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REGULACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN
CENTRO RESPIRATORIO
Localizadas:
Bilateralmente en el
Bulbo raquídeo y la
protuberancia del
tronco encefálico.
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL DE
NEURONAS: CONTROL DE LA
INSPIRACIÓN Y DEL RITMO
RESPIRATORIO
DESCARGAS INSPIRATORIAS RÍTMICAS
DESDE EL GRUPO RESPIRATORIO
DORSAL
El ritmo básico de la
respiración se genera
principalmente
GRD
Emite descargas
repetitivas de potenciales
de acción neuronales
inspiratorios
Redes neurales en la
que la actividad de un
grupo de neuronas
excita a otro y este a su
vez inhibe al primero
SEÑAL DE “RAMPA”
RESPIRATORIA
• LA SEÑAL NERVIOSA QUE SE
TRANSMITE A LOS MÚSCULOS
RESPIRATORIOS COMIENZA
DEBILMENTE Y AUMENTA A
MODO DE RAMPA DURANTE 2
seg.
• SE INTERRUMPE DURANTE LOS
3 seg. SIGUIENTES.
• COMIENZA DE NUEVO LA
SEÑAL INSPIRATORIA PARA
OTRO CICLO.
CONTROL DE LAS
CARACTERÍSTICAS DE LA RAMPA
INSPIRATORIA:
1. CONTROL DE LA VELOCIDAD
DE AUMENTO DE LA SEÑAL EN
RAMPA
2. CONTROL DEL PUNTO
LIMITANTE EN EL QUE SE
INTERRUMPE SÚBITAMENTE
LA RAMPA
UN CENTRO NEUMOTÁXICO LIMITA
LA DURACIÓN DE LA INSPIRACIÓN Y
AUMENTA LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA
Dorsalmente en el
núcleo parabraquial
de la parte superior
de la protuberancia
Controla el punto de
desconexión de la
rampa inspiratoria.
SEÑAL
NEUMOTÁXICA
INTENSA:
DURACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN 0.5
seg.
SEÑAL
NEUMOTÁXICA
DÉBIL: DURACIÓN
DE LA
RESPIRACIÓN 5
seg O MAS.
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL DE
NEURONAS: FUNCIONES EN LA
INSPIRACIÓN Y LA ESPIRACIÓN
A AMBOS LADOS
DEL BULBO
RAQUÍDEO
DIFERENCIA FUNCIONAL ENTRE EL
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL Y
DORSAL
LAS NEURONAS DEL
GRUPO RESPIRATORIO
VENTRAL PERMANECEN
INACTIVAS LA
RESPIRACIÓN TRANQUILA
LAS NEURONAS DEL GRUPO
RESPIRATORIO VENTRAL NO
PARTICIPAN EN LA
OSCILACIÓN RÍTMICA
BÁSICA QUE CONMTROLA
LA RESPIRACIÓN
LAS NEURONAS DEL
GRUPO RESPIRATORIO
VENTRAL CONTRIBUYEN
AL IMPULSO
RESPIRATORIO ADICIONAL
LAS NEURONAS DEL
GRUPO RESPIRATORIO
VENTRAL CONTRIBUYEN
TANTO A LA INSPIRACIÓN
COMO A LA ESPIRACIÓN
Además de los mecanismos de control
respiratorio des SNC actúan totalmente en
el interior del tronco encefálico , y señales
nerviosas sensitivas que proceden de los
pulmones contribuyen a la respiración .
Además de los mecanismos de control
respiratorio del SNC que actúa en el interior
del tronco encefálico señales nervios
procedente de los pulmones también
contribuyen al control de la respiración .
Los receptores mas importantes
su localización el la porción
muscular de la pared de los
bronquios , bronquiolos ,
receptores de distención .
Que se trasmite
atreves de los vagos
hacia el grupo
respiratorio dorsal
Estas señales afectan
a la inspiración es
decir cuando los
pulmones se insuflan
los receptores se
activan ¨desconecta
¨
Se conoce como
reflejo de insuflación
de Hering-Breuer .
