La gastritis aguda es la inflamación de la mucosa gástrica, predominantemente por un infiltrado neutrofílico. Se diagnostica mediante biopsia de la mucosa gástrica y su tratamiento incluye terapia farmacológica como antiácidos, erradicación de H. pylori y medidas no farmacológicas. La gastritis puede ser causada por factores infecciosos como H. pylori, o no infecciosos como el uso de AINEs o el alcohol.

1. “AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LAAMAZONÍA PERUANA
FACULTAD DE MEDICINA: “RAFAEL DONAYRE ROJAS”
GASTRITIS AGUDA
ALUMNO:
• LÓPEZ REYNAANGEL BRYAN

2. GASTRITIS AGUDA
Inflamación de la mucosa
gástrica , predominantemente
por un infiltrado neutrofílico
A menudo se usa para describir
síntomas autolimitados de
sospecha de gastritis.
Odze RD, Goldblum JR . Patología Quirúrgica del Tracto GI, Hígado, Tracto Biliar y Páncreas .
Elsevier Ciencias de la Salud ; 2009

3. GASTROPATÍA
lesión de la mucosa gástrica ,
que suele implicar una ruptura
en la barrera mucosa
protectora. A diferencia de la
gastritis, la gastropatía no se
acompaña inflamación .
Odze RD, Goldblum JR . Patología Quirúrgica del Tracto GI, Hígado, Tracto Biliar y Páncreas .
Elsevier Ciencias de la Salud ; 2009

4. EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos
• Representa aproximadamente de 1,8 a 2,1 millones de
visitas a los consultorios médicos cada año.
• Prevalencia de 6,3 por cada 100 000 habitantes
• Afecta a todos los grupos de edad; sin embargo, esta
condición es especialmente común en personas
mayores de 60 años.
• Helicobacter pylori: prevalencia en la población
pediátrica :
10% en los países occidentales
50% en los países en desarrollo
Castillo Contreras Ofelia, Maguiña Quispe Jorge, Benites Goñi Harold, Chacaltana Mendoza Alfonso, Guzmán Calderón
Edson, Dávalos Moscol Milagros et al . Prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes sintomáticos de consulta externa
de la Red Rebagliati (EsSalud), Lima, Perú, en el período 2010 - 2013. Rev. gastroenterol. Perú [Internet]. 2016 Ene; 36( 1
): 49-55. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292016000100007&lng=es..

5. ETIOLOGÍA
Rugge M, Sugano K, Sacchi D, Sbaraglia M, Malfertheiner P. Gastritis: An Update in 2020. Curr
Treat Options Gastroenterol .2020; 18(3): p.488-503. doi: 10.1007/s11938-020-00298-8.
Infeccioso
• Bacterianas: p. ej., H. pylori , Mycobacterium
tuberculosis , Treponema pallidum
• Viral: por ejemplo, CMV , EBV
• Hongos: por ejemplo, Candida spp.
• Parásito: por ejemplo, Anisakis spp.

6. No infeccioso
• Fármacos: AINE (ej. aspirina, ibuprofeno y
naproxeno); cocaína; colchicina (cuando se
encuentra en niveles tóxicos); kayexalate;
agentes quimioterapéuticos y agentes
inmunoterapéuticos contra el cáncer.
• Bebidas alcohólicas
• Estrés agudo
• Radiación
• Reflujo biliar
• Radiación
• Traumatismo
ETIOLOGÍA

7. ETIOLOGÍA
Clasificación
Anatomopatológica
basada en su
presentación,
prevalencia y etiología

8. FISIOPATOLOGÍA
El daño de la mucosa gástrica
depende del tiempo de permanencia
de los factores injuriantes, jugando
un rol importante la capacidad que
tiene la mucosa gástrica a través de
la barrera gástrica (pre epiteliales ,
epiteliales y sub epiteliales) para
resistir a estos factores
Rugge M, Sugano K, Sacchi D, Sbaraglia M, Malfertheiner P. Gastritis: An Update in 2020. Curr
Treat Options Gastroenterol .2020; 18(3): p.488-503. doi: 10.1007/s11938-020-00298-8.

9. FISIOPATOLOGÍA
En los componentes pre epiteliales
se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolípidos, estos
últimos aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana celular
e incrementan la viscosidad del
moco.
Rugge M, Sugano K, Sacchi D, Sbaraglia M, Malfertheiner P. Gastritis: An Update in 2020. Curr
Treat Options Gastroenterol .2020; 18(3): p.488-503. doi: 10.1007/s11938-020-00298-8.

10. FISIOPATOLOGÍA
En los componentes epiteliales se
encuentran la capacidad de restitución del
epitelio por las células existentes a nivel
de la región lesionada, la resistencia
celular con una gradiente eléctrica que
previene la acidificación celular, los
transportadores acido básicos que
transportan el bicarbonato hacia el moco
y a los tejidos subepiteliales y extraen el
ácido de estos sitios, los factores de
crecimiento epitelial, las prostaglandinas
y el óxido nítrico.
Rugge M, Sugano K, Sacchi D, Sbaraglia M, Malfertheiner P. Gastritis: An Update in 2020. Curr
Treat Options Gastroenterol .2020; 18(3): p.488-503. doi: 10.1007/s11938-020-00298-8.

