Este capítulo describe los mecanismos de control de la ventilación, incluyendo los centros respiratorios en el tronco cerebral, los mecanismos aferentes como los receptores de CO2 e hipoxia, y la integración de estos factores. Explica que la ventilación es regulada por una red neuronal que coordina los músculos respiratorios en respuesta a demandas metabólicas y otros estímulos. También cubre los reflejos pulmonares y la regulación de la ventilación durante el ejercicio.

1. CAPITULO 7
CONTROL DE LA VENTILACION
Si bien en clínica es infrecuente que se necesite medir individualmente los m
que se analizaran en este capítulo, los conceptos involucrados son esenciale
comprender y manejar múltiples situaciones. Para mantener niveles normale
PaCO2 en las variadas condiciones de demanda metabólica, la ventilación al
regulada por una red de centros y vías neuronales que genera los estímulos q
rítmicamente, no sólo los músculos respiratorios , sino también los músculo
que mantienen abierta la vía aérea superior. Aparte de esta función específic
de la ventilación opera también en otras actividades de naturaleza muy difer
son la fonación, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulación del pH
En este capítulo nos centraremos en aquellos aspectos relacionados con la h
gaseosa que tienen una proyección sobre los problemas clínicos, sin entrar e
morfológicos y funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultad
textos especializados.
Para analizar esta función consideraremos las organizaciones neuronales qu
integran los estímulos, las vías que los conducen y los mecanismos aferente
informan sobre las demandas metabólicas y retroalimentan el sistema.
CENTROS DE LA RESPIRACION
La alternancia de inspiración y espiración es determinada por actividad rítm
automática de centros nerviosos situados en el tronco cerebral. Estos centro
información de otras zonas del cerebro y de sensores situados en diversas pa
organismo , todo lo cual permite que la respiración se adecúe a variadas dem
metabólicas y se coordine para realizar otras funciones diferentes, como la f
deglución, risa, tos. etc.
La inspiración comienza por activación de las neuronas inspiratorias, que en
impulsos a la musculatura inspiratoria, básicamente el diafragma, alrededor
segundos en el adulto.
Los músculos faríngeos, que estabilizan y mantienen abierta la vía aérea sup
activan antes que el diafragma y los intercostales, lo que impide que la farin
por efecto de la presión negativa generada durante la inspiración , mecanism
alterarse patológicamente durante el sueño.
Durante la respiración normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no
que la espiración es un evento pasivo debido a la retracción elástica del pulm
distendido por la inspiración previa. Durante la primera parte de la espiració

2. alguna activación de los músculos inspiratorios que aminoran la velocidad d
aéreo en la primera parte de la espiración, la cual cesa durante el resto de la
Los músculos espiratorios son estimulados sólo cuando aumenta la demand
en forma importante.
MECANISMOS AFERENTES
La información moduladora llega al sistema neuronal por las vías humoral y
La sensibilidad de estos mecanismos varía entre individuos y parece estar g
determinada. También se producen adaptaciones adquiridas, como las que o
crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la altura
REGULACION HUMORAL
Los principales moduladores humorales de la ventilación son los niveles art
CO2e hidrogeniones.
CONCENTRACION DE CO2 E HIDROGENIONES
La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en la
alveolar es fundamental para la homeostasis ácido-base y, por lo tanto, la fu
celular. y es un mecanismo muy sensible: una alza de PaCO2 de 40 a 50 mm
ventilación a 30 litros/min.
La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controla
músculos de la bomba respiratoria, como de las que estimulan de los múscu
que abren la vía aérea.
Para evaluar, en parte, este aspecto se usa la medición de la respuesta ventil
inhalación de CO2. La inhalación de concentraciones crecientes de CO2prod
aumento de la ventilación, tanto por aumento del volumen corriente como d
frecuencia respiratoria (Fig. 7-1).
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos inspiran mezclas gas

