Disfunción cardiaca en cirrosis hepática

Notas del editor

1. Este síndrome se considera relacionado tanto con la hipertensión portal como la cirrosis y es caracterizado por las alteraciones intrínsecas en la función miocárdica. 
2. La cardiomiopatía cirrótica está caracterizada por un amplio espectro de manifestaciones del estado hiperdinámico, como son desde palpitaciones y taquicardia en el estado compensado, a hipotensión, signos de insuficiencia cardiaca y edema pulmonar en el estado de fallo cardiaco, eléctricamente se caracteriza por prolongación del QT, arritmias, bloqueos de rama, disinergia cardiaca, alteraciones del ST con prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica, disminución de la contractilidad cardiaca, y finalmente signos ecocardiográficos de disfunción sistólica.
3. ELEcocardiogramase hAconvertido en el estándar diagnóstico de elecciónLa medición de la velocidad del flujo transmitral y el tiempo de desaceleración suelen ser suficientes para detectar una alteración de la función diastólica. Normalmente, el flujo de sangre a través de la válvula mitral tiene lugar en dos momentos: una fase temprana (caracterizada por la aparición de la onda E) y una fase tardía, dependiente de la contracción auricular (caracterizada por la aparición de la onda A).La contribución relativa de cada una de las fases al llenado ventricular se expresa mediante la relación E/A, un radio menor de 0.75 o mayor de 1.5 entre las dos ondas es un indicador fiable de disfunción diastólica. Otros datos ecocardiográficos que pueden contribuir al diagnóstico incluyen evaluación del diámetro y volumen de la aurícula izquierda, determinación de masa ventricular izquierda, grosor relativo de la pared ventricular y fracción de eyección.La medición del nivel de péptido natriurético tipo B, cuya concentración se encuentra elevada en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva, ha sido objeto de controversia durante los últimos años dada la inespecificidad del hallazgo (el principal estímulo para la producción y liberación de esta sustancia a partir de los miocitos cardiacos es la tensión de la pared ventricular), pudiendo observarse aumentada en pacientes con disfunción sistólica o diastólica descompensada.1, 2, 4
4. La disfunción sistólica durante el ejercicio y tras estímulos farmacológicos se manifiesta con respuesta cronotrópica e inotrópica alterada . En los sujetos normales durante el ejercicio se producen unos cambios cardiovasculares para satisfacer el incremento del consumo tisular de oxígeno como el aumento del gasto cardíaco. En los enfermos con cirrosis, se ha observado una respuesta ventricular anormal manifestada por un aumento del volumen telediastólico y telesistólico que aumenta el volumen sistólico. Sin embargo, el incremento en el gasto cardíaco y en la fracción de eyección es menor de lo esperado. Además, este aumento del gasto cardiaco es debido fundamentalmente a un incremento en la frecuencia cardiaca. Sin embargo, la frecuencia cardiaca no alcanza el 85% de la frecuencia máxima esperada, indicando una incompetencia cronotrópica. El consumo de oxígeno también está disminuido.Los estudios que valoran la respuesta cardiovascular después de administrar fármacos que provocan estrés cardiovascular también indican una respuesta inotrópica y cronotrópica anormal. La administración de angiotensina produce una normalización de las resistencias vasculares periféricas y un aumento de la presión capilar pulmonar pero sin incremento del gasto cardiaco.
5. La disfunción diastólica se ha demostrado en varios estudiosexperimentales y en humanos como una capacidadlimitada de adaptación del corazón del cirrótico alos cambios de la precarga. Así, maniobras que la aumentancomo la expansión del volumen sanguíneo oprocedimientos como la derivación portosistémica percutáneaintrahepática pueden aumentar la presión enla aurícula derecha y desencadenar en algunos casos insuficienciacardíaca conge. De forma inversa,maniobras como la paracentesis evacuadora, que disminuyenla precarga, reducen las presiones cardiopulmonares. Curiosamente, después de la paracentesis, los pacientes con cirrosis muestran una mejoría de la función diastólica debido a un incremento en el radio del llenado diastólico temprano y tardío. Clínicamente los sujetos con un ventrículo más grueso desarrollan una disfunción más severa, manteniéndose la misma después del trasplante. Sin embargo esta regresa a la normalidad entre seis a 12 meses después del trasplante hepático 
6. has been demonstrated that gastrointestinalbleeding in cirrhosis actually lengthens the QT interval,and QT prolongation is associated with a 6-week mortality inthis setting.10Whether QT abnormality not only predicts butalso contributes to mortality owing to its arrhythmogenicpotential, remains to be established. In any case, we should beaware that drugs (Table 2) such as macrolides, some quinolones(moxifloxacin, sparfloxacin), and domperidone that prolong theQT interval and favor ventricular arrhythmias are often used inpatients with cirrhosis without monitoring the QT length,thereby underestimating their arrhythmogenic potential.More than 80% of patients with end-stage liver disease mayhave a cardiovascular and autonomic dysfunction before livertransplantation.44,45 About two-thirds of the patients withcirrhosishaveanautonomicdysfunctionbeforelivertransplantation.41,44,46 The prolonged QT interval reverses in abouthalf of the patients after liver transplantation, probably asa result of diminished portosystemic shunting.43,47,48 But ina minority of the patients, the QT interval may worsen afterliver transplantation.46La influenciade la insuficiencia hepática en esta alteraciónelectrocardiográfica se pone de manifiesto por su normalizacióntras el trasplante hepático32. La importanciade este trastorno no está claramente determinada, perose ha sugerido que podría conducir a arritmias ventricularesy en ocasiones a muerte súbita33. Por ello, si seconfirman los datos preliminares que indican que el intervaloQT se normaliza parcialmente tras la administraciónde bloqueadores beta, este efecto podría suponer unbeneficio añadido de éstos3.
7. Unexpected cardiac failure with pulmonary edemafollowing liver transplantation may be explained by underlyingsystolic and diastolic dysfunctions not clearly detectedbefore surgery. In addition, patients with a long QT intervalundergoing liver transplantation tend to have a worseoutcome.Systolic dysfunction and chronotropic incompetence arealso involved in the pathogenesis of hepatorenal syndromeand probably the circulatory failure induced by severe sepsis.The inability to sustain an increase in cardiac output sufficientto cope with the hemodynamic requirements imposedby the extreme vasodilation characterizing these conditions isof crucial pathogeneticimportance.