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Esofago. clase ii.cirugia
- 1. Patologías esofágicas ▹ Acalasia / Hernia hiatal/ ▹ ERGE Dra. Liliana Serrano Reyes R1UMQ Hospital General de Zona 197 - Texcoco
- 2. Acalasia 2
- 3. Definición Trastorno motor primario esofágico Múltiples enfermedades Ausencia del peristaltismo del cuerpo esofágico Relajación incompleta o ausente EEI ( pos – deglución) (α= ausencia, χαλασια= relajación) Raúl Jiménez Ramos, Estrategias terapéuticas en el tratamiento de la acalasia esofágica. Revista Cubana de Cirugía. 2015;31(4):318-326.
- 4. Clasificación ▹ CAMBIOS INFLAMATORIOS Y DAÑOS AL PLEXO MIENTERICO ▹ ENFERMEDAD SISTEMICA NEUROMUSCULAR ▹ METABOLICA ▹ TUMORAL 1RIA / IDIOPATICA 2RIA / PSEUDOACALASIA
- 5. Epidemiología ▹ La tasa de incidencia anual mundial de este trastorno neurodegenerativo de la movilidad es aproximadamente de 1/100.000. ▹ Prevalencia 10/100.000 habitantes. A. Ruiz de León San Juan, J. Pérez de la Serna y Bueno. Acalasia. Nuevos conceptos. Med Clin (Barc). 2017; 148(10) :453–455. 25 - 70 años 40- 50 años 1:1
- 6. Presentación clínica ▹ Disfagia sólidos & líquidos ▹ Diferencias con RGE: - Sin acido gástrico / bilis - Pirosis sec a la estasis y fermentación de la comida a nivel del esófago. ▹ Al EF: Respiratorios ▹ Disnea ▹ Estridor ▹ Sibilancias ▹ Disfonía Irritativo y la broncoaspiración 6
- 7. 7 V. Garrigues Gil y V. Ortiz bellver. Trastornos motores esofágicos: Acalasia esofágica. GH CONTINUADA. 2010; 9 (6): 275-80.
- 8. Diagnóstico ▹ Historia clínica. ▹ Descartar obstrucción mecánica. ▹ Demostrar 8 Ausencia del peristaltismo del cuerpo esofágico Relajación incompleta o ausente EEI ( pos – deglución) Pandolfino, J. & Kahrilas, P. (2013). Presentation, Diagnosis, and Management of Achalasia. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 11, 887-897.
- 9. ESOFAGOGRAMA 9 V. Garrigues Gil y V. Ortiz bellver. Trastornos motores esofágicos: Acalasia esofágica. GH CONTINUADA. 2010; 9 (6): 275-80. ▹ IMAGEN EN PICO DE PÁJARO
- 10. 1° ENDOSCOPIA ▹ EXCLUYE : ▹ MALIGNIDAD ▹ ESTENOSIS 10 ▹ CONFIRMATORIO ----- 3 PATRONES 2° MANOMETRIA
- 11. Tratamiento: ▹ No existe ▹ Los actuales son paliativos y dirigidos a debilitar el EEI 11 DISFAGIA --- REFLUJO G-E ▹ Farmacológico: Provoca relajación del músculo liso. ▹ Nitratos (isosorbide) ▹ Calcio antagonistas (nifedipino) UTIL SOLO EN ACALASIA TEMPRANA Diagnostico y tratamiento de la acalsia en adultos. Resumen de evidencias y recomendaciones: Guia de Practica Clinica. México: Secretaria de Salud. 2015.
