sx ácido péptico (1).pptx

Síndrome
Ácido Péptico
Integrantes:
● Espejel Cabrera Hecman Daniel
● García Herrera Jimena Paola
● Gonzalez Aguilar Luis Edgar
● López Fierro Lizeth Naarai
● Mariano Velázquez Carlos Alexis
Grupo 1513

Definición
● Enfermedad inflamatoria
aguda/crónica de la mucosa
gástrica, producida por factores
exógenos/endógenos, causa
síntomas dispépticos
● Existencia: clínicamente;
observación: endoscópicamente;
confirmación: histológica (biopsia)
● Gastropatías
● En la práctica clínica... se utiliza el
término “gastritis” por tener
manifestaciones clínicas y
hallazgos endoscópicos muy
parecidos
3
Valdivia. M. Gastritis y Gastropatías. Rev. Gastroenterol. 2011; 31(1): 38-48. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v31n1/a08v31n1

Epidemiología
● Entidad de elevada morbilidad a nivel mundial
● Incidencia: varía en las diferentes regiones y países
● México: 60-70% de la población padece gastritis
4
a

Etiología
● Multifactorial, en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores
(exógenos/endógenos), el más común es la infección por Helicobacter
pylori
5
a
Factores exógenos Factores endógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones
2. AINES
3. Irritantes gástricos
4. Drogas
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Caústicos
8. Radiación
1. Ácido gástrico y pepsina
2. Bilis
3. Jugo pancreático
4. Urea (uremia)
5. Inmunes

Patogenia
● Daño de mucosa gástrica: tiempo
de permanencia del factor(es)
● Capacidad de la mucosa gástrica
(barrera gástrica) para resistir estos
factores o efectos de sus propias
secreciones
● Barrera gástrica, componentes:
○ Pre epiteliales
○ Epiteliales
○ Sub epiteliales
6
a

Patogenia
“El trastorno de un componentes (o más) por factores etiológicos originan
la lesión de la mucosa > acción del ácido, proteasas y ácidos biliares
(mayor o menor grado) > lámina propia (lesión vascular) > estimulación
de terminaciones nerviosas y activación de descarga de histamina y de
otros mediadores”
7
a

Clasificación
● Diversas clasificaciones, basadas en criterios clínicos, factores
etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una
clasificación totalmente aceptada
● Entre las actuales de mayor uso están:
1. Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación,
prevalencia y etiología
2. C. actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos,
histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño
3. C. basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos
8
a

Clasificación
● Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación,
9
a

Clasificación
● Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación,
○ Gastritis aguda: infiltrado inflamatorio (neutrófilo),
*acompañado de hemorragia de la mucosa, erosiones
○ Gastropatías: fármacos, agentes químicos, físicos, isquemia,
bezoar, congestión vascular (ej. gastropatía de la hipertensión
portal), traumas locales (por sondas nasogástricas y las úlceras
de Cameron)
○ Gastritis Crónicas: infiltrado con linfocitos/células plasmáticas,
puede presentar polimorfonucleares (gastritis crónica activa)
10
a

Clasificación
● Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos
endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de
daño
○ Por lo menos 5 biopsias: curvatura mayor y menor del antro,
curvatura mayor y menor del cuerpo y la incisura
○ Útil para investigación, pero limitado en la práctica clínica
11
a

Clasificación
daño
12
a

Clasificación
daño
13
a

Clasificación
● Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y
patológicos
14
a

#Gastritis no erosivas o no específicas
● Causa más prevalente: infecciones relacionadas a Helicobacter pylori; en
menor prevalencia: gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y no
específicas
15
a

Clasificación
● Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y
patológicos
16
a

Diagnóstico
● “Mala” correlación de manifestaciones clínicas, hallazgos endoscópicos
e histológicos
● Manifestaciones clínicas: Asintomáticas o con síntomas atribuibles
(ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura
precoz, vinagreras, náusea, distensión abdominal)
● *Hemorragias crónicas/agudas > hematemesis y melena
● Hallazgos endoscópicos: edema, eritema, mucosa hemorrágica,
punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad,
pliegues hiperplásicos, signos de atrofia de mucosa
○ Localizados topográficamente: antro, cuerpo o en todo el
estómago, (gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis
respectivamente)
17
a

Diagnóstico
● Hallazgos histológicos: Biopsia para confirmación histológica,
establecer la presencia/ausencia de Helicobacter pylori o de otras
formas de gastritis específicas
18
a