Aumenta la
frecuencia
respiratoria
En los seres
humanos asta
que el volumen
corriente
aumenta mas
de tres veces el
valor normal
1,5L / resp .
• El objetivo final de la respiración es mantener las
concentraciones adecuadas de O2, CO2 e hidrogeniones. Por lo
tanto la actividad respiratoria es muy sensible a las variaciones
de cada uno de ellos.
• El exceso de CO2 o de hidrogeniones estimula directamente al
centro respiratorio y aumenta las señales inspiratorias y
espiratorias a los músculos respiratorios.
• El O2 no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio. Actúa
casi exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos
situados en los cuerpos carotideos y aórticos y éstos a su vez
envían señales al centro respiratorio.
ontrolo químico directo de la
actividad del centro respiratorio
por el dióxido de carbono y los
iones de hidrogeno
EXISTE 3 ZONAS DE CENTROS
RESPIRATORIO EL GRUPO
RESPIRATORIO DORSAL , VENTRAL Y
EL CENTRO NEUROTÓXICO .
TAMBIÉN EXISTE UNA ZONA
NEURONAL , ZONA QUIMIOSENCIBLE .
s probable que la excitación de las
neuronas quimiosencibles por lo H+
sea el estimulo primario .
Las neuronas son excitadas especialmente
por los iones de H . Sin embargo estos iones
no atraviesan fácilmente la barrera
hematoencefalica
L CO2 estimula la zona quimiosencible
CO2 tiene poco efecto en la
estimulación de neuronas
de la zona quimiosencible
tiene un efecto indirecto .
Reacciona con el agua de los
tejidos para formar el acido
carbónico , los iones de H
tiene un efecto estimulador
potente sobre la
respiración .
Barrera hematocefalica no
es muy permeable a los
iones de H y el CO2 es
todo lo contrario.
Pasado 1 ó 2 días disminuye el efecto
estimulante del CO2, debido que los
riñones actúan aumentando las
concentraciones de bicarbonato
sanguíneo que capta hidrogeniones de
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isminución del efecto estimulador del
dióxido de carbono después de los
primeros 1 a 2 días.
Los riñones lo
consiguen
el Bicarbonato
sanguíneo, que se une
a los iones de H. de la
sangre y del líquido
cefalorraquídeo para
Sus concentraciones.

Una modificación de la concentración sanguínea de dióxido de carbono
tiene un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio,
aunque solo un efecto crónico débil después de varios días.

fectos cuantitativos de la PCO2 sanguínea y de la
concentración de iones hidrógeno sobre la
ventilación alveolar.
INTERVALO NORMAL
35 -75 mmHg.
Esto demuestra el gran efecto que
tienen las modificaciones del CO2
en el control de la respiración.
La magnitud del efecto de
modificación de la respiración en el
intervalo normal de PH sanguíneo
entre 7.3 Y 7.5 es menor de 1/ 10
parte.

rrelevancia del oxígeno en el control del
centro respiratorio.
Las modificaciones de la concentración de oxígeno no tienen ningún
efecto directo sobre el propio centro respiratorio para alterar el
impulso respiratorio.
EL cuerpo tiene un mecanismo especial para el control respiratorio
localizado en los quimiorreceptores periféricos que están fuera del
centro respiratorio del encéfalo.
PO2 70 mm Hg.

Istema de Quimiorreceptores periféricos para
controlar la actividad respiratoria: función del
oxígeno en el control respiratorio.
Los Quimiorreceptores están expuestos en todo momento
a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus PO2 son las
PO2 arteriales.

stimulación de los Quimiorreceptores por la
disminución del oxígeno arterial.
60 a 30
mm Hg.

fecto de la concentración de dióxido de carbono e iones
hidrogeno sobre la actividad de los quimiorreceptores.
Un aumento tanto de la concentración de dióxido de carbono como de la
concentración de iones hidrogeno también excita los quimiorreceptores.

Ecanismo básico de estimulación de los
quimiorreceptores por la deficiencia de oxígeno.