11. FISIOPATOLOGÍA
En los componentes subepiteliales se
encuentran, el flujo sanguíneo que
descarga nutrientes y bicarbonato en el
epitelio, y la adherencia y
extravasación de los leucocitos, que
inducen lesión hística y quedan
suprimidos por las prostaglandinas
endógenas.
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Treat Options Gastroenterol .2020; 18(3): p.488-503. doi: 10.1007/s11938-020-00298-8.

12. CLÍNICA
Síntomas típicos
• Dispepsia
• Plenitud posprandial , saciedad
temprana
• Meteorismo
Signos típicos : sensibilidad
epigástrica sin signos
peritoneales
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.

13. Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.
Aunque la gastritis se diagnostica con base
en los resultados de la biopsia de la mucosa
gástrica , no todos los pacientes requieren
pruebas diagnósticas invasivas.
• Paso inicial : para la mayoría de los
pacientes con síntomas gastrointestinales
superiores, siga la estrategia de prueba y
tratamiento para H. pylori .
Endoscopia superior y biopsia:
• Indicado en pacientes > 60 años
• Considerar si hay señales de alerta de
dispepsia, o respuesta insuficiente o nula
al manejo médico inicial
ESTUDIOS DX

14. Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.
Indicados en base a evaluación individual y
sospecha clínica
• Detección de complicaciones: p. ej., ↓ Hb
y ↑ cociente BUN/Cr sugieren HD
• Evaluación de diagnósticos diferenciales:
p. ej., química hepática , lipasa , amilasa
para detectar enfermedades hepáticas o
pancreáticas
• Identificar la etiología subyacente: por
ejemplo, marcadores inflamatorios o
pruebas de anticuerpos si existe sospecha
de enfermedad inflamatoria sistémica o
enfermedad autoinmune
ESTUDIOS DX

15. ESTUDIOS DX
Wang YK . Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori: opciones y desarrollos actuales
. Revista mundial de gastroenterología . 2015 ; 21 (40) : pág. 11221 . doi:
10.3748/wjg.v21.i40.11221.
Métodos no invasivos
Se prefieren para el diagnóstico inicial en pacientes <
60 años de edad con síntomas típicos de dispepsia que
tienen bajo riesgo de malignidad como etiología
subyacente.
• Prueba de aliento con urea: Este estudio utiliza urea
marcada con 13C o 14C administrada por vía oral.
Se puede utilizar para el diagnóstico inicial o la
confirmación de la erradicación.
• Prueba de antígeno en heces de H. pylori :se puede
utilizar para el diagnóstico inicial o la confirmación
de la erradicación
• Anticuerpos séricos Ig G contra H. pylori:Un
resultado positivo indica exposición a H. pylori ,
pero no puede distinguir entre una infección pasada
y actual.

16. ESTUDIOS DX
Métodos invasivos que requieren biopsias
• Prueba rápida de ureasa: Detecta la cantidad de
amoníaco producido por H. pylori durante la hidrólisis
de la urea. Idealmente, se requiere una muestra de
biopsia del antro y una muestra del cuerpo.
• Histología (gold standard): Tinción e identificación
microscópica directa. Idealmente, se requieren dos
muestras de biopsia del antro (incisión peripilórica y
angular) y dos muestras del cuerpo ( curvatura menor y
curvatura mayor ).
• Cultivo y antibiograma: No ampliamente disponible;
considerar cultivo si hay sospecha de cepas resistentes
a antibióticos .
• PCR de muestras de biopsia: Su uso es limitado debido
a la accesibilidad y el costo.
Wang YK . Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori: opciones y desarrollos actuales
. Revista mundial de gastroenterología . 2015 ; 21 (40) : pág. 11221 . doi:
10.3748/wjg.v21.i40.11221.

17. TRATAMIENTO
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.
Terapia farmacológica
• Terapia de erradicación de H. pylori
• Antiácidos y medicamentos para la supresión de ácido
Terapia no farmacológica
• Modificación de la dieta y el estilo de vida
• Evitación de desencadenantes: p. ej., AINE , tabaco, cafeína ,
alcohol
Tratamiento específico según etiología.

18. TRATAMIENTO
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.
Medidas de tratamiento específico
Gastritis por AINES:
• Sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al
acostarse.
• Antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por
día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria
(omeprazol 20 mg).

19. TRATAMIENTO
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.
Medidas de tratamiento específico
• Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2
o sucralfato por 2 a 4 semanas.
• En la gastropatía por hipertensión portal: Está indicado el uso de
propanolol o nadolol que reducen la incidencia de sangrado
agudo recurrente y descompresión portal.
• En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está
dirigido a su erradicación.

20. TRATAMIENTO
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.

21. TRATAMIENTO
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Guía clínica ACG y CAG:
Manejo de la dispepsia . Soy J Gastroenterol . 2017 ; 112 (7) : págs. 988-1013 . doi:
10.1038/ajg.2017.154.
Opciones de tratamiento de segunda línea
Elija antibióticos diferentes a los utilizados como terapia de primera línea .
Terapia cuádruple con bismuto : si la terapia triple con claritromicina de
primera línea no tuvo éxito
Terapia que contiene levofloxacina : p. ej., terapia triple con levofloxacina
IBP en dosis estándar dos veces al día (p. ej., omeprazol)
MÁS levofloxacina
ADEMÁS amoxicilina
Duración: 10–14 días

22. GRACIAS