2. OBJETIVOS
◦ Definición de la enfermedad
◦ Diferenciar los síntomas y características clínicas de la
enfermedad en los niños
◦ Identificar los criterios diagnósticos de la enfermedad
◦ Conocer el adecuado manejo terapéutico
◦ Conocer las complicaciones a largo plazo de la enfermedad
3. INTRODUCCION
Patología relativamente rara en la infancia en comparación con los adultos
Su incidencia de 4,4 por cada 10,000 niños de 3 – 6 %
Sus síntomas varían según la edad y geográfica
En América 15% presentan lesiones ulcerosos o erosivas
En la población pediátrica, el H. pilory puede dar lugar a gastritis crónica y en menor
proporción a ulcera gástrica o duodenal
◦ Otras causas
◦ Antibióticos
◦ Condiciones socioeconómicas
◦ Tratamiento medico
7. DEFINICION
Es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal
Es el resultado final de la inflamación debida a un desequilibrio entre
factores citoprotectores y citotóxicos en el estómago y el duodeno, y se
presenta con diversos grados de gastritis o de ulceración franca.
13. ULCERAS PRIMARIAS
HELICOBACTER PYLORI
En niños, la infección por H. pylori puede
manifestarse con dolor abdominal o vómitos y
menos frecuentemente con anemia
ferropénica refractaria o retraso del
crecimiento.
El diagnóstico de la infección por H. pylori se
efectúa histológicamente por la demostración
del microorganismo en las muestras de
biopsia
Las pruebas de urea marcada con 13C en el
aliento y las pruebas de antígeno en heces
también son métodos incruentos disponibles
para detectar la infección por H. pylori.
ULCERAS IDEOPATICAS
Presentan el 15-20% de las
úlceras duodenales
pediátricas. Estos pacientes
no tienen nodularidad en el
antro gástrico ni datos
histológicos de gastritis. En
las úlceras idiopáticas, la
supresión de ácido por sí
sola es el tratamiento eficaz
de elección.
14. ULCERAS SECUNDARIAS
Ácido acetilsalicílico
y otros antiinflamatorios no
esteroideos
Los AINE lesionan la mucosa por
irritación local directa y por inhibición
de la ciclooxigenasa y la formación
de prostaglandinas. Las
prostaglandinas favorecen la
resistencia de la mucosa a la lesión;
por consiguiente,
una disminución de su producción
aumenta el riesgo de lesión de la
mucosa
ÚLCERAS «DE ESTRÉS»
Suelen producirse en las primeras 24
horas del comienzo de una enfermedad
crítica en la que hay un estrés
fisiológico.
15. MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal (60 -90 %)
◦ Dolor ulceroso periódico (sordo): pre y escolares
◦ Dolor típico en adolescentes
Vomitos recidivantes (40%)
Hemorragias (30 – 50%)
16. MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN
EDAD
PRE ESCOLARES
• Dolor
abdominal
• Nauseas
• Plenitud
gástrica
• Melenas y
hematemesis
LACTANTES
• Irritablilidad
• Anorexia
• Manifestacione
s hemorrágicas
• Vomitos
persistentes
ESCOLARES
• Epigastralgia
• Pirosis
• Mejoría de
antiácidos
• Melenas y
hematemesis
18. DIAGNOSTICO
La esofagogastroduodenoscopia es el método de elección para
establecer el diagnóstico de enfermedad ulcerosa péptica
La endoscopia permite la visualización directa del esófago, el estómago y
el duodeno para identificar las lesiones específicas. Se deben obtener
muestras de esas tres zonas para la valoración histológica, así como
para detectar la presencia de infección por H. pylori.
19.
20. TRATAMIENTO
El manejo inicial de la úlcera péptica se basa en establecer el tratamiento
etiológico y en la administración de terapia antisecretora. El tratamiento de la
úlcera tiene dos objetivos: la cicatrización de la úlcera y la eliminación de
la causa primaria
Los fármacos de primera línea para el tratamiento de la gastritis y de la
enfermedad ulcerosa péptica en los niños son los antagonistas de los
receptores H2 y los IBP.
21.
22. ALIMENTACION
oLo mas variada posible
oRestricción temporal de alimentos
que desencadenen síntomas
oEvitar alimentos que irriten la
mucosa y estimula la secreción de
acido
23. Tratamiento de la enfermedad
ulcerosa péptica relacionada con
H. pylori
En pediatría, los antibióticos y las sales de bismuto se han utilizado junto
con IBP para tratar la infección por H. pylori. Las tasas de erradicación en
niños varían del 68 al 92% cuando se utiliza un tratamiento doble o triple
durante 4-6 semanas. La tasa de cicatrización de la úlcera varía del 91 al
100%. El tratamiento triple proporciona una tasa de curación más alta
que el tratamiento doble.
24.