3. concentraciones elevadas de CO2. La ventilación ( E) aumenta en forma lin
del rango estudiado y la respuesta se evalúa mediante la pendiente de la rect
Esta respuesta se potencia en presencia de hipoxemia. La respuesta es variab
individuo a otro y se mide a través del cambio de ventilación en litros por m
provocado por cada mmHg de aumento de la PaCO2. El promedio normal es
L/min/mmHg.
Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y periféricos.
a) centrales:son los más sensibles al CO2 y sus células receptoras están prin
ubicadas en el bulbo, en contacto con el líquido cefalorraquídeo (LCR). Sus
son diferentes de las inspiratorias y espiratorias, a las cuales envían su infor
algunos investigadores el estímulo específico sería el CO2 mismo; para otro
cambio de concentración de hidrogeniones que el CO2 determina en el LCR
b) periféricos: Aunque son básicamente sensores de hipoxemia, también res
cambios de pH y PaCO2 Están ubicados principalmente en los cuerpos carot
menor cantidad, en los cuerpos aórticos. Su información es transmitida a los
respiratorios a través del noveno y décimo pares craneanos. .Como la mayo
respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene luego de la denervación de los
quimiorreceptores periféricos, se deduce que los receptores centrales al CO2
importantes en esta respuesta.
Por la existencia de una barrera hematoencefálica de permeabilidad selectiv
equilibrio ácido-base en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre.
factores que influyen en este fenómeno están:
• El poder tapón del LCR es bajo, por su escasa cantidad de proteína
ausencia de hemoglobina.
Los iones HCO3-difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, p
las acidosis y alcalosis metabólicas el pH del LCR inicialmente no v
hace, incluso, en sentido contrario al de la sangre.
El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rápid
LCR. Así, un aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de la P
LCR, lo que produce un cambio de pH mayor que en la sangre por la
tapones en este compartimiento. Con el tiempo, el bicarbonato del p
traspasa la barrera lentamente y llega a corregir el pH del LCR en fo
completa que en la sangre.
La disociación que se observa entre sangre y LCR explica, como lo veremo
patología, que la respuesta de la ventilación ante modificaciones humorales
diferente a la que se observa en etapas crónicas, en las que hay tiempo para
produzcan las modificaciones en el LCR. Estos mismos factores explican la
los fenómenos de adaptación ventilatoria que se observan en la altura y en l
insuficiencia respiratoria crónica.

4. NIVEL DE OXIGENACION ARTERIAL
Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxígeno arterial es regu
receptores periféricos, prácticamente sin participación de los receptores cen
Quimiorreceptores periféricos
Los principales receptores periféricos son los carotídeos, situados en la bifu
carótida. Su irrigación proviene de una arteriola que nace directamente de la
provee a las células receptoras de un alto flujo sanguíneo que, por gramo de
veces mayor que el del cerebro. Los estímulos específicos para su activación
a) La disminución de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no estimul
receptores, lo que explica la escasa respuesta ventilatoria que se observa en
anemia y en la intoxicación por CO, situaciones en las cuales está disminuid
contenido de O2 pero la PaO2es normal.
b) La disminución del flujo sanguíneo. Este factor actuaría a través de los
locales de pH que se producen debido a una menor remoción de metabolitos
mecanismo explicaría la hiperventilación que se observa en el shock.
Los quimiorreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta que la
hasta 50-70 mmHg, y su efecto máximo es relativamente escaso, pues aume
ventilación alveolar solo en un 68% (Figura 7-2).
Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia.
Los sujetos inspiran mezclas gaseosas con
concentraciones decrecientes de O2 , lo que
disminuye la PaO2. La ventilación aumenta en
forma alinear y entre 100 y 60 mmHg los cambios
de PaO2prácticamente no modifican la E. Bajo
esta cifra se produce un ascenso de la E , primero
moderado que se torna exponencial por debajo de
40 mmHg

