas puente de la superficie cerebral por aceleración- desaceleración 2. Sangrado alrededor de una laceración parenquimatosa : traduce lesión cerebral grave subyacente - Localizacion más extensa (hemisférica) - Clínica similar al hematoma epidural, pero es menos frecuente el intervalo lúcido. - Traduce lesión por impacto directo más grave que el hematoma epidural, y es por tanto mucho más letal (50%) - Suelen requerir cirugía urgente : Solo aquellos con volumen < 10 ml y la desviación de la línea media < 5 mm pueden ser manejados de forma conservadora. Tratamiento: craneotomía y drenaje urgente - También pueden variar su tamaño en las primeras horas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 26. Page 26 H. intraparenquimatoso traumático: - Son las lesiones que se evacuan más tardíamente. - Cirugía urgente: si deterioro clínico, crecimiento en su seguimiento en TAC o aumento progresivo de la PIC con mala respuesta a medidas de primer nivel. - Cualquier lesión focal de volumen >25 ml y desplazamiento de la línea media 5mm y/o cisternas colapsadas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 28. Page 28 H. subaracnoidea traumática: - Inicialmente tratamiento médico - La presencia de HSA al ingreso y el volumen inicial de la contusión son predictores de que ésta crecerá. - También son predictores la edad, el sexo masculino y los trastornos de la coagulación. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 30. Page 30 LESIÓN AXONAL DIFUSA Sección axonal en el momento del impacto. Son típicas las lesiones en el cuerpo calloso y la región dorsolateral de la protuberancia. Puede conducir a coma persistente y estado vegetativo La TC evidencia las lesiones que contienen sangre (normalmente en cuerpo calloso). RMN evidencia lesiones no visibles en el TC Tratamiento únicamente médico: cuidados generales, neuroprotección y medidas de primer- segundo nivel si HTic
  • 33. Page 33 EPIDEMIOLOGÍA 25-50 casos por cada millón de habitantes Adultos jóvenes varones (4:1) 60% entre 16 y 30 años Etiología: accidentes de tráfico, seguido de caidas y agresiones Con frecuencia se acompaña de traumatismo sistémico: Fx huesos largos Trauma vertebral hasta en 20% de TCE graves Las zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia y severidad son las zonas de transición: la unión cervico-torácica (C6- T1) seguida por la unión dorsolumbar (T11-L2)
  • 34. Page 34 DIAGNÓSTICO Sospechar si: Politraumatismo o traumatismo de alto impacto Traumatismo con pérdida de conciencia Trauma menor con dolor en columna (cervical, dorsal o lumbar) o síntomas neurológicos (parestesia, debilidad, parálisis).. Presencia de signos de lesión medular como respiración abdominal o priaprismo.
  • 35. Page 35 FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA Mecanismos de lesiMecanismos de lesióón:n: 1. -Compresión (por hueso, ligamentos, material del disco extruido y hematoma, en lesiones por hiperextensión). 2. - Tracción (hiperflexión) 3. - Edema 4. - Alteraciones vasculares (compresión de arterias espinales anterior y posterior).
  • 36. Page 36 FISIOPATOLOGÍA -La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y bifásico 1-.Lesión Primaria: destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión vascular directa ,hemorragia, e incluso sección medular completa 2-. Lesión Secundaria: incluyen procesos tales como isquemia, degeneración axonal, disfunción vascular, estrés oxidativo, excitotoxicidad, desmielinización e inflamación que conducen a muerte celular, y son potencialmente prevenibles y/o reversibles.
  • 38. Page 38 Lesión medular primaria Lesión medular secundaria FISIOPATOLOGÍA
  • 39. Page 39 Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico, en función de su severidad, localización y nivel afectado. • Los términos "conmoción" y "contusión“ medular se refieren a un trastorno funcional de origen traumático con disfunción neurológica transitoria y reversible en un plazo de 24h. FISIOPATOLOGÍA
  • 40. Page 40 DIAGNÓSTICO Valoración clínica: - Examen neurológico detallado: 1. Nivel motor: examen de la función motora muscular 2. Nivel sensitivo: exploración de la sensibilidad tactil fina, dolorosa y propioceptiva 3. Reflejos osteotendinosos, reflejo cutáneo abdominal, cremastérico y anal 4. Signos de disfunción autonómica: alteraciones en la sudoración, incontinencia o priapismo.
  • 44. Page 44 DIAGNÓSTICO •Paciente consciente sintomático Paciente inconsciente Neuroimagen: TOMOGRAFNeuroimagen: TOMOGRAFÍÍA COMPUTERIZADAA COMPUTERIZADAEvidencia IEvidencia I •Paciente consciente asintomático
  • 45. Page 45 TRATAMIENTO Medidas de soporte vital si precisa (A,B,C: ATLS) Manejo de la vía aérea: traccionar la mandíbula sin hiperextender el cuello, y para la IOT retirar cuidadosamente el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello inmovilizado Inmovilización precoz Estabilización y transporte a centro hospitalario Exploración neurológica minuciosa Valoración radiológica: TAC/RMN
  • 46. Page 46 Metilprednisolona: - Estudio 30 mg/kg de peso en bolus iv en 15 minutos seguido de una perfusión de 5,4mg/Kg durante 23 horas) en las 8 primeras horas tras el trauma parece mejorar el pronóstico (National Acute Spinal Cord Injury Study.NASCIS III). - El único tratamento farmacológico que ha demostrado eficacia en un estudio randomizado. - Mejoría de la función motora y status funcional del paciente. - Controversia: Efectos secundarios (hemorragia digestiva, infecciones) no se ha demostrado aumento de la mortalidad - Necesarios nuevos estudios randomizados TRATAMIENTO
  • 48. Page 48 Situación clínica que acontece tras la lesión de la médula espinal : pérdida transitoria de función motora, sensorial y vegetativa + bradicardia Shock de tipo distributivo: (PAS<80 mmHg, PAM<60 mm Hg).Disminución de las resistencias vasculares que originan un estado de vasodilatación e hipovolemia relativa Otros síntomas: parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción vegetativa, bradicardia, vasoplejia. No implica necesariamente una lesión completa, así como de forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea completa. Shock medular:
  • 49. Page 49 Shock Medular: El manejo inicial mediante la administración de fluidos: cristaloides Si persite la hipotensión, será necesario recurrir a la ayuda de drogas vasoactivas: Noradrenalina o dopamina Si bradicardia con repercusión hemodinámica administración de Atropina hasta dosis máxima de 3 mgs. Si no logramos controlar estas frecuencias, puede ser necesario implantar un marcapasos transitorio. TRATAMIENTO