Efecto de una PO2 arterial baja para estimular
la ventilación alveolar cuando el dióxido de
carbono arterial y las concentraciones de
iones de hidrogeno se mantienen normales
En esta figura es solo es activo el impulso
respiratorio debido al efecto de una
concentración baja de oxigeno sobre los
quimiorreceptores.
Aquí se observa el
efecto casi nulo sobre
la ventilación siempre
que la PO2 arterial sea
mayor de 100 mm Hg.
Pero a presiones
menores de 100 mm
Hg la ventilación
aumenta aprox. El
doble cuando la PO2
arterial disminuye a
60 mm Hg y puede
aumentar 5 veces para
PO2 muy bajas. En
esta condiciones la
PO2 arterial baja
activa intensamente el
proceso de
ventilación.
La razón de la aclimatación es que,
en un plazo de dos a tres días, el
centro respiratorio del tronco
encefálico pierde aproximadamente
4/5de su sensibilidad a las
modificaciones de la PO2 y de los
iones de hidrogeno.
Por lo tanto se deja de producir la
eliminación excesiva de dióxido de
carbono con la ventilación que
normalmente inhibirá el aumento de la
respiración, y el oxigeno bajo puede
activar el sistema respiratorio hasta un
nivel mucho mayor.
Aquí se representa la perspectiva rápida de
la forma en la que los factores químicos
PO2, PCO2 y pH en conjunto que afectan
la ventilación alveolar
Esta familia de curvas
representa los efectos
combinados de la PCO2 y PO2
alveolares sobre la ventilación.
Las curvas rojas se miden a un
pH sanguíneo de 7,4 u las
curvas verdes tienen un pH de
7,3.
En las 2 curvas que representan
los efectos combinados de la
PCO2 y de la PO2 sobre la
ventilación a dos valores
diferentes de pH.
Regulación de la respiración
durante el ejercicio.
Durante el consumo intenso el
consumo de oxigeno y la
formación de dióxido de carbono
puede aumentar hasta 20 veces. En
el grafico se observa que la
ventilación alveolar de un
deportista aumenta casi
exactamente en paralelo al
metabolismo de oxigeno.
555555555 6
-Incremento
linear en la
ventilación con
un incremento
del consumo
de oxigeno.
-Las PO2, PCO2
arteriales y el
pH NO
cambian en la
dirección
correcta al
incremento de
la ventilación.
-La PCO2
puede
disminuir
ligeramente
Interrelación entre los factores químicos y los factores
nerviosos en el control de la respiración durante el
ejercicio
-Sobrecarga de
señales desde la
corteza
cerebral.
-Movimientos
corporales.
-Incrementada
temperatura
corporal.
-Diseñada para
controlar la PCO2.
POSIBILIDAD DE QUE EL FACTOR NEURÓGENICO DE
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO SEA
UN A RESPUESTA APRENDIDA
-El ejercicio repetido, el cerebro se vuelve
mas capaz de suministrar la cantidad de
señales nerviosas para mantener los factores
químicos sanguíneos en sus niveles normales.
Parte de los centros superiores del
aprendizaje del cerebro son importantes
en este mecanismo de control de resp.
Neurog. aprendido
-Cuando se anestesia la corteza cerebral, el
sist de control resp. Del t.E no anestesiado
pierde su capacidad par mantener los gases
arteriales durante la act. muscular.
Control
voluntario de
la respiración
Efecto de los
receptores
irritantes
Función de los
receptores J
del pulmón.
Efecto del
edema
cerebral.
anestesia
Una alteración de la respiración se produce en muchas
situaciones patológicas – R P.
Una persona respira profundamente y luego superficialmente o no
respira durante otro intervalo adicional.
Respiración de Cheyne-Stokes
respiración aumenta y disminuye lentamente – 40 a 60
seg.
Cuando una persona híperventila (+ de lo necesario ), por tanto expulsa bióxido de
carbono de la sangre pulmonar y aumenta también el oxígeno, tarda varios
segundos antes de que la sangre pulmonar modificada pueda ser transportada al
encéfalo e inhiba la ventilación excesiva.
MECANISMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
La persona ya habrá hiperventilado pocos segundos adicionales. Entonces el
centro respiratorio termina por responder, se deprime en exceso debido a la
hiperventilación , y entonces termina un ciclo opuesto.(Aumenta el dióxido de
carbono y disminuye el oxígeno en la sangre pulmonar). Después pasan otros
pocos segundos antes del que el encéfalo pueda responder a estos nuevos
cambios.
Cuando el encéfalo responde, la persona respira intensamente de nuevo
La causa básica de la respiración de Cheyne-Stokes es la
siguiente:
Dos trastornos independientes superan los
mecanismos amortiguadores, y se produce la
respiración CHEYNE-STOKES
1.-Cuando existe un largo retraso en el transporte de la sangre desde los pulmones a
encéfalo, las alteraciones de los gases de la sangre continúan durante muchos má
segundos que habitualmente. Las capacidades de almacenamiento de los gases en l
sangre y de tejidos es superada , entonces se hace excesivo el impulso respiratori
comienza la respiración de cheyne-stokes.
Este tipo de respiración es frecuente en paciente con insuficiencia cardíaca grav
debido a que esta muy agrandada la mitad izquierda del corazón y el flujo sanguíneo e
muy lento, lo que retrasa el transporte de los gases del corazón al cerebro.
En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica , es probable que se produzca l
respiración de cheyne-stokes de forma intermitente, durante meses.
2.- Una segunda causa de respiración de cheyne-stokes es el aumento de la ganancia
de la retroacción negativa en las zonas de control respiratorio.
Esto significa que una variación del dióxido de carbono o del oxígeno produciendo
variaciones de la ventilación superiores a los normales.
Este tipo de respiración de Cheyne-Stokes se produce principalmente en personas
con daño cerebral.
EL DAÑO CEREBRAL con frecuencia inactiva el impulso respiratorio totalmente por
unos segundos; los después el aumento del dióxido de carbono lo reactiva conenergía.
Una respiración de Cheyne-Stokes de este tipo lleva a la muerte.
Las personas que tienen más riesgo de
apnea son: hombres, personas que tienen
sobrepeso, historia familiar o pequeñas vías
respiratorias. Los niños con amígdalas
agrandadas.
Ausencia de respiración espontánea . De
manera ocasional se producen apneas
durante el sueno normal, pero en las
personas que tienen apnea de sueño se
produce un gran aumento de la
frecuencia y duración de las mismas
Episodios -10 seg o + -
-300 a 500 veces x la
noche
Los músc de la faringe - mantienen abierto este conducto. Durante el sueño estos
musc se relajan, pero el conducto permanece abierto lo suficiente para permitir el flujo
aéreo adecuado.
En las personas que tienen apnea se produce un ronquido
intenso y una respiración trabajosa poco después de quedarse
dormidas el ronquido continua y posteriormente se interrumpe
por un periodo silencioso prolongado – apnea-
Estos periodos de apnea producen
disminuciones significativas de la
PO2 y aumento de la PCO2-
estimula mucho la respiración.
¿Cuáles son los síntomas del apnea del sueño?
Ronquidos
• Somnolencia durante el día o fatiga
• Falta de descanso durante el sueño
• Despertarse de pronto con una sensación de jadeo o asfixia
• Boca seca o dolor de garganta al despertarse
• Debilitamiento intelectual, como por ejemplo tener problemas de concentración,
olvido o irritabilidad
• Sudores por la noche
• Disfunción Sexual
• Dolores de cabeza
Si se deja sin tratamiento, el apnea del sueño puede resultar en un número de
problemas de salud:
hipertensión, derrame cerebral, arritmias, cardiomiopatía (alargamiento de los tejidos
del músculo del corazón), diabetes y ataques al corazón.
- Uvulopalatofaringoplastía (UPPP)—Es un procedimiento que retira el tejido
suave de la parte posterior de la garganta y el paladar incrementando la anchura de
las vías respiratorias en la entrada de la garganta.