- 12. 12
- 13. Hernia hiatal 13
- 14. Se considera una patología diafragmática * Alteraciones en la movilidad y la posición. * Hernias o defectos diafragmáticos congénitos. * Hernias o defectos diafragmáticos adquiridos ( hernia hiatal, hernia traumática). * Tumores diafragmáticos * Congénito A. Rodríguez Molina et al. Hernias diafragmáticas en Urgencias: complicaciones agudas y revisión de casos. SERAM 2014. 1-51
- 15. Definición • Son aquellas en las que los elementos de la cavidad abdominal, más frecuentemente el estómago, se hernian a través del hiato al mediastino. A. Rodríguez Molina et al. Hernias diafragmáticas en Urgencias: complicaciones agudas y revisión de casos. SERAM 2014. 1-51
- 16. Hiato esofágico ▹ A la izquierda de la línea media. ▹ A nivel de D10 16 1-3 cm Peritoneo y membrana freno-esofágica Pérez JJ, Viscarra JF, Ríos CG. Hernia hiatal: un desafío diagnóstico y terapéutico. A propósito de un caso. MéD.UIS. 2017;30(2):83-8
- 17. Clasificación; ▹ Según los criterios de Allison se han identificado los siguientes tipos de hernias hiatales: Deslizante Paraesofágica Mixta Complejas UGE LFE Pérez JJ, Viscarra JF, Ríos CG. Hernia hiatal: un desafío diagnóstico y terapéutico. A propósito de un caso. MéD.UIS. 2017;30(2):83-8
- 18. Epidemiologia18 Diagnóstico y tratamiento de la hernia paraesofágica. México: Secretaría de Salud; 8 de diciembre de 2011. 95% 5 – 10% 90% -- II
- 19. Presentación clínica ▹ Muchos pacientes con HH son asintomáticos o padecen síntomas muy leves 19 Reflujo gastroesofágico regurgitación & pirosis TIPICOS ATIPICOS Disnea, tos, expectoración, ronquera Precordalgia, Dolor hemi-cinturón Disfagia o dispepsia Obstrucción esofágica intermitente
- 20. Presentación clínica ▹ Tipos I y III: síntomas de reflujo ▹ Tipo II: síntomas inespecíficos ▸ Dolor torácico, náusea, disnea y plenitud posprandial ▸ Más grave: empeoramiento del dolor torácico, vómito, adelgazamiento y disfagia
- 21. Diagnostico21 Bolsa gástrica o pouch Pérez JJ, Viscarra JF, Ríos CG. Hernia hiatal: un desafío diagnóstico y terapéutico. A propósito de un caso. MéD.UIS. 2017;30(2):83-8
- 22. Endoscopia ▹ Más difícil e impreciso ▹ UEG se diagnostica por el lugar donde ocurre la transición del esófago tubular hasta los pliegues gástricos más proximales. 22 Desplazamiento de al menos 2 cm de los pliegues gástricos por sobre el hiatus diafragmático Ramírez, M. & Patti, M. (2015). Changes in the Diagnosis and Treatment of Achalasia. Clinical and Translational Gastroenterology, 6, e87.
- 23. 23 Pérez JJ, Viscarra JF, Ríos CG. Hernia hiatal: un desafío diagnóstico y terapéutico. A propósito de un caso. MéD.UIS. 2017;30(2):83-8
- 24. 24 Pérez JJ, Viscarra JF, Ríos CG. Hernia hiatal: un desafío diagnóstico y terapéutico. A propósito de un caso. MéD.UIS. 2017;30(2):83-8
- 25. Complicaciones ▹ Hemorragia: la complicación más frecuente de la hernia tipo II (>30%); la pérdida sanguínea crónica provoca anemia ferropénica ▹ Úlceras de Cameron: anillo hiatal que provoca congestión vascular ▹ Obstrucción: torsión de la curvatura mayor en el tórax ▹ Vólvulo/incarceración ▸ Organoaxil: el estómago se tuerce alrededor del eje anatómico con hernia paraesofágica ▸ Mesenteroaxil: el eje del vólvulo es horizontal ▸ Triada de Borchardt: dolor epigástrico intenso, arcadas pero incapacidad para vomitar, 25 Cáterin Arévalo. Hernia hiatal recidivante: la visión del cirujano. Revisión de la literatura. Rev Col Gastroenterol;30 (4) 2015:447-455.
- 26. Tratamiento ▹ Indicaciones quirúrgicas ▸ Urgencia: cualquiera de las complicaciones mencionadas: (mayor mortalidad, hasta 5%) ▸ Electiva: todas las hernias tipo II y tipo IV y las sintomáticas tipo III ▹ Adición de un procedimiento antirreflujo ▸ Si no hay un trastorno de la motilidad, la mayoría realiza una fundoplicatura de Nissen o de Toupet ▸ La disección/reducción hiatal podría dañar los mecanismos antirreflujo ▹ Incarceración aguda ▸ Intentar la descompresión gástrica con una sonda nasogástrica: disminuye los síntomas agudos, permite la reanimación preoperatoria y la investigación adicional. ▸ Meta: cambiar de una operación potencialmente urgente a una electiva Cáterin Arévalo. Hernia hiatal recidivante: la visión del cirujano. Revisión de la literatura. Rev Col Gastroenterol;30 (4) 2015:447-455.