25. COMPLICACIONES
HEMORARRIGAS: se manifiestan desde melena o síndrome anémico o shock
hipovolémico
PERFORACION: comunicación entre estomago o duodeno con la cavidad
peritoneal
PENETRACION: Comunicación entre el estomago o duodeno con otro órgano
OBTRUCCION: estenosis del tracto de salida del estomago por inflamación
ULCERA REFRACTARIA: Mala evolución de la ulcera
26. PRONOSTICO
La progresión a atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia y
cáncer gástrica es rara. Menor al 1% relacionado con la infección por
H. pylori
27. CASO CLINICO
Niño de 11 meses, procedente de un medio socioeconómico desfavorecido, con padres
en tratamiento por desintoxicación por etilismo crónico. Es el quinto hijo nacido en el
domicilio, a término, con un peso de 2,9 kg. Fue ingresado en la unidad neonatal (por
parto extramuros) durante la primera semana de vida. El paciente no presentaba
problemas e inició la lactancia artificial. El cribado metabólico y el ecográfico fueron
normales. Desde el primer ingreso el niño vive con una familia de acogida (tíos
maternos y hermano biológico de 2 años).
A los 8 meses de edad, ingresó por rechazo de la alimentación, vómitos al forzar la
ingesta, estreñimiento pertinaz y desnutrición grave (peso 5,7 kg, percentil menor de 3).
En la exploración física destacaba el escaso panículo adiposo, palidez de piel, lesiones
eccematosas y de rascado. No presentaba rasgos dismóficos craneofaciales, y la
auscultación era normal. En el abdomen se palpaban fecalomas.
28. El paciente padecía irritabilidad. Su desarrollo psicomotor era aceptable para su
edad. La analítica evidenció anemia ferropénica, y se descartó malabsorción
intestinal, fibrosis quística, reflujo gastroesofágico, infección-parasitación
intestinal, infección por toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes
(TORCHL), virus de la inmunodeficiencia humana, otras inmunodeficiencias,
cardiopatía, etc.
Posteriormente ingresó dos ocasiones más por persistir el rechazo a la
alimentación, la última vez a los 11 meses de edad. En esta última ocasión se
efectuó la búsqueda de Helicobacter, con la detección de antígeno en heces
positivo en dos ocasiones
Su incidencia aumenta en niños de 10 a 18 años
NO ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL, hay q indigar otras causas
El estómago está situado en el cuadrante superior e izquierdo del abdomen, ocupa una parte del epigastrio, parte de la región umbilical y el hipocondrio izquierdo. Su forma, tamaño, posición y dimensiones varían según la edad, sexo, postura, tono muscular y el momento fisiológico.
El estómago tiene la forma de una J, con una porción descendente o vertical y una porción horizontal. Tiene dos caras, una anterior y otra posterior con dos curvaturas, una mayor y otra menor. Posee dos extremos u orificios, uno superior llamado cardias, y otro inferior, la porción pilórica.
Tiene dos segmentos superpuestos, el fondo y el cuerpo del estómago que se continúa con la región pilórica. El fondo gástrico es la parte redondeada situada arriba del nivel del orificio cardiaco en forma de cúpula.
CELULAS ECL: CELULAS SEMILUNAES O ENTEROCROMAFINES
Es una lesión profunda de la mucosa gástrica o duodenal que se extiende hasta la muscularis mucosa
Las úlceras gástricas se localizan generalmente en la curvatura menor del estómago y el 90% de las úlceras duodenales se encuentran en el bulbo duodenal.
AINES EL IBUPROFENO
Sindrome de Zollinger-Ellison es una afección poco frecuente por la cual crecen uno o más tumores en el páncreas o en la parte superior del intestino delgado. Estos tumores se llaman gastrinomas y producen grandes cantidades de la hormona gastrina. La gastrina hace que el estómago produzca demasiado ácido, lo que provoca úlceras pépticas.
FACTORES PROTECTORES
Capa de moco, constituida por glicoproteínas bicarbonato y prostaglandinas, que protege a las células endoteliales del acido cloridico y pepsina
Barrera gástrica mucosas
Capa epitelial
Tejido submucoso
Microcirculacion
Uniones intercelulares
Secreciones de bicarbonato que produce una disminución de la acides debajo de la capa de moco
FACTORES AGRESORES
Acido cloridico
Pepsina
Sales biliares
Dolor en epigastrio que mejora con la alimentación
DOS CRITERIOS MAYORES
UN CRITERIO MAYOR Y 2 MENORES
CUATRO CRITERIOS MENORES
Los IBP son más potentes para la cicatrización de la úlcera. También se pueden utilizar agentes citoprotectores como tratamiento complementario si hay lesiones en la mucosa. Se deben utilizar antibióticos en combinación con un IBP para el tratamiento de las úlceras asociadas con H. pylori.
Receptores de H2 contraindicados hace mas de 6 meses por ser oncogénicos
Agentes citoprotectores forman una barrera protectora, útiles en reflujo.
Estimulan la secreción de acido: café, té, chocolote, condimentos, chique, gaseosas.