5. Estos receptores periféricos tienen, en cambio, la importante característica d
inhiben frente a una serie de condiciones que deprimen los receptores bulba
son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los hipnóticos, anestésicos, etc. En
circunstancias la respiración del paciente pasa a depender exclusivamente d
del receptor carotídeo. Por estas características de los quimiorreceptores per
PaO2no es el principal factor de regulación durante la respiración normal, pe
llegar a ser ser vital en condiciones en que hay depresión del sistema nervio
Debe destacarse que en algunas condiciones de hipoxemia crónica el cuerpo
puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces el tamaño normal. La acción del
quimiorreceptores periféricos se potencia si aumenta la PaCO2 o aumenta la
concentración de H+.
Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un sujeto que re
del mar y que sube a zonas de gran altitud. La ventilación aumenta en respu
disminución de la PaO2, aunque no todo lo que cabe esperar, debido al efect
que tiene la alcalosis respiratoria secundaria a la hipocapnia causada por la m
hiperventilación. Con la aclimatación a la altura, el organismo se adapta a u
PaCO2 y la alcalosis se compensa por disminución del bicarbonato, con lo q
disminuyen los factores frenadores de la ventilación y ésta puede aumentar
la magnitud de la hipoxemia.
REGULACION NEUROLOGICA
CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO
La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria por activ
corteza cerebral, pero sólo en forma temporal, ya que los cambios fisiológic
secundarios a la modificación ventilatoria terminan por imponer el control a
Una hiperventilación voluntaria termina por mareos y pérdida de conciencia
a la alcalosis respiratoria aguda que provoca y una apnea voluntaria tiene un
limitada por la hipercarbia
CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE
. Muchos actos automáticos, como la deglución, fonación, tos, preparación p
ejercicio, etc., involucran una adecuación automática del ritmo respiratorio
comandada por vía neurológica. Dentro de esta misma categoría cae el jadeo
para el control del calor por algunos animales de pelo largo o que carecen d
sudoríparas, en los cuales el aumento de ventilación superficial sirve para di
sin que se produzca alcalosis respiratoria, porque se ventila sólo el espacio m
Además, es una observación común que las emociones influyen marcadame
ventilación
REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR

6. Existen tres tipos de receptores en el pulmón, cuya información va a los cen
respiratorios a través del vago:
Receptores de distensión. Son de adaptación lenta y se encuentran en relac
músculo liso de la vía aérea, cuya elongación en inspiración sería el estímul
Uno de los efectos de la vía refleja en la que participan es la frenación de la
(reflejo de Hering-Breuer) que en algunos animales regularía la alternancia
respiratorias, pero que en el hombre es activo sólo en el recién nacido o cua
respira con volúmenes corrientes muy grandes.
Receptores de irritación. Son de adaptación rápida y se les supone una fin
primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantes, estímulos me
histamina, reacciones alérgicas, congestión pulmonar pasiva, embolia pulmo
respuesta es la broncoconstricción, constricción laríngea y tos. Se localizan
preferentemente en la laringe y vías aéreas centrales, aparentemente en relac
epitelio.
Receptores J o juxtacapilares. Son receptores localizados en el intersticio
la cercanía de los capilares. Se estimulan por procesos que comprometen es
como el edema intersticial y la acción de irritantes químicos. Contribuirían a
taquipnea y a la sensación de disnea que acompaña a estas condiciones. Los
los receptores de irritación son enviados al centro respiratorio a través del v
RECEPTORES MUSCULARES
Los músculos intercostales y el diafragma poseen husos musculares que cap
de elongación del músculo. Esta información es importante para el control r
fuerza de contracción. Se ha planteado que estos receptores intervienen en l
de disnea cuando captan que el esfuerzo muscular es excesivo para el efecto
que se consigue (capítulo 18). .En los músculos en ejercicio se activarían se
captan condiciones locales como acidosis o falta de aporte de oxigeno.Esto
explicaría por que el ejercicio provoca hiperpnea en anemia, a pesar que no
reposo.
INTEGRACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES
En un organismo que no está sometido a las condiciones controladas de un e
los mecanismos que hemos descrito separadamente operan como un todo. A
respuesta global de un individuo ante uno o más estímulos será la suma de:
1.-La acción del o los estímulos sobre los diferentes receptores, cuyas respu
ser concordantes o contrapuestas.
2.-Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas.
3.-La asociación de otros estímulos sinérgicos o antagónicos.
4.-La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factores concomit