- 28. Definición: CONCENSO DE MONTREAL (2006) ▹ “Trastorno que se desarrolla cuando el reflujo del contenido del estómago causa síntomas problemáticos o complicaciones”. ▹ Los síntomas son “problemáticos” si son frecuentes y tienen efectos adversos en el bienestar de un sujeto. Ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica, el cual causa síntomas y/o lesiones esofágicas demostradas por endoscopia.
- 29. Epidemiología ▹ FRECUENTE ▹ Prevalencia mal estimada ▹ Se calcula 20% ▹ Pocos con dx confirmado. F. Huerta-Iga et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208---222 .
- 30. Factores de riesgo ▹ Ingestión de alcohol ▹ Ingestión de cafeína ▹ Obesidad ▹ Tabaquismo ▹ Peristalsis esofágica alterada 30 ▹ Salivación alterada ▹ Vaciamiento gástrico defectuoso ▹ Hipersecreci ón de ácido
- 31. Clasificación:31
- 32. Clasificación:32
- 33. Fisiopatología: ▹ Presión basal del EEI ▹ Relajación transitoria del EEI no relacionado con la deglución ▹ Presión intraabdominal 33
- 34. Fisiopatología34 Kahrilas PJ. Enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus complicaciones. En Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Sleisenger & Fordtran. Editorial Médica panamericana. 2008: 533-557.
- 35. Presentación clínica ▹ TRIADA CLASICA: ▹ - Pirosis ▹ - Dolor retroesternal ▹ - Regurgitación F. Huerta-Iga et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208---222 . DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
- 36. Presentación clínica36 Garriges V, Palau A. Manifestaciones supraesofágicas de la ERGE. Gastroenterol Hepatol 2001; 24: 21-29.
- 37. Diferenciar:37
- 38. Diagnóstico: ▹ Ensayo terapéutico con IBP ▹ Dosis estándar x 2-4 semanas ▹ S: 75% E: 55% 38
- 39. Endoscopia ▹ ESOFAGITIS … ▹ Baja sensibilidad para ERGE ▹ < 50% ▹ La Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal recomienda realizar la endoscopia en las siguientes situaciones: ▹ – Presencia de disfagia o odinofagia – Síntomas que persisten o progresan a pesar del tratamiento . – Síntomas extraesofágicos . – Síntomas esofágicos en pacientes inmunodeprimidos . – Presencia de masa, estenosis o úlceras en esofagograma previo, hemorragia digestiva, anemia ferropénica o pérdida de peso. 39
- 40. CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES40 F. Huerta-Iga et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208---222 .
- 41. pH-metría ambulatoria de 24h ▹ Sin respuesta a tratamiento empírico + endoscopia normal. ▹ Endoscopia normal que van a ser considerados para cirugía antirreflujo. ▹ Sospecha recidiva del RGE tras cirugía antirreflujo. ▹ Pacientes con síntomas atípicos. 41 F. Huerta-Iga et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208---222 .
- 42. Tratamiento farmacológico42 F. Huerta-Iga et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208---222 .
- 43. Funduplicatura de Nissen43 I. Braghetto M. et al. Indicaciones de cirugía antirreflujo: ¿Buenos y malos candidatos para la cirugía? Revisión bibliográfica y experiencia personal. Rev Med Chile 2010; 138: 605-611
Notas del editor
- Es un trastorno motor final común relacionado con diferentes enfermedades. Se caracteriza por la ausencia del peristaltismo del cuerpo esofágico y relajaciones incompletas o ausentes del esfínter esofágico inferior (EEI) tras la deglución. Estas alteraciones produccen la retencion en la luz esofagica de alimento ingerido y ocacionalmente los sintomas de disfagia, regurgitacion de alimentos no digeridos, dolor toracico, perdisa de peso y complicaciones respiratorias. Los músculos circulares, como los del esófago o el recto, pueden estar afectados por la acalasia . La acalasia esofágica es un trastorno esofágico primario de etiología desconocida en que no hay relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) o esta es inadecuada, y no existe peristalsis esofágica o apenas existe (aperistalsis) Raúl Jiménez Ramos, Estrategias terapéuticas en el tratamiento de la acalasia esofágica. Revista Cubana de Cirugía. 2015;31(4):318-326.