Diagnóstico diferencial
● Úlcera gástrica
● Cáncer gástrico
● Parasitosis
● Litiasis vesicular
● Pancreatitis
19
a

Tratamiento
● Medidas terapéuticas generales:
○ Presunción clínica y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmación histológica:
■ Dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, etc)
■ Fármacos que contrarresten la agresión de la barrera
gástrica: antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa
gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de
receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones
● Más gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona,
cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias
de trastornos de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal
20
a

Tratamiento
● Medidas de tratamiento específico
○ G. por AINES: Los síntomas *mejoran con el retiro, reducción o
administración de la medicación con alimentos; pacientes que
persisten: endoscopía diagnóstica y estudio histológico
■ Sucralfato (antes de alimentos y al acostarse), misoprostol y/o
antagonistas de receptores H2 (ranitidina o inhibidores de la
bomba de protones
○ Gastritis alcohólica: Antagonistas de receptores H2 o sucralfato (2 a 4
semanas)
○ Gastritis por Estrés: *Profilaxis farmacológica para prevención, con
uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la
bomba de protones o sucralfato (reducción de incidencia de
sangrado digestivo hasta 50%)
21
a

Tratamiento
○ G. por hipertensión portal:
Propanolol o nadolol (reducen
incidencia de sangrado agudo
recurrente)
■ Falla de terapia con
propanolol: procedimientos de
descompresión portal
○ G. asociada a Helicobacter pylori:
Dirigido a su erradicación,
promoviendo la curación con
disminución notoria en la
recurrencia
22
a

Tratamiento
23
a

Tratamiento
● Gastritis específicas
○ Dirigido a la enfermedad de fondo
○ Infección bacterianas, TBC, Cytomegalovirus: antibióticos,
tuberculostáticos o antivirales respectivamente
○ Enfermedades gastrointestinales generalizadas: Enfermedad
de Crohn, Gastroenteritis eosinofílica: considerar uso adicional de
corticoides
○ Gastritis como parte de enfermedad sistémica: Sarcoidosis,
enfermedad de rechazo de injerto, vasculitis: considerar uso
adicional de corticoides
25
a

Pronóstico
● Dependiente de la etiología
○ Tratamientos específicos de
supresión o de cura: remisión
completa
○ En caso contrario: periodos de
mejoría sintomática
● Gastritis crónica atrófica con
metaplasia intestinal tipo incompleto
(formación de pólipos, adenomas o
displasia): manejadas por especialista
26
a

Definición
⏷ Lesión en la pared gástrica o
duodenal
⏷ Penetra la muscularis mucosae
⏷ Mayor de 5 mm
28
Manejo de úlcera péptica en adultos en el primer y segundo niveles de atención. México: Secretaría de Salud; 2008. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/SSA_150_08_EyR_ulcera_peptica.pdf

Clasificación
⏷ Por su localización
⏷ Por su actividad
29
Villalobos, J.J., Olivera, M.A. & Valdovinos, M.A. (2006). Gastroenterología. México: Méndez Editores

30

Epidemiología
⏷ 10 a 20% en pacientes con síntomas
gastrointestinales
⏷ 5 a 10% de la población adulta
⏷ Infección por Helicobacter pylori → 50
a 70% de los casos
⏷ Uso de AINES 24% de los casos
⏷ Aumento en adultos mayores
⏷ Disminución en adultos jóvenes
31
Manejo de úlcera péptica en adultos en el primer y segundo niveles de atención. México: Secretaría de Salud; 2008. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/SSA_150_08_EyR_ulcera_peptica.pdf

Etiología
⏷ Infección por Helicobacter pylori
⏷ Uso crónico de AINES
⏷ Síndrome de Zollinger-Ellison
⏷ Factores genéticos
⏷ Factores hormonales
⏷ Factores psicológicos
⏷ Tabaquismo y alcoholismo
⏷ Ayuno prolongado
⏷ Alimentos irritantes
32

Fisiopatología
33
Infección por Helicobacter pylori
Factores bacterianos:
● Isla de patogenicidad à Cag A y pic B,
Vac A
● Vac A: células T CD4, linfocitos B y T
CD8, macrófagos y células cebadas
● Inhibe la H+,K+-ATPasa de las células
parietales
● Ureasa à producción de NH3
● Factores quimiotácticos: neutrófilos y
monocitos
● Proteasas, fosfolipasas y adhesinas
Harrison, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Fauci A, Longo D et al. Principios de Medicina Interna. 19th ed. México DF: Mc Graw-Hill; 2016.
pp. 1918