Extirpar las amígdalas o las adenoides aumentadas de tamaño o crear una abertura
en la tráquea (traqueostomía)
Terapia mecánica—La presión positiva y continua para las vías de aire (CPAP) es el
tratamiento inicial preferido para la mayoría de las personas con el apnea obstructiva
del sueño.
1.- CIRUJIA
2.- Ventilación nasal con presión positiva continua en las vías aéreas
En algunas personas que tienen apnea del sueño se produce una interrupción
transitoria del impulso del SNC. Hacia los músculos ventiladores
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neuromuscular respiratorio.

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Regulación de la respiración DIAPO

  • 2. CENTRO RESPIRATORIO Localizadas: Bilateralmente en el Bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico.
  • 3. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL DE NEURONAS: CONTROL DE LA INSPIRACIÓN Y DEL RITMO RESPIRATORIO
  • 4. DESCARGAS INSPIRATORIAS RÍTMICAS DESDE EL GRUPO RESPIRATORIO DORSAL El ritmo básico de la respiración se genera principalmente GRD Emite descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios Redes neurales en la que la actividad de un grupo de neuronas excita a otro y este a su vez inhibe al primero
  • 5. SEÑAL DE “RAMPA” RESPIRATORIA • LA SEÑAL NERVIOSA QUE SE TRANSMITE A LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS COMIENZA DEBILMENTE Y AUMENTA A MODO DE RAMPA DURANTE 2 seg. • SE INTERRUMPE DURANTE LOS 3 seg. SIGUIENTES. • COMIENZA DE NUEVO LA SEÑAL INSPIRATORIA PARA OTRO CICLO.
  • 6. CONTROL DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RAMPA INSPIRATORIA: 1. CONTROL DE LA VELOCIDAD DE AUMENTO DE LA SEÑAL EN RAMPA 2. CONTROL DEL PUNTO LIMITANTE EN EL QUE SE INTERRUMPE SÚBITAMENTE LA RAMPA
  • 7. UN CENTRO NEUMOTÁXICO LIMITA LA DURACIÓN DE LA INSPIRACIÓN Y AUMENTA LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia Controla el punto de desconexión de la rampa inspiratoria.
  • 8. SEÑAL NEUMOTÁXICA INTENSA: DURACIÓN DE LA RESPIRACIÓN 0.5 seg. SEÑAL NEUMOTÁXICA DÉBIL: DURACIÓN DE LA RESPIRACIÓN 5 seg O MAS.
  • 9. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL DE NEURONAS: FUNCIONES EN LA INSPIRACIÓN Y LA ESPIRACIÓN A AMBOS LADOS DEL BULBO RAQUÍDEO
  • 10. DIFERENCIA FUNCIONAL ENTRE EL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL Y DORSAL LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL PERMANECEN INACTIVAS LA RESPIRACIÓN TRANQUILA LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL NO PARTICIPAN EN LA OSCILACIÓN RÍTMICA BÁSICA QUE CONMTROLA LA RESPIRACIÓN LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL CONTRIBUYEN AL IMPULSO RESPIRATORIO ADICIONAL LAS NEURONAS DEL GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL CONTRIBUYEN TANTO A LA INSPIRACIÓN COMO A LA ESPIRACIÓN
  • 11. Además de los mecanismos de control respiratorio des SNC actúan totalmente en el interior del tronco encefálico , y señales nerviosas sensitivas que proceden de los pulmones contribuyen a la respiración .
  • 12. Además de los mecanismos de control respiratorio del SNC que actúa en el interior del tronco encefálico señales nervios procedente de los pulmones también contribuyen al control de la respiración . Los receptores mas importantes su localización el la porción muscular de la pared de los bronquios , bronquiolos , receptores de distención . Que se trasmite atreves de los vagos hacia el grupo respiratorio dorsal Estas señales afectan a la inspiración es decir cuando los pulmones se insuflan los receptores se activan ¨desconecta ¨ Se conoce como reflejo de insuflación de Hering-Breuer . Aumenta la frecuencia respiratoria En los seres humanos asta que el volumen corriente aumenta mas de tres veces el valor normal 1,5L / resp .