- Atendiendo a su mecanismo etiologico, la acalasia se clasifica en primaria o idiopatica, no relacionada con algun agente conocido y secundaria ( pseudoacalasia) asociada a una enfermedad sistemica neuromuscular, metabolica o tumoral. Recientemente a las multiples causas de paseudoacalasia se le ha añadido la esofagitis eosinofilixa. La hipótesis más aceptada sugiere que la acalasia puede ser causada por factores virales y autoinmunes, que llevan a los cambios inflamatorios y al daño del plexo mientérico.
- La acalasia primaria, en forma de presentación como casos esporádicos, es la más frecuente, con una incidencia estimada de 1/100.000 habitantes/año y una prevalencia de 10/100.000 habitantes. Afecta por igual a ambos sexos y puede ocurrir a cualquier edad, si bien habitualmente es diagnosticada entre los 25 y los 60 años. La enfermedad afecta por igual ambos sexos. Es más común en la vejez y presenta su pico de mayor incidencia en la séptima década de la vida y un segundo y menor pico en la tercera y cuarta décadas.
- a disfagia de la acalasia difiere de la causada por obstrucción mecánica, en que la primera se acompaña de regurgitación de alimentos no digeridos y saliva desde minutos a horas luego de haber comido e involucra tanto a sólidos como líquidos. Por otro lado, la regurgitación se presenta por lo general en horas de la noche por lo que los pacientes compensan este síntoma elevando la cabeza con almohadas o durmiendo incluso sentados La regurgitación de la acalasia se diferencia de aquella asociada al reflujo gastroesofágico, en que en la acalasia está desprovista de ácido gástrico o bilis, a menudo el paciente identifica el sabor de la comida ingerida horas o incluso días antes. La pirosis es secundaria al proceso de estasis y fermentación de la comida a nivel del esófago El dolor torácico es de etiología desconocida, pero se ha propuesto que puede estar relaciona con la ocurrencia de espasmos esofágicos o al mismo proceso de dilatación del esófago que se genera con la progresión de la enfermedad6. Al examen físico se pueden hallar signos y síntomas respiratorios como disnea, estridor, sibilancias y disfonía; estos secundarios al fenómeno irritativo y la broncoaspiración
- V. Garrigues Gil y V. Ortiz bellver. Trastornos motores esofágicos: Acalasia esofágica. GH CONTINUADA. 2010; 9 (6): 275-80.
- Diagnóstico En primera instancia, el diagnóstico de acalasia debe incluir una historia clínica detallada que profundice en la evolución y cronicidad de los signos y síntomas, así como un examen físico exhaustivo con énfasis en el sistema respiratorio y gastrointestinal. Como parte del abordaje diagnóstico de esta patología, uno de los objetivos es demostrar la disminución en la relajación del EEI y ausencia de peristalsis, siempre y cuando se descarten obstrucciones parciales esofágicas de origen mecánico como áreas de estenosis, tumores, estructuras vasculares, cuerpos extraños o procesos infiltrativos.