Fisiopatología
34
Infección por Helicobacter pylori
Factores del hospedador
● Predisposición genética
● Respuesta inflamatoria
● IL 1 alfa y beta, IL-2, IL-6, IL-8, TNF alfa e
IFN gamma
Enfermedad por AINES
● Interrupción en la síntesis de
prostaglandinas
pp. 1918

Fisiopatología
35
Raña, R. G., Villanueva, M.A., et.al. (2009). Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica, 74(2), 144-148.
Recuperado de: http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-guias-clinicas-diagnostico-tratamiento-enfermedad-articulo-X0375090609499093
➢ Desequilibrio entre
factores
protectores y
agresores

CUADRO CLÍNICO
36
DOLOR EPIGÁSTRICO DISPEPSIA
NÁUSEAS VÓMITOS
HEMATEMESIS MELENA
ANOREXIA DISMINUCIÓN
PONDERAL
pp. 1918

37
Aislamiento de Helicobacter
pylori
DIAGNÓSTICO
Antígeno de
Helicobacter pylori
Determinación de secreción ácida
en el estómago
● Sangre
● Heces
● Pruebas de aliento
14C y 13C
● Heces
● Basal 1.5 a 2 mEq/hr
● Histamina 10 a 15 mEq/hr
pp. 1918-1919
Pruebas de ureasa
● PyloriTek
● CLOtest
● Hpfast
● Pronto Dry

38
DIAGNÓSTICO
pp. 1918-1919

39
ENDOSCOPÍA
pp. 1918-1919

TRATAMIENTO CONTRA ÚLCERA PÉPTICA
41
pp. 1920-1924

TRATAMIENTO CONTRA H. PYLORI
42
pp. 1920-1924

TRATAMIENTO CONTRA H. PYLORI
43
Pavan Bhat, Alexandra Dretler, Mark Gdowski, Rajeev Ramgopal, Dominique Williams et al. Manual de Washington de Terapéutica Médica. 35a ed.
Philadelphia Wolters Kluwer; 2016. pp. 555-556

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE U.P.
44
pp. 1920-1924

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
45
pp. 1920-1924

ALIMENTOS PROHIBIDOS
46
CALDOS SNACKS GUAYABA
CONSOMÉ TODAS LAS SALSAS PLÁTANO
ATOLES ADOBOS NUECES
TAMALES MANTECA CACAHUATES
PAN DULCE QUESOS GRASOSOS ALMENDRAS
CHILE AJO JITOMATE
CHOCOLATE PIMIENTA RÁBANO
PASTELES MOSTAZA PEPINO
REFRESCOS CON GAS CATSUP CEBOLLA
CAFÉ ESPECIES COL
TÉ NEGRO PIÑA COLIFLOR
VÍSCERAS SANDÍA BRÓCOLI
EMBUTIDOS MELÓN
ENLATADOS TAMARINDO
ENCURTIDOS GUAYABA
Pavan Bhat, Alexandra Dretler, Mark Gdowski, Rajeev Ramgopal, Dominique Williams et al. Manual de Washington de Terapéutica Médica. 35a ed.
Philadelphia Wolters Kluwer; 2016. pp. 555-556

RECOMENDACIONES GENERALES
47
pp. 1920-1924
❖ DISMINUIR DE PESO
❖ SOBREMESA
❖ COMER SENTADO
❖ COMER A HORARIOS FIJOS
❖ NO COMER EN LUGARES PÚBLICOS
❖ COMER DESPACIO, MASTICAR BIEN
❖ NO CONSUMIR ALIMENTOS MUY CALIENTES O FRÍOS
❖ NO TOMAR LÍQUIDOS ABUNDANTES EN COMIDAS
❖ NO EFECTUAR ABDOMINALES
❖ NO LEVANTAR COSAS PESADAS
❖ NO USAR ROPA APRETADA
❖ NO HACER EJERCICIO DESPUÉS DE COMER
❖ NO ACOSTARSE DESPUÉS DE COMER
❖ DORMIR CON UNA ALMOHADA QUE CUBRA 20 CM
❖ NO FUMAR O TOMAR ALCOHOL