7. fenómenos de adaptación:
5.-El efecto del factor tiempo.
6.-El estado de la conducción nerviosa.
7.-El estado de los efectores de la ventilación.
Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende intervenir
terapéuticamente sobre alguno de los eslabones de la cadena o cuando se qu
interpretar un hecho patológico.
REGULACION DE LA RESPIRACION EN EL EJERCICIO
El ejercicio físico es la condición fisiológica que con mayor frecuencia e int
genera una demanda metabólica sobre el sistema respiratorio . Para ello los
reguladores se coordinan en una compleja secuencia .diferente a la del repos
también participan los sistemas circulatorio y nervioso autónomo, cuyo obje
reaccionar ante la alteración de gases ya producida, sino mantener su norma
aumente su consumo o su producción. La eficacia de este proceso puede apr
hecho que en un ejercicio extremo el consumo de oxigeno puede decuplicar
ml/min del reposo.
Aunque no todas sus fases y mecanismos tienen un comprobado nivel de ev
proceso puede sintetizarse de la siguiente manera:
Lo primero que aumenta es el volumen corriente, que puede llegar a duplica
organismo evitaría usar volúmenes mayores ya que esto significaría respirar
de mayor volumen pulmonar tiene menor distensibilidad, o sea, se necesita
mayores cambios de presión por unidad de volumen lograda. Si es necesaria
ventilación ésta se logra con un menor aumentando la frecuencia respiratori
Mejorada la oferta pulmonar de O2el sistema circulatorio es el encargado de
transportarla a los músculos aumentando el volumen sistólico y frecuencia c
que puede quintuplicar el volumen de sangre que circula por minuto. Por
vasoconstricción selectiva la sangre se deriva de los demás órganos a los mú
acción que están vasoldilatados , pudiendo cuadruplicar su perfusión, reclut
capilares que en reposo están colapsados. La acidificación y calor local, liga
contracción muscular, también contribuyen a abrir capilares.
Similar efecto se observa en el pulmón en el cual la mayor perfusión signifi
sangre a los vértices que en posición vertical en reposo forman parte del esp
alveolar. A pesar de esto, a veces se puede producir un aumento de la difere
arterial porque la sangre venosa vuelve mas insaturada. que en reposo.
En ejercicio leve o moderado, que significa un consumo de O2 alrededor de
consumo máximo del individuo, los músculos metabolizan principalmente l
forma aerobia, liberando mucha energía (36 moléculas de ATP por molécul

8. glucosa). Si ante un mayor o mas prolongado esfuerzo el aporte O2 no sigue
la metabolizacion de glucosa se hace anaerobia liberándose mucho menos e
ATP por molécula de glucosa) y se forma ácido láctico que, al ser tamponad
bicarbonato produce más CO2. Este umbral anaeróbico depende del nivel us
actividad física de cada sujeto( en un atleta puede ser de 80% de su consum
de la eficacia de su pulmón y sistema cardiovascular.
Durante el ejercicio, la PaCO2 no sólo no aumenta, sino que incluso puede d
poco si el ejercicio muy intenso. La PaO2 en general se eleva y el pH se man
constante hasta el momento en que empieza a producirse ácido láctico.
En la génesis del aumento de la ventilación se han identificado varios estím
1. Impulsos nerviosos que partirían del encéfalo, al prepararse para el e
2. Estímulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y
transmitidos por vía nerviosa a los centros respiratorios. Los movim
pasivos de una extremidad en un animal anestesiado provocan un au
ventilación, fenómeno que se mantiene aunque se liguen los vasos sa
la extremidad, pero que cesa si se seccionan los nervios. Este mecan
anterior se consideran como anticipatorios, ya que la ventilación aum
lo que exige la demanda metabólica con la consiguiente alcalosis
respiratoria.(Fase neurológica)
3. Aumento de la producción muscular de CO2, que estimula y aument
sensibilidad de los centros bulbares, con incremento de la ventilació
manteniéndose así niveles normales o levemente bajos de CO2 en la
arterial. (Fase metabólica)
4. Con la prolongación del ejercicio , se suma la acumulación de metab
musculares, como el ácido láctico, con la consiguiente acidosis que e
hiperventilación compensatoria. Esta situación es la principal respon
mantención de una ventilación aumentada durante el período de repo
del ejercicio/Fase compensatoria)
5. La disminución de contenido de O2 arterial actuaría en ejercicios int
de sensores musculares que captan la baja de disponibilidad local de
En sujetos normales cuando el ejercicio llega a a ser intolerable aun es posib
el volumen corriente y la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, la ventilació
cambio los aspectos circulatorios como el débito sistólico, frecuencia cardía
extracción de oxigeno en los capilares coronarios han llegado o están muy c
niveles máximos, por lo cual se constituyen en el factor limitante del ejercic
puede ser la situación en casos de enfermedad pulmonar o de musculatura d
extremidades alterada.
Terminado el ejercicio la hiperpnea persiste por algunos minutos hasta que
deuda de O2 que significa el metabolismo anaeróbico.