- La endoscopía superior suele ser el primer examen que el clínico realiza cuando el paciente acude a consultar por presentar síntomas dispépticos, esto para excluir malignidad o estenosis péptica. Generalmente lo que se visualiza son restos alimenticios a nivel esofágico, no obstante, hay que tener en consideración que dicho estudio podría reportarse como normal2 , 7. La manometría de alta resolución es considerada actualmente como el método diagnóstico de elección, sustituyendo a la manometría convencional que se utilizó durante muchos años. Éste nuevo método tiene la particularidad de confirmar la presencia de acalasia y distinguir entre tres tipos diferentes de patrones manométricos (clasificación de Chicago). El tipo 1 se caracteriza por una mínima presurización esofágica, el tipo 2 presenta presurización panesofágica y el tipo 3 se distingue por espasmos secundarios a las contracciones espásticas7 , 12. El esofagograma con bario es un estudio de imagen que permite evaluar el grado de dilatación esofágica y el eje de este órgano, ya sea lineal o sigmoideo; afilamiento de la unión esofagogástrica en un patrón con apariencia de "pico de ave", aperistalsis y vaciamiento incompleto del bario7 , 13. La tomografía computarizada y la resonancia magnética no son los estudios de elección como métodos diagnósticos, ya que no logran visualizar cada capa de las paredes esofágicas por separado. Por eso es que la evaluación mediante el ultrasonido endoscópico se considera en la actualidad como el método idóneo para determinar el grosor de la capa muscular circular interna y verificar el alcance de la miotomía
- No existe por el momento ningún tipo de tratamiento capaz volver la función del esófago a la normalidad. Los actuales son paliativos y dirigidos a debilitar el esfínter inferior del esófago para aliviar la disfagia, sin que ello favorezca el reflujo gastroesofágico. Manejo farmacológico: Provoca relajación del músculo liso, usualmente desempeña un rol de menor importancia en el tratamiento de la enfermedad. Los nitratos, y los anticálcicos interfieren con la contracción de la musculatura esofágica, por lo que la presión del EEI puede reducirse, pero su eficacia es insatisfactoria e incompleta, con efectos adversos tales como cefalea, mareos y edemas en miembros inferiores. Su papel está limitado a la mejoría de los síntomas en pacientes con acalasia temprana, o en aquellos a los que se les considere de alto riesgo y los que se nieguen a terapias más agresivas.5,20
- II. Inyección endoscópica de toxina botulínica: Suprime la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas presinápticas, lo que causa disminución de la presión en el EEI, como resultado de esto los pacientes se tornan asintomáticos.6,8,17 Se considera un tratamiento seguro y proporciona el alivio inmediato de los síntomas o mejoría de los mismos, en 80-85 % de los pacientes su efecto disminuye progresivamente con el tiempo, y a los 12 meses sólo del 30-40 % permanecen asintomáticos. En su mayoría, se necesita repetir las inyecciones y los beneficios clínicos duraderos son reducidos; además, produce inflamación transmural y fibrosis de la unión gastroesofágica, con lo que se dificulta la realización ulterior de una miotomía de Heller.5,6,17,20 Al compararla con la DN, la inyección endoscópica se asocia con mayor porcentaje de recurrencia de los síntomas a los 12 meses, y al hacerlo con la MLH. Su eficacia disminuye a los dos años de seguimiento, por lo que ésta modalidad de tratamiento debe reservarse para aquellos pacientes que no puedan ser sometidos a tratamientos más efectivos como la DN y la MLH.5,6
- CONSISTE EN UN EFECTO DEL DIAFRAGMA A TRA ES DE CUAL UNA PORCION DEL ESTOMAGO MIGRA HACIA ARRIBA DENTRO DE LA CAVIDAD TORACICA-
- El hiato esofágico se encuentra localizado a la izquierda de la linea media a nuvel de D10; ES UN ANILLO MUSCULOTENDINOSO COMPESTO POR FIBRAS DE LOS PILAERS DERECHO ( PREDOMINANTES) E IZQUIERDO. El esofago en su porcion ms inferior es intraabdominal (1-3 cm) y a este nivel esta recubierto por dos capas; peritoneo y membrana frenoesofagica, tambien llamada ligamento esofago diafragmático. Esta membrana es una capa de tejido conectivo elástico que se extiende desde la crura hasta la pared del esófago, tanto por encima como por debajo del diafragma y es importante en el mantenimiento del EEI DENTRO DEL ABDOMEN. A. Rodriguez Molina et al. Hernias diafragmaticas en Urgencias: complicaciones agudas y revision de casos. SERAM 2014. 1-51
- Tipo I: también llamadas hernias deslizantes, aparecen cuando el ligamento freno-esofágico (membrana freno-esofágica) no mantiene la Unión Gastro-Esofágica (UGE) en la cavidad abdominal. Así pues, el cardias se desplaza entre el mediastino posterior y la cavidad peritoneal. • Tipo II: llamadas hernias paraesofágicas o rodantes, se producen cuando la UGE está anclada al abdomen pero el hiato, que suele ser grande, deja espacio para que las vísceras se desplacen al mediastino. La presión relativamente negativa del tórax facilita el desplazamiento visceral. Habitualmente, el fondo del estómago se desplaza al mediastino. • Tipo III: también llamadas mixtas, son una combinación de la tipo I y II, en las que la UGE y el fondo se desplazan libremente por el mediastino. • Tipo IV: aparecen cuando otros órganos en lugar o además del estómago se hernian a través del hiato. De forma característica estas hernias son grandes y contienen parte del colon o del bazo, además del estómago, dentro del tórax4 .