48
CON ESTA DIETA RICKY MARTIN DIRÍA LO
SIGUIENTE...

ERGE
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

50
Definición
CONJUNTO
DE SIGNOS
Y/O LESIONES
ESOFÁGICAS
PASO DE CONTENIDO
GÁSTRICO AL
ESÓFAGO

51
Epidemiología
➔ Prevalencia → 11.9-31.3 %
➔ FRECUENTE → 3-4% población total
➔ > 5% en mayores de 55 años
➔ Reflujo nocturno = Indicador de reflujo grave
➔ Síntomas típicos 2 veces por semana
➔ 38% px pueden presentar síntomas de dispepsia

52
Factores de riesgo
➔ Esofagitis
➔ Esofago de Barret

Fenotipos de la ERGE: Montreal
Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández M, Remes-Troche J. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología

01
Disfunción de la barrera
antirreflujo en la unión
esofagogástrica.
02
Relajación es
transitorias del EEI.
03
Motilidad anormal o
inefectividad del cuerpo
esofágico.
04
Retraso en el
vaciamiento
gástrico.
06
Resistencia
epitelial.
54
05
Menor producción
de saliva y sus
componentes.
Fisiopatología: multifactorial
Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández M, Remes-Troche J. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología

55
Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión
esofagogástrica
● Barrera antirreflujo
● Esfínteres (2)
● Intrínseco (EEI)
● Músculo liso
● Extrínseco
● Músculo estriado
● EEI 3 a 4 cm longitud
● Presión 10 a 26 mmHg
● 60% pacientes con ERGE
● EEI incompetente
● <10 mmHg
● ¿Hernia hiatal?
● Relación anatómica con EEI perdida
Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández M, Remes-Troche J. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico: recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología

56
Relajaciones transitorias del EEI
● Relajación normal;
● Deglución o peristalsis secundaria;
● Duración 7 seg (promedio)
● RTEEI: posprandial, 30 seg de
duración
● RTEEI (px sano, px con ERGE)
● ERGE: RTEEI + episodios de reflujo
gastroesofágico ácido
● Distensión gástrica
● Liberación de gastrina
● Colecistocinina

57
Motilidad anormal del cuerpo esofágico
● Falla motora del músculo
● Peristalsis fallida o anormal
● Hallazgo manométrico
● Gravedad de la enfermedad
● Episodios de reflujo
● > duración
● > tiempo para eliminar el ácido
● Mucosa esofágica

Retraso en el vaciamiento gástrico
● Motilidad anormal del estómago
● > tiempo de vaciado
● 60% px c/ERGE
● Sintomatología asociada
● Pirosis
Menor producción de saliva
● Esofagitis por reflujo
● pH 7
● Neutraliza el ácido en luz esofágica
● Tabaquismo

59
Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS
PIROSIS
REGURGITACIÓN
★ Sabor ácido
★ Después de la comida,
posición decúbito
DISFAGIA
HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
HIPO, HALITOSIS,
ERUCTO, SIALORREA
★ Característico ERGE
★ Después de la ingesta de
alimentos
★ Estenosis péptica del
esófago
★ < 13 mm

Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS
OTORRINOLARINGOLÓGICAS
➔ Disfonía
➔ Odinofagía
➔ Otitis
➔ Laringitis
➔ Estenosis
➔ Carcinoma laríngeo
PULMONARES
➔ Asma bronquial
➔ Neumonía
➔ Apnea
➔ Bronquiectasia
➔ Fibrosis pulmonar idiopática

Cuestionarios
de síntomas
Endoscopia y
biopsias
Manometría
esofágica
Uso clínico limitado
ReQuest, Carlsson-Dent,
RDQ
No rutinario
Complicaciones;
esofagitis, estenosis
EB, AC
Evaluación preoperatoria
Descartar alteraciones
graves
Síntomas típicos
Pirosis + regurgitaciones
2 o más/semana
Dx presuntivo
Síntomas IBP
Sensibilidad
especificidad;
subóptimos
prueba terapéutica
5a evolución,
ERGE refractaria,
signos de alarma.
biopsia; lesiones EB
Localización de EEI
Electrodos de pH

62
Villalobos Pérez J, Olivera Martínez M. (2006). Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En Gastroenterología(189-195). México: Méndez Editores.
Medición ambulatoria
24 - 48 h
Síntomas típicos o
extraesofágicos
Endoscopia - que no
responde al tx con IBP
Suspender IBP 7 días
antes del estudio
Cuantitativa ¿cuántos
episodios?
Cualitativa ¿horario,
síntomas?
Parámetros de DeMeester
pH <4