  • 13.
  • 14. • El objetivo final de la respiración es mantener las concentraciones adecuadas de O2, CO2 e hidrogeniones. Por lo tanto la actividad respiratoria es muy sensible a las variaciones de cada uno de ellos. • El exceso de CO2 o de hidrogeniones estimula directamente al centro respiratorio y aumenta las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios. • El O2 no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio. Actúa casi exclusivamente sobre quimiorreceptores periféricos situados en los cuerpos carotideos y aórticos y éstos a su vez envían señales al centro respiratorio.
  • 15. ontrolo químico directo de la actividad del centro respiratorio por el dióxido de carbono y los iones de hidrogeno EXISTE 3 ZONAS DE CENTROS RESPIRATORIO EL GRUPO RESPIRATORIO DORSAL , VENTRAL Y EL CENTRO NEUROTÓXICO . TAMBIÉN EXISTE UNA ZONA NEURONAL , ZONA QUIMIOSENCIBLE .
  • 16.
  • 17. s probable que la excitación de las neuronas quimiosencibles por lo H+ sea el estimulo primario . Las neuronas son excitadas especialmente por los iones de H . Sin embargo estos iones no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefalica
  • 18. L CO2 estimula la zona quimiosencible CO2 tiene poco efecto en la estimulación de neuronas de la zona quimiosencible tiene un efecto indirecto . Reacciona con el agua de los tejidos para formar el acido carbónico , los iones de H tiene un efecto estimulador potente sobre la respiración . Barrera hematocefalica no es muy permeable a los iones de H y el CO2 es todo lo contrario. Pasado 1 ó 2 días disminuye el efecto estimulante del CO2, debido que los riñones actúan aumentando las concentraciones de bicarbonato sanguíneo que capta hidrogeniones de la sangre y del LCR.
  • 19. isminución del efecto estimulador del dióxido de carbono después de los primeros 1 a 2 días. Los riñones lo consiguen el Bicarbonato sanguíneo, que se une a los iones de H. de la sangre y del líquido cefalorraquídeo para Sus concentraciones.
  • 20.  Una modificación de la concentración sanguínea de dióxido de carbono tiene un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio, aunque solo un efecto crónico débil después de varios días.
  • 21.  fectos cuantitativos de la PCO2 sanguínea y de la concentración de iones hidrógeno sobre la ventilación alveolar. INTERVALO NORMAL 35 -75 mmHg. Esto demuestra el gran efecto que tienen las modificaciones del CO2 en el control de la respiración. La magnitud del efecto de modificación de la respiración en el intervalo normal de PH sanguíneo entre 7.3 Y 7.5 es menor de 1/ 10 parte.
  • 22.  rrelevancia del oxígeno en el control del centro respiratorio. Las modificaciones de la concentración de oxígeno no tienen ningún efecto directo sobre el propio centro respiratorio para alterar el impulso respiratorio. EL cuerpo tiene un mecanismo especial para el control respiratorio localizado en los quimiorreceptores periféricos que están fuera del centro respiratorio del encéfalo. PO2 70 mm Hg.
  • 23.  Istema de Quimiorreceptores periféricos para controlar la actividad respiratoria: función del oxígeno en el control respiratorio. Los Quimiorreceptores están expuestos en todo momento a sangre arterial, no a sangre venosa, y sus PO2 son las PO2 arteriales.
  • 24.  stimulación de los Quimiorreceptores por la disminución del oxígeno arterial. 60 a 30 mm Hg.
  • 25.  fecto de la concentración de dióxido de carbono e iones hidrogeno sobre la actividad de los quimiorreceptores. Un aumento tanto de la concentración de dióxido de carbono como de la concentración de iones hidrogeno también excita los quimiorreceptores.
  • 26.  Ecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia de oxígeno.
  • 27.