9. Un hecho de extrema importancia es que parte importante de los mec
mencionados están mas desarrollados en las personas con mayor actividad
pueden recuperarse, en parte significativa , en los enfermos mediante en
CONTROL DE LA VENTILACION DURANTE EL SUEÑO
Durante el sueño, la ventilación disminuye más allá de lo esperable por la re
las demandas metabólicas: cae 6-10% al pasar del estado vigil a la etapa de
REM y un 16% al pasar a la etapa REM (rápida eye movements), con la con
caída en la PaO2 y aumento en la PaCO2.
Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilación:
a) Aumento de la resistencia de la vía aérea alta por hipotonía de los múscul
dilatadores de la faringe. En el individuo despierto, la vía aérea central, que
colapsarse por efecto de la presión negativa inspiratoria intraluminal, se ma
por estimulación de los músculos dilatadores de la faringe y de la laringe. D
sueño, la hipotonía normal de los músculos dilatadores de la faringe provoc
aumento de la resistencia al flujo de aire, lo que se traduce muchas veces en
en hombres mayores de 40 años, en episodios cortos y alejados de apnea ob
tema que es abordado en el Capítulo 57
b) Variación de la actividad de los centros respiratorio.
.
MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS
RESPIRATORIOS
Dentro del área de la investigación y de la especialización la actividad de lo
respiratorios se ha estudiado habitualmente midiendo el cambio de la ventila
un determinado estímulo, como es la inhalación de mezclas con concentraci
CO2 o bajas de O2. En condiciones de integridad mecánica del aparato respi
método resulta adecuado, pero no lo es cuando existen alteraciones del efec
toracopulmonar. En estas condiciones, una respuesta ventilatoria disminuida
deberse tanto a falla del efector como a disminución de la actividad de los c
respiratorios. En la Figura 7-3 se muestra en forma esquemática la serie de e
que intervienen en la generación, transmisión y transformación del estímulo
ventilatoria.

10. Figura 7-3. La ventilación pulmonar es secundaria a la actividad automátic
centros respiratorios, que se transmite a las motoneuronas de los músculos i
el impulso generado por éstas se propaga por los nervios hacia las placas mo
músculos inspiratorios, cuya contracción ensancha la caja torácica, lo que h
negativas las presiones pleural, alveolar y de vía aérea, hecho que determina
de aire al pulmón. La actividad de los centros respiratorios puede ser evalua
indirectamente mediante la medición de cambios electroneurográficos,
electromiográficos, de la presión de vía aérea o del volumen pulmonar, en r
un estímulo químico como cambios de PaO2o PaCO2, o mecánicos, como ca
resistencia de la vía aérea o elastancia toracopulmonar.
En el esquema se destaca, además, los exámenes que se pueden utilizar para
actividad de cada nivel de la cadena. Se ha incluido también los arcos reflej
pueden modificar la actividad de los centros respiratorios.
Los siguientes parámetros, propios del área especializada, pueden utilizarse
índices más directos de la actividad respiratoria central:
a) El electro-neurograma, que da información experimental sobre la activida
centros respiratorios por el registro de los potenciales de acción de un nervio
general del frénico.
b) La electromiografía de los músculos inspiratorios, que tiene el inconveni
proporcionar información parcial porque es difícil estudiar simultáneamente

11. músculos respiratorios.
c) La presión de oclusión (P 0.1), que es la presión generada por los múscul
inspiratorios durante el primer décimo de segundo de una inspiración contra
ocluida. Para medirla, el sujeto respira a través de una válvula cuya rama in
puede ocluirse sin que el sujeto lo note. En este momento los músculos insp
iniciado su contracción en forma proporcional al estímulo central que han re
como se ha interrumpido el flujo aéreo, no hay resistencias friccionales ni c
volumen que interfieran en la presión desarrollada. La presión de oclusión a
muy reproducible y su valor promedio es de 1,6 ± 0,5 cmH2O.
Se ha demostrado que su medición es válida en todo sujeto que sea capaz de
presión inspiratoria máxima que supere los 20 cm H2O, de modo que los tra
musculares no la modifican, salvo que sean muy avanzados. Tiene la ventaj
neurograma y electromiograma de entregar una información global, ya que
activación simultánea de todos los músculos inspiratorios.