Clasificación endoscópica
Clasificación de Savary Miller
Grado 1 Grado 2 Grado 3
Grado 4 Grado 5

Complicaciones
● Esófago de Barrett
(10%)
● ERGE crónica
● Adenocarcinoma
● Úlcera esofágica
● Hemorragia
● Perforación
● ¿Perforación esofágica?
1%
Villalobos Pérez J, Olivera Martínez M. (2006). Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En Gastroenterología(189-195). México: Méndez Editores.
Epitelio escamoso
estratificado
Metaplasia intestinal
especializada

65
Tratamiento
MÉDICO
1. Dieta saludable
1. Evitar alimentos de alto contenido graso 2 a 3 horas antes de recostarse
1. Control del peso
Antagonistas de los
receptores de Histamina 2
Inhibidores de la bomba de
protones
Antiácidos

Tratamiento
QUIRÚRGICO
INDICACIONES
● Falta de respuesta al tratamiento médico (poco probable).
● Esofagitis grado III-IV de Savary Miller
● Esofagitis leves o sin lesiones erosivas y reflujo patológico que
requieren tratamiento médico prolongado por inicio inmediato de
los síntomas al suspender el tratamiento.
● Paciente joven con recaídas frecuentes
● Necesidad de recibir dosis cada vez más altas para obtener la
respuesta sintomática adecuada.

Tratamiento
FUNDUPLICATURA NISSEN
1. Disección del esófago intraabdominal
1. Cierre de pilares del diafragma, rodeando el
esófago con el fondo gástrico para cumplir con
la funduplicatura de 360°.
1. Este método tiene resultados excelentes que
van de 85 a 95%,
1. Mortalidad y morbilidad de 0.5%

Tratamiento
Gastropexia de Hill
1. Se realiza la reducción de la hernia del hiato y
después se cierran los pilares del diafragma.
1. Se fija el estómago al ligamento arcuato en la
fascia preaórtica.

Tratamiento
ENDOSCÓPICO
1. Se emplea el sistema de sutura Endocinch.
1. Con una cápsula de sutura que se fija en el
extremo distal del endoscopio con un mango de
control de la sutura.
1. Se realizan varias plicaturas que se colocan 1-2
cm por debajo de la unión mucosa
esofagogástrica y se pasa la sutura a través de
la mucosa y submucosa
GASTROPLASTIA ENDOSCÓPICA

Tratamiento
STRETTA O ABLACIÓN POR
RADIOFRECUENCIA
1. Por medio de un catéter introducido por el
canal de biopsia del endoscopio
1. Se produce una zona de alteración que
disminuye la frecuencia de relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior
1. Crea una zona de mayor presión, evitando el
reflujo.

Tratamiento
SISTEMA DE PLICATOR
1. Plicatura endoluminal del fondo del estómago
1. Da un sistema de aumento de presión y evitar
el reflujo
1. Método terapéutico está cayendo en desuso.

Bibliografía
● Huerta-Iga F, Bielsa-Fernández M, Remes-Troche J. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico: recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología (en
línea). 2016 (consultado 29 jul 2020);81(4): 208.22. Disponible en: https://bit.ly/335myYe
● Pérez Torres E, Abdo Francis J. (2012). Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. En
Gastroenterología(123-129). México: McGraw Hill Education.
● Villalobos Pérez J, Olivera Martínez M. (2006). Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En
Gastroenterología (189-195). México: Méndez Editores.
● American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Guideline, The role of endoscopy in the
management of GERD. ASGE (en línea). 2015 (consultado 02 agosto 2020); 81(6): 1305-1310.
Disponible en: https://bit.ly/3k8OFvW
● Salas J. Gastropatías y gastritis. En: Pérez E, editor, Gastroenterología. 1st. ed: México. McGraw-Hill;
2012. p. 176-186.
● Cañedo S. Gastritis y gastropatías. En: Villalobos J, editor. Gastroenterología. 5ta. ed: México.
Méndez Editores; 2006. p. 231-236.

Bibliografía
● Valdivia. M. Gastritis y Gastropatías. Rev. Gastroenterol. 2011; 31(1): 38-48. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v31n1/a08v31n1
● Del Valle J. Úlcera péptica y trastornos relacionados. En: Kasper D, editor. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 19° ed. McGraw-Hill; 2015. p. 1911-1932.
● Hall J. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13° ed. Elsevier; 2016.

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