  • 28. Efecto de una PO2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de iones de hidrogeno se mantienen normales
  • 29. En esta figura es solo es activo el impulso respiratorio debido al efecto de una concentración baja de oxigeno sobre los quimiorreceptores. Aquí se observa el efecto casi nulo sobre la ventilación siempre que la PO2 arterial sea mayor de 100 mm Hg. Pero a presiones menores de 100 mm Hg la ventilación aumenta aprox. El doble cuando la PO2 arterial disminuye a 60 mm Hg y puede aumentar 5 veces para PO2 muy bajas. En esta condiciones la PO2 arterial baja activa intensamente el proceso de ventilación.
  • 30. La razón de la aclimatación es que, en un plazo de dos a tres días, el centro respiratorio del tronco encefálico pierde aproximadamente 4/5de su sensibilidad a las modificaciones de la PO2 y de los iones de hidrogeno. Por lo tanto se deja de producir la eliminación excesiva de dióxido de carbono con la ventilación que normalmente inhibirá el aumento de la respiración, y el oxigeno bajo puede activar el sistema respiratorio hasta un nivel mucho mayor.
  • 31. Aquí se representa la perspectiva rápida de la forma en la que los factores químicos PO2, PCO2 y pH en conjunto que afectan la ventilación alveolar Esta familia de curvas representa los efectos combinados de la PCO2 y PO2 alveolares sobre la ventilación. Las curvas rojas se miden a un pH sanguíneo de 7,4 u las curvas verdes tienen un pH de 7,3. En las 2 curvas que representan los efectos combinados de la PCO2 y de la PO2 sobre la ventilación a dos valores diferentes de pH.
  • 32. Regulación de la respiración durante el ejercicio. Durante el consumo intenso el consumo de oxigeno y la formación de dióxido de carbono puede aumentar hasta 20 veces. En el grafico se observa que la ventilación alveolar de un deportista aumenta casi exactamente en paralelo al metabolismo de oxigeno.
  • 33. 555555555 6 -Incremento linear en la ventilación con un incremento del consumo de oxigeno. -Las PO2, PCO2 arteriales y el pH NO cambian en la dirección correcta al incremento de la ventilación. -La PCO2 puede disminuir ligeramente Interrelación entre los factores químicos y los factores nerviosos en el control de la respiración durante el ejercicio -Sobrecarga de señales desde la corteza cerebral. -Movimientos corporales. -Incrementada temperatura corporal. -Diseñada para controlar la PCO2.
  • 34. POSIBILIDAD DE QUE EL FACTOR NEURÓGENICO DE CONTROL DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO SEA UN A RESPUESTA APRENDIDA -El ejercicio repetido, el cerebro se vuelve mas capaz de suministrar la cantidad de señales nerviosas para mantener los factores químicos sanguíneos en sus niveles normales. Parte de los centros superiores del aprendizaje del cerebro son importantes en este mecanismo de control de resp. Neurog. aprendido -Cuando se anestesia la corteza cerebral, el sist de control resp. Del t.E no anestesiado pierde su capacidad par mantener los gases arteriales durante la act. muscular.
  • 35.
  • 36. Control voluntario de la respiración Efecto de los receptores irritantes Función de los receptores J del pulmón. Efecto del edema cerebral. anestesia
  • 37. Una alteración de la respiración se produce en muchas situaciones patológicas – R P. Una persona respira profundamente y luego superficialmente o no respira durante otro intervalo adicional. Respiración de Cheyne-Stokes respiración aumenta y disminuye lentamente – 40 a 60 seg.