- Más del 95% de las hernias primarias son deslizadas (tipo I), los tipo II, III y IV se agrupan como las hernias paraesofágicas, de las cuales más del 90% son tipo III y las menos comunes corresponde al tipo II (Figura 1) (12). En términos generales, la sintomatología postoperatoria de una hernia hiatal primaria tipo I se debe diferenciar como consecuencia de: • Falla del procedimiento antirreflujo. La fundoplicatura puede fallar en un 25%-35% (construcción incorrecta) (13). • Hernia hiatal recidivante (2-4). La incidencia de la hernia hiatal recidivante, después de reparación de una hernia hiatal deslizada y pacientes con reflujo gastroesofágico, es difícil de determinar puesto que no todos los pacientes con cirugía antirreflujo tienen esofagograma previo a la realización del procedimiento; como lo mencionamos anteriormente, algunos pacientes presentan un deslizamiento a través del hiato asociado a la liberación de medios de fijación durante el procedimiento (5). En estudios radiológicos contrastados posteriores al procedimiento se ha demostrado la presencia de una alta tasa de recidiva radiológica, mayor al 50% con pacientes generalmente asintomáticos (1). En términos de recurrencia de hernia hiatal paraesofágica se reporta una tasa de 2%-42%, sin uniformidad en el tipo de procedimiento o tiempo de seguimiento (6). Papasavas y colaboradores, de un total de 120 paciente intervenidos con un seguimiento promedio a 15 meses, reporta una recidiva de hernia hiatal en 30 pacientes (25%), pero únicamente 4 (13%) de los pacientes con hernia recidivante y 3% de la totalidad de los paciente intervenidos requirieron un nuevo procedimiento (14). White y colaboradores en un seguimiento promedio de 11,3 años de 31 pacientes encontraron que 10 pacientes (32%) presentaron recidiva radiológica pero únicamente 2 (6,5%) requirieron un procedimiento (15). Oelschlager y colaboradores por su parte reportan en un seguimiento promedio de 58 meses (4,8 años) de 60 pacientes, 34 (57%) con recidiva radiológica, pero únicamente 2 de estos (3%) debieron ser reintervenidos (5). Estos estudios sugieren una alta tasa de recidiva con una relación directamente proporcional en términos de tiempo, pero muy pocos pacientes requirieron un nuevo procedimiento.
- Muchos pacientes con HH son asintomáticos o padecen síntomas muy leves, los cuales pueden estar relacionados con el reflujo gastroesofágico como regurgitación y pirosis en mayor frecuencia o disfagia, odinofagia, hematemesis y melena. Otras manifestaciones no relacionadas con reflujo son molestias bucofaríngeas, asma y dolor retroesternal. Los síntomas atípicos producidos por reflujo gastroesofágico se presentan en un tercio de los pacientes y remedan una enfermedad respiratoria (disnea, tos, expectoración, ronquera), cardíaca (precordalgia), pancreática (dolor hemi-cinturón), gástrica (disfagia) o duodenal (dispepsia). Adicionalmente, en pacientes con el estómago intratorácico puede llegar a producirse obstrucción esofágica intermitente debido a la rotación que se ha originado a medida que el órgano migra hacia el tórax y se asocian manifestaciones respiratorias, tales como disnea por la compresión mecánica y neumonías recidivantes a causa de la aspiración de contenido gástrico5
- Diagnóstico de hernia hiatal Clásicamente el diagnóstico de hernia hiatal se basaba en un buen estudio radiológico al demostrar la presencia de una bolsa gástrica o pouch que se extiende desde el centro del diafragma hasta la prolongación proximal de los pliegues gástricos, medidos durante respiración normal. Este criterio es el válido actualmente por todos los investigadores3-8
- . En contraste, el diagnóstico endoscópico es más difícil e impreciso. Durante la endoscopia, la unión gastroesofágica o cardias (donde está el esfínter gastroesofágico) se diagnostica por el lugar donde ocurre la transición del esófago tubular hasta los pliegues gástricos más proximales. Por lo tanto, la correcta identificación de la unión gastroesofágica no es fácil. El diagnóstico endoscópico de hernia hiatal se hace por el desplazamiento de al menos 2 cm de los pliegues gástricos por sobre el hiatus diafragmático durante una respiración quieta. Por estos motivos, el largo y tamaño preciso de una hernia es difícil y no consistente3,4. Lo que es más importante durante el estudio endoscópico es la precisión del aspecto macroscópico de la válvula cardial, según lo propuesto por Hill9,10-12, ya que tienen estrecha correlación con la presencia y severidad de reflujo gastroesofágico.
