2. El mantenimiento de la eficacia de la VAS dependerá de una correcta coordinación de la
sincronización y de la intensidad de la musculatura inspiratoria y los músculos dilatadores de las
vías respiratorias superior.
4. Presión crítica de colapso (Pcrit)
Es la presión tisular inductora del colapso . Normalmente es NEGATIVA.
El aumento de la Pcrit puede deberse a anomalías anatómicas o disminución del tono de
músculos dilatadores.
FACTORES QUE FAVORECEN EL COLAPSO INCLUYEN ESTRECHAMIENTO DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR,PÉRDIDA EXCESIVA DEL TONO MUSCULAF Y DEFECTO EN LOS FACTORES REFLEJOS
PROTECTORES
6. Factor anatómico
Los factores que reducen el calibre ocasionan un aumento de la resistencia con la generación de
presión negativa faríngea durante la inspiración que predispone al colapso.
Los factores anatómicos , además, tienen repercusión sobre los otros dos
La micrognatia, lleva a la base de la lengua hacia atrás y eso interfiere en la eficacia muscular del
geniogloso.
La obesidad existen menores volúmenes pulmonares, con menor capacidad residual funcional , lo cual
favorece el estrechamiento de la vía respiratoria. Además hay un depósito graso entre las fibras
musculares con reducción de la capacidad contráctil.
7. Factor muscular
Estudios electromiográficos han demostrado una reducción o desaparición de la actividad de los
músculos dilatadores; con escasos cambios del diafragma
Se ha demostrado la reducción o abolición de la alteración de la relación contracción
diafragmática/ los músculos dilatadores durante el sueño.
Existe una excesiva distensibilidad, lo que provoca que esta vía sea más colapsable o que precise
menos presión negativa para hacerlo.
Actividad dilatadora muscular anormal
Alteración de la relación contracción
diafragma/ Músculos dilatadores
8. En estudios recientes se ha llegado a la conclusión que los músculos dilatadores en el SAHS son la
diana de fenómenos tróficos adaptativos, inmunohistoquímicos y metabólicos en respuesta a la
estimulación.
La desaparición de la hiperactividad compensatoria en vigilia y la reducción de la eficacia de
contracción muscular , puede explicar la mayor inestabilidad de vías respiratorias es característica
del SAHS.
Composición histológica adaptada a las
contracciones de corta duración, haciéndolos
más vulnerables a la fatiga.
Lesiones musculares por
sobreesfuerzo
9. Factor neurológico
Los cambios en la estabilidad del sistema de control respiratorio y el descenso del volumen
pulmonar en el sueño también pueden verse afectados.
La enfermedad está causada en último extremo por el impacto de los mecanismos cerebrales del
sueño en el proceso de control de los músculos faríngeos.
13. SUEÑO REM
AUMENTA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
Breves períodos de
AUMENTO DE FC Y
FLUJO CORONARIO
Movimientos
oculares
rápidos
VARIABILIDAD DE
RITMO CARDÍACO
Epilepsia refractaria del lóbulo
temporal
Enfermedad de Parkinson
Esclerosis múltiple Alcoholismo
Diabetes mellitus
Apnea obstructiva del sueño
14.
15. El aumento del tono simpático incrementa el riesgo de HTA , Infarto al miocardio, infarto cerebral y
muerte súbita.
En personas sanas, se pueden encontrar bradicardias sinusal, bloqueo AV de primer grado de 2
segundos de duración, lo cual amerita investigación y tratamiento posterior.
17. Los cambios en el sueño NREM son normales en gran
medida, por el resultado de AUMENTO DE RESISTENCIA DE
VÍA AÉREA SUPERIOR.
La importancia relativa del aumento de la resistencia,
refleja los cambios de control neurológico de los músculos
de la bomba respiratorias de la vía aérea superior y de la
caja torácica, como el diafragma; además se producen
cambios musculares como respuesta a la liberación de
sustancias químicas.
18. SUEÑO NO REM
HIPOVENTILACION
FR
Disminuye
Volumen
minuto
(0.1 L - 1.5 L)
Disminuye
PO2
( 3- 10 mmHg)
Aumento de
CO2
(7-10mmHg)
Los factores que favorecen la hipoventilación en
esta fase son:
1. Disminución de tono laríngeo
2. Disminución de actividad muscular de vía
aérea como el geniogloso y palatinos
3. Aumento de resistencia al flujo de aire
19. La ventilación
La ventilación pulmonar disminuye debido al
aumento de la resistencia ; siendo más
marcada en la fase REM por mayor atonía; la
cual se agravada en pacientes con
enfermedades neuromusculares
20. La retención de CO2 se ve afectada según la capacidad de respuesta ventilatoria del individuo a
dichos cambios de Co2.
En los pacientes con enfermedades pulmonares y mayor riesgo según la curva de saturación de
oxígeno, las caídas de PaO2 durante el sueño puede presentar hipoxemia significativa, por lo que
en EPOC es necesario utilizar oxígeno suplementario durante el sueño.
21. Durante la fase REM del sueño, la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia está
reducida en más de un 50% respecto a la vigilia .
Aunque esta reducción de la respuesta ventilatoria podría ser secundaria a un incremento de las
resistencias de la vía aérea superior, en la actualidad, después de diversos estudios, se acepta
que también participa de manera fundamental la disminución de la sensibilidad de los centros,
tanto a los estímulos químicos como a los mecánicos
El ritmo respiratorio rápido e irregular con episodios apneicos y de hipoventilación sostenido, son
las características en cambio del sueño REM.
22.
23. Despertares durante el sueño
Los estímulos sensoriales (táctil y auditivo) pueden conducir a cambio repentino en el estado de
sueño o la vigilia completa.
Se ha definido como excitación completa cuando existan alteraciones EEG y cambios en en el
estado de conciencia, asociados generalmente con aumento de FC, PA y de ventilación.
Se producen aproximadamente tres veces cada noche, duran de 3 a 5 minutos pero son
asintomáticos, con una rápida reanudación del sueño.
Despertares parciales de 15 a 20 segundos se producen normalmente 5 a 10 veces por hora y
aumentan con la edad.
24. La oclusión y aumento de resistencia de vía aérea superior, hipoxia e hipercapnia pueden ser
estímulo de excitación durante el sueño, aunque existen pacientes que con saturación de 70% no
presentan interrupción del sueño.
Los pacientes con SAOS por lo tanto tienen menor eficiencia del sueño, menor tiempo total de
sueño, insomnio inicial
EL PRINCIPAL ESTÍMULO ES EL AUMENTO DEL ESFUERZO RESPIRATORIO
25. VENTILACIÓN OSCILATORIA
Si un individuo es capaz de entrar en la fase 3 y 4 es poco probable que tenga apnea
La ventilación oscilatoria se observa en la hipoxia, en enfermedad pulmonar o en altura, o
enfermedades cardiovasculares
Se presenta por alteraciones o retraso en la respuesta del sistema de control respiratorio,
alteraciones de quimiorreceptores periféricos y /o centrales ante los cambios de PCO2, PO2.
LA MAYORÍA DE
APNEAS SE
PRODUCEN EN
FASE 1 Y 2 DE
SUEÑO NO REM
26. El tiempo de retraso determina la ventilación
periódica, y el período de oscilación
El período de oscilación en la ventilación inducida
por hipoxia es de aproximadamente 20 segundos
27. Efectos del ciclo circadiano
10% de todos los genes tienen una variación diurna en niveles de expresión
En el corazón existe variación diurna de genes que promueven la oxidación de ácidos grasos,
canales de k+ lo cual favorece la excitabilidad de los miocitos durante el día.