  • 38. Cuando una persona híperventila (+ de lo necesario ), por tanto expulsa bióxido de carbono de la sangre pulmonar y aumenta también el oxígeno, tarda varios segundos antes de que la sangre pulmonar modificada pueda ser transportada al encéfalo e inhiba la ventilación excesiva. MECANISMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES La persona ya habrá hiperventilado pocos segundos adicionales. Entonces el centro respiratorio termina por responder, se deprime en exceso debido a la hiperventilación , y entonces termina un ciclo opuesto.(Aumenta el dióxido de carbono y disminuye el oxígeno en la sangre pulmonar). Después pasan otros pocos segundos antes del que el encéfalo pueda responder a estos nuevos cambios. Cuando el encéfalo responde, la persona respira intensamente de nuevo La causa básica de la respiración de Cheyne-Stokes es la siguiente:
  • 39. Dos trastornos independientes superan los mecanismos amortiguadores, y se produce la respiración CHEYNE-STOKES 1.-Cuando existe un largo retraso en el transporte de la sangre desde los pulmones a encéfalo, las alteraciones de los gases de la sangre continúan durante muchos má segundos que habitualmente. Las capacidades de almacenamiento de los gases en l sangre y de tejidos es superada , entonces se hace excesivo el impulso respiratori comienza la respiración de cheyne-stokes. Este tipo de respiración es frecuente en paciente con insuficiencia cardíaca grav debido a que esta muy agrandada la mitad izquierda del corazón y el flujo sanguíneo e muy lento, lo que retrasa el transporte de los gases del corazón al cerebro. En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica , es probable que se produzca l respiración de cheyne-stokes de forma intermitente, durante meses.
  • 40. 2.- Una segunda causa de respiración de cheyne-stokes es el aumento de la ganancia de la retroacción negativa en las zonas de control respiratorio. Esto significa que una variación del dióxido de carbono o del oxígeno produciendo variaciones de la ventilación superiores a los normales. Este tipo de respiración de Cheyne-Stokes se produce principalmente en personas con daño cerebral. EL DAÑO CEREBRAL con frecuencia inactiva el impulso respiratorio totalmente por unos segundos; los después el aumento del dióxido de carbono lo reactiva conenergía. Una respiración de Cheyne-Stokes de este tipo lleva a la muerte.
  • 41. Las personas que tienen más riesgo de apnea son: hombres, personas que tienen sobrepeso, historia familiar o pequeñas vías respiratorias. Los niños con amígdalas agrandadas. Ausencia de respiración espontánea . De manera ocasional se producen apneas durante el sueno normal, pero en las personas que tienen apnea de sueño se produce un gran aumento de la frecuencia y duración de las mismas Episodios -10 seg o + - -300 a 500 veces x la noche
  • 42. Los músc de la faringe - mantienen abierto este conducto. Durante el sueño estos musc se relajan, pero el conducto permanece abierto lo suficiente para permitir el flujo aéreo adecuado. En las personas que tienen apnea se produce un ronquido intenso y una respiración trabajosa poco después de quedarse dormidas el ronquido continua y posteriormente se interrumpe por un periodo silencioso prolongado – apnea- Estos periodos de apnea producen disminuciones significativas de la PO2 y aumento de la PCO2- estimula mucho la respiración.
  • 43. ¿Cuáles son los síntomas del apnea del sueño? Ronquidos • Somnolencia durante el día o fatiga • Falta de descanso durante el sueño • Despertarse de pronto con una sensación de jadeo o asfixia • Boca seca o dolor de garganta al despertarse • Debilitamiento intelectual, como por ejemplo tener problemas de concentración, olvido o irritabilidad • Sudores por la noche • Disfunción Sexual • Dolores de cabeza Si se deja sin tratamiento, el apnea del sueño puede resultar en un número de problemas de salud: hipertensión, derrame cerebral, arritmias, cardiomiopatía (alargamiento de los tejidos del músculo del corazón), diabetes y ataques al corazón.
  • 44. - Uvulopalatofaringoplastía (UPPP)—Es un procedimiento que retira el tejido suave de la parte posterior de la garganta y el paladar incrementando la anchura de las vías respiratorias en la entrada de la garganta. Extirpar las amígdalas o las adenoides aumentadas de tamaño o crear una abertura en la tráquea (traqueostomía) Terapia mecánica—La presión positiva y continua para las vías de aire (CPAP) es el tratamiento inicial preferido para la mayoría de las personas con el apnea obstructiva del sueño. 1.- CIRUJIA 2.- Ventilación nasal con presión positiva continua en las vías aéreas
  • 45. En algunas personas que tienen apnea del sueño se produce una interrupción transitoria del impulso del SNC. Hacia los músculos ventiladores Incluyen lesiones de centros respiratorios centrales o alteraciones del aparato neuromuscular respiratorio.