- Cáterin Arévalo. Hernia hiatal recidivante: la visión del cirujano. Revisión de la literatura. Rev Col Gastroenterol;30 (4) 2015:447-455.
- El consenso de Montreal define la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) como “un trastorno que se desarrolla cuando el reflujo del contenido del estómago causa síntomas problemáticos o complicaciones”. Los síntomas son “problemáticos” si son frecuentes y tienen efectos adversos en el bienestar de un sujeto. ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica, el cual causa síntomas y/o lesiones esofágicas que llegan a afectar la salud y calidad de vida de los individuos que la presentan1,
- La prevalencia verdadera de ERGE es difícil de determinar porque el diagnóstico clínico es relativamente subjetivo, y no todos los enfermos con ERGE se confirman. En varios estudios del mundo occidental se calcula que la prevalencia de la ERGE es tan alta como 20%, con 30 a 40% de la población reportando cuando menos síntomas ocasionales consistentes con ERGE. La ERGE es una enfermedad frecuente aunque su prevalencia es difícil de estimar, sobre todo si se toma en cuenta la frecuencia de los síntomas, ya que los diferentes estudios publicados sobre el tema generalmente hablan de prevalencia de los síntomas indicativos de la enfermedad, muy pocos de la ERGE plenamente demostrada.
- El Helicobacter pylori no participa en la fisiopatología de la ERGE de manera directa, por lo que su erradicación no debe ser considerada como parte del tratamiento de la ERGE.
- Los síndromes esofágicos se subdividen a su vez en aquellos que se caracterizan por ser solamente sintomáticos, como la ERGE no erosiva (ERNE) y dolor torácico no cardiaco, y aquellos en los que además de los síntomas se presentan lesiones visibles macroscópicamente en una endoscopia convencional. Tradicionalmente, y desde un punto de vista práctico, se reconocen 3 variedades fenotípicas de ERGE que pueden ser diagnosticadas con el solo uso de la endoscopia:ERNE, ERGE erosiva y esófago de Barrett (EB). Sin embargo, en los pacientes con ERNE se debe tener cuidado en descartar la presencia de pirosis funcional. El común denominador en todas estas variantes son los síntomas y se establece que cada una tiene un comportamiento clínico diferente. En cuanto a los síndromes extraesofágicos, estos se subdividen en aquellos con evidencia clínica suficiente para relacionar el síntoma con la ERGE, como tos crónica, laringitis posterior, asma de difícil control y erosiones dentales, y en aquellos en los que no se ha logrado apoyar la relación entre la ERGE y el síntoma, como faringitis, sinusitis, otitis media recurrente y fibrosis pulmonar.
- F. Huerta-Iga et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208---222 .
- La fisiopatología es multifactorial. El principal mecanismo fisiopatológico en la ERGE son las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), definidas como la relajación del EEI de > 1 mmHg/s con duración de menos de 10 s y un nadir de presión de < 2 mmHg en ausencia de una deglución 4 s antes y 2 s después del inicio de la relajación del EEI.
- Ensayo terapéutico con inhibidores de la bomba de protones El ensayo empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBPs) es útil para el diagnóstico de la ERGE y es ventajoso en cuanto a simplicidad y tolerancia respecto a la endoscopia. Se aconseja administrar un IBP a dosis estándar durante 2-4 semanas. La utilización de un tratamiento con IBP cuando se compara con la endoscopia y la pH-metría de 24 horas, tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 55% en el diagnóstico de la ERGE26. La sensibilidad del tratamiento empírico parece aumentar cuando se utilizan dosis altas de IBP (omeprazol 20mg/12h durante 1 ó 2 semanas).
- I. Braghetto M. et al. Indicaciones de cirugía antirreflujo: ¿Buenos y malos candidatos para la cirugía? Revisión bibliográfica y experiencia personal. Rev Med Chile 2010; 